Organski vzroki erektilne disfunkcije pri moških pod 40 (2013)

Veliko moških, mlajših od 40 let, ima erektilno disfunkcijo (ED). V preteklosti je bila velika večina primerov psihogene narave. Študije so ugotovile organsko etiologijo pri 15-72% moških z ED pod 40 let. Organske etiologije vključujejo žilne, nevrogene, Peyroniejevo bolezen (PD), neželene učinke zdravil in endokrinološke vire. Vzroki za ožilje so pogosto posledica žariščne arterijske okluzivne bolezni. Mladi moški z multiplo sklerozo, epilepsijo in travmo v neposredni bližini hrbtenjače imajo večje tveganje za ED. Ocenjuje se, da je 8% moških s PD mlajših od 40 let, 21% teh posameznikov pa ima ED. Zdravila, ki povzročajo ED, vključujejo antidepresive, nesteroidna protivnetna zdravila in finasterid (Propecia), antiepileptike in nevroleptike. Hormonski viri so pri mladi populaciji redki, vendar med možne etiologije spadajo Klinefelterjev sindrom, prirojeni hipogonadotropni hipogonadizem in pridobljeni hipogonadotropni hipogonadizem. Obdelava mladih moških z ED mora vključevati temeljito anamnezo in fizični pregled. Pomembna razširjenost vaskularne etiologije ED pri mladih moških bi morala spodbuditi razmislek o nočnem testiranju tumescence penisa in Dopplerjevem ultrazvoku penisa. Možnosti zdravljenja, ki lahko izboljšajo ED, vključujejo vadbo in peroralne zaviralce PDE-5.

 Predstavitev

Naše razumevanje erektilne disfunkcije (ED), ki je opredeljeno kot nezmožnost doseči ali ohraniti erekcijo, ki je zadostna za spolno uspešnost, se je v zadnjih letih 50 drastično spremenilo [1]. Ko se predpostavlja, da gre za problem, ki je večinoma zakoreninjen v psihi, se zdaj ED razume, da ima pogosto fiziološko osnovo.2]. Vzroki za ED pri starejših moških so pogosto organski viri, vključno z vaskularnimi, nevrološkimi in hormonskimi nepravilnostmi, občasno s psihogenim prekrivanjem, medtem ko se pri moških, mlajših od 40 let, pogosto šteje, da k njihovi ED prispevajo le psihogeni dejavniki. Pregled literature pa razkriva, da je veliko primerov ED organskega izvora, vključno z žilnimi, nevrogenimi, hormonskimi ali zaradi stranskih učinkov zdravil. Ob predpostavki, da je ED psihogena, lahko pogrešamo pomembno osnovno bolezen, katere popravek bi lahko znatno izboljšal življenje mnogih moških.

 Razširjenost

52% moških, starih 40-70, ima določeno stopnjo ED in zmerno do hudo povečanje stopnje starosti s starostjo [2]. Odstotek moških pod 40 z ED se močno razlikuje glede na študijo in metode, uporabljene za določanje vzroka ED, kot je prikazano v tabeli. 1. Turška študija na 948 moških z oceno IIEF5 <21 je bila ovrednotena s psihiatrično oceno, nočna tumescenca penisa (NPT) z ultrazvokom RigiScan in penis Doppler je pokazala, da je 14.8% moških, mlajših od 40 let, imelo ED zaradi organskih vzrokov. To je bilo opredeljeno kot številni različni dejavniki, vključno z arteriogenimi 32, venogenskimi 16.6, nevrogenimi 12.8, endokrinološkimi 2.5, 7.6 z mešanico zdravil, mešanim tipom 11.5 in neznanimi 16.6% [3].

Tabela 1. Razširjenost ED, ugotovljena pri moških pod 40, je v različnih študijah obravnavala moške v različnih starostnih razredih

V drugi turški študiji, v kateri je bil ED diagnosticiran s temeljitim fizičnim pregledom, je bila opravljena obsežnejša diagnostična obdelava, vključno z ultrazvokom z barvnim Dopplerjem, dinamično farmakokernozometrijo, selektivno pudendalno farmakoarteriografijo in NPT z RigiScan in ugotovila, da je organski vzrok v 45% primerov [4]. V ameriški študiji so ovrednotili moške z zdravilom 100 z zdravilom ED pod 40, ugotovili pa so, da imajo zdravilo 72 vaskulogensko ED, nevrogeni ED na 12 in samo 13% je imelo psihogeno ED.5].

Impotenca medenih tednov se že dolgo obravnava kot psihogena narava, pri moških z 90, ki imajo impotenco medenih tednov in ovrednoteni z intrakavernozno injekcijo papaverina in samo-stimulacije (CIS), NPT in barvnim Dopplerjevim ultrazvokom, zaporedno z negativnim CIS odzivom. 27.7% je bilo v etiologiji nevrogeno.

 Etiologija erektilne disfunkcije

Pregled možnih etiologij ED pri moških pod 40 je prikazan v tabeli 2.

Tabela 2. Pregled možnih etiologij ED pri moških pod 40

 Vaskularne motnje

Veliko se je ugibalo, da so mladi moški z vaskularno ED lahko posledica subklinične perimealne travme. To je podprla študija, ki je proučevala 91 moških z ED in brez anamneze poškodb presredka, ki so bili podvrženi angiografiji penisa - ugotovljeno je bilo, da imajo mlajši moški pogosteje žariščno arterijsko okluzivno bolezen in izpostavljenost subklinični travmi [6]. Ta koncept podpira povezava med kolesarjenjem in ED. To razmerje je bilo prvič zabeleženo v številnih poročilih o primerih, vendar so poznejše presečne študije pokazale, da imajo mladi moški, ki kolesarijo več kot 3 ur na teden, večje tveganje za razvoj ED.7]. Pokazalo se je, da kolesarjenje zmanjša najvišjo sistolično hitrost kavernoznega arterija na 0 zaradi perinealnega pritiska s sedeži za kolesa in naj bi začasno zaprlo žile penisa in povzročilo žarišče arterijske okluzivne bolezni.7].

Zanimivo je, da imajo mladi moški brez prepoznavnega vzroka za ED dokaz o subklinični endotelijski disfunkciji, ki jo določajo krvni tlak, raven C-reaktivnega proteina, raven celotnega holesterola in trigliceridov ter debelina karotidnega intima-medija. Pri mladih moških z majhnim tveganjem za koronarno arterijsko boleznijo z ED so primerjali z mladimi moškimi brez ED, ugotovili pa so, da imajo brahialno vazodilatacijo, ki je nižja od pretoka, višje sistolične krvne obremenitve, nivoje C-reaktivnega proteina, holesterol in trigliceride, intimno karotidno debelina medijev in Framinghamove ocene tveganja, vendar so bile vse te vrednosti v normalnih mejah [8]. Ta študija kaže, da so številni primeri ED brez določljivega vira povezani s subkliničnimi kardiovaskularnimi dejavniki.

 Nevrogene motnje

Obstajajo številni znani nevrogeni dejavniki tveganja za ED pri mladih moških. Študija moških z multiplo sklerozo, pri katerih je bila 28.4% mlajša od 40, je pokazala multiplo sklerozo, kar poveča tveganje za ED za 2.2-krat.9]. Med moškimi z epilepsijo je visoka razširjenost ED - v študiji 80 moških med 22 in 50 let je imelo ED 42.5% [10]. Mladi moški z epilepsijo imajo večkrat večjo verjetnost, da bodo imeli 1.8-3, kot moški brez epilepsije.11].

Trauma lahko povzroči tako žilne kot nevrogene ED. Medtem ko je ponavadi posledica travme v predelu, je lahko tudi posledica poškodb bližnjih struktur, kot so zlomi stegnenice. Pri moških pod 40, ki so doživeli zlomi stegnenice, zdravljeni z intramedularnim žebljem, je bilo povečano tveganje za ED v primerjavi z moškimi z zlomi tibije. Domneva se, da je to posledica okvare pudendalnega živca, ki je posledica kontraktacije glave stegnenice. Po intramedularnem zatikanju glave stegnenice je 40.5% moških doživelo blago do zmerno ED.12]. Serija primerov moških z zdravilom 4 s starostnim razponom 19-37 je imela ED po tem, ko je bila zlomljena femoralna žleza. V vseh primerih 4 je ED izginila po 1-2 letih zdravljenja z inhibitorjem PDE-5 [13].

Nevrološke poškodbe se lahko ohranijo med kirurškimi posegi ledvene hrbtenice. 34.3% moških pod 50, ki so imeli kirurško dekompresijo ledvene hrbtenice, so imeli ED po operaciji [14].

 Peyroniejeva bolezen

Natančen mehanizem ED pri moških s Peyroniejevo boleznijo (PD) ni jasen. PD naj bi izhajal iz ponavljajoče se travme tunica albuginea z morebitnim nastankom plaka, ki povzroči ukrivljenost penisa in sočasno ED. Za nastajanje zobnih oblog naj bi bilo treba veliko časa, zato se razširjenost PD povečuje s staranjem moških. Vendar je 8.2% bolnikov s PD mlajših od 40 let, 21% teh moških pa ima ED. Začetek PD pri moških, mlajših od 40 let, je pogosto veliko bolj akuten in ga je običajno mogoče uspešno zdraviti z intrakavernoznimi injekcijami [15]. Občasno se PD pojavlja pri mladostnikih. Študija najstnikov 32 s PD je pokazala, da je 37% teh posameznikov imelo ED, nobena ni imela hemodinamskih nepravilnosti in da so imeli več plakov več plakov kot starejši moški16].

 Neželeni učinki zdravil

Različna zdravila, ki jih pogosto uporabljajo mladi posamezniki, so povezana z ED, vključno z antidepresivi, finasteridom, anksiolitikom, nevroleptiki, NSAID in mišičnimi relaksanti.

SSRI-ji so bili zloglasno povezani s spolno disfunkcijo, vendar morda ne povzročajo posebej ED. V randomizirani, dvojno slepi študiji moških, ki so uporabljali citalopram (celexa) ali fluoksetin (Prozac), v primerjavi s placebom, ni bilo učinka na erektilno funkcijo, merjeno objektivno z RigiScan, medtem ko so bili subjektivni ukrepi erektilne funkcije negativno prizadeti.17]. 5-HT lahko vpliva na druge vidike spolne disfunkcije pri mladih moških, kot je prezgodnja ejakulacija, in je lahko napovedovalec drugih vidikov spolne disfunkcije.18].

Finasterid se pogosto uporablja pri mladi populaciji moških, da bi preprečil in obrnil moško plešavost. 1.4% moških, ki so jemali finasterid, s povprečno starostjo 31, so doživeli ED, v primerjavi z .9% moških, ki so jemali placebo.19]. Nedavno poročilo o primerih oseb 71, starih 21-46, je pokazalo, da je uporaba finasterida za MPB povzročila nepovratne neželene učinke spolnosti, vključno z 92%, ki so poročali o ED.20]. Redna uporaba NSAID je povezana z razmerjem verjetnosti 2.4 za ED [21].

Znano je, da nevroleptiki vseh sort povzročajo ED zaradi povečanih ravni prolaktina.22]. Antiepileptična zdravila so povezana z ED in so lahko posledica vazogenih učinkov.23].

 Endokrine motnje

Hormonalni viri ED so redki pri mladi populaciji. ED zaradi nizkega testosterona se kaže predvsem pri starejših moških. Ko so moški z ED pod 50 merili raven testosterona in prolaktina, je 4% moških imelo nizko raven testosterona, vendar ni jasno, ali je to prispevalo k ED pri tej populaciji. Obstajajo populacije mladih moških, kot so tiste, ki so okužene z virusom HIV in ki imajo prezgodnje zmanjšanje testosterona.24].

Če je hormonska etiologija ED prisotna, lahko vključuje Klinefelterjev sindrom (KS), prirojeni hipogonadotropni hipogonadizem (CHH), pridobljeni hipogonadotropni hipogonadizem (AHH) in kriptorhizem. KS ima prevalenco 1: 500-1,000. Pomembno je, da številni moški s KS nimajo v učbeniku videza evnuhoidnega telesnega habitusa, mikropenij in mikroorhizma, vendar obstaja širok fenotipski spekter, pri katerem je veliko moških videti v bistvu normalno. Moški s KS se urologom pogosto predstavijo z neplodnostjo, ED ali slabim libidom. Posamezniki s KS bodo imeli nizek testosteron in povišan LH, FSH in pogosto estradiol [25]. Nazadnje je študija iz leta 2010 preučila 1,386 zaporednih bolnikov s spolno disfunkcijo. Analiza kariotipa je bila opravljena pri vseh moških s prostornino testisa <6 ml. 23 (1.7%) moških s povprečno starostjo 40 let je imelo KS. 22.7% moških s KS je imelo hudo ED [26]. V predhodni študiji pri moških s KS s povprečno starostjo 32.2 let so v 2.5% našli hudo ED.27].

CHH, ki vključuje Kallmannov sindrom, je redka z verjetno razširjenostjo 1 / 4,000-10,000. Bolniki, ki so navadno prisotni s pubertetsko odpovedjo28]. V študiji moških z 39 s CHH, zdravljenih z nadomestnim zdravljenjem s testosteronom (TRT), je 100% pred zdravljenjem doživel spolno disfunkcijo (erektilna funkcija je bila obravnavana kot del vprašalnika o spolni izkušnji Arizone, vendar ni posebej omenjena). TRT izboljšala spolno funkcijo v tej skupini moških29]. Vendar pa je prisotnost mikropenija pogosto primarna spolna motnja.30].

AHH je lahko posledica številnih vzrokov, kot so travma glave, prolaktinoma, sellar ali infundibularne ciste, operacija hipofize, zloraba alkohola in drog, pa tudi infiltrativne bolezni, kot so hemokromatoza in sarkoidoza.31]. To stanje pogosto spremljajo ED in izguba libida. Diagnozo lahko določimo na ravni LH, FSH in testosterona, pri primerih z visokim kliničnim sumom pa lahko upoštevamo MRI sel.32].

Kriptorhizem lahko vodi tudi do nizke ravni testosterona. Študija bolnikov s kriptorhizmom 49, ki so doživeli orhiopeksijo med 10 meseci in leti 13, je bila v povprečju manj spolno aktivna kot kontrola [33].

Čeprav je zelo redka, je bila postavljena povezava med visoko sojino dieto in ED. Učinki daidzeina, sojinega izoflavona, so preučevali na živalskih modelih. Relativno velike količine povzročajo histološke spremembe v strukturi penisa pri podganah, vključno s povečanjem kolagena in zmanjšanjem vsebnosti gladkih mišic in elastičnih vlaken.34]. Ko so bile mlade podgane izpostavljene daidzeinu, je bila erektilna funkcija oslabljena, če so podgane zorele v odrasle na od odmerka odvisen način.35]. Poleg živalskih modelov je bilo opisano tudi primer 18-letnika, ki je razvil hipogonadalno ED zaradi visoke sojine veganske prehrane, ki je bila reverzibilna z ukinitvijo prehrane.36].

Posamezniki z endokrinimi motnjami, kot so sladkorna bolezen in hiper- in hipotiroidizem, imajo bistveno slabšo erektilno funkcijo kot moški brez bolezni.37]. Medtem ko je pri starejših moških presnovni sindrom povezan z ED, pri moških pod 50 ni bilo nobene povezave.38].

 Dejavniki tveganja za ED pri mladih moških

Študije o dejavnikih tveganja za ED niso odkrile povezave med mnogimi dejavniki, ki so pogosto povezani z ED pri starejših moških. Zanimivo je, da so pri moških, starih 18-40, nižjo stopnjo izobrazbe, psihosocialne težave, pomanjkanje informacij o spolnosti in brez zgodovine masturbacije povezali z ED, medtem ko so kajenje, alkoholizem, sedeči način življenja, debelost, sladkorna bolezen, hipertenzija, CV bolezni, hiperlipidemija, depresija in anksioznost nista bili povezani z ED.39]. Pri moških pod 40 z znano organsko ED je bilo ugotovljeno, da je bila z ED povezana le kajenje in rekreativno uživanje drog, prav tako ni bilo nobene povezave z debelostjo, dislipidemijo, debelostjo, sladkorno boleznijo, hipertenzijo, koronarno boleznijo srca in sindromom kronične bolečine [40].

 zaključek

 Diagnoza

Za moške pod 40 z ED, mora biti raznolikost zgoraj navedenih etiologij temeljita zgodovina. To mora vključevati zgodovino razvoja, psihosocialno zgodovino in zgodovino odnosov, travmo, količino časa, ki ga preživijo kolesarjenje, kirurške posege na hrbtenici ali stegnenici, ukrivljenost penisa, pregled zdravil, status kajenja, rekreativno uživanje drog in preteklo zdravstveno zgodovino, vključno z nevrološkimi motnjami pri diabetesu, in hiper- in hipotiroidizem. Fizični pregled je treba opraviti s posebnim poudarkom na eunuhoidnem telesnem habitusu, sekundarnih spolnih značilnostih, anosmiji, volumnu testisov, dolžini penisa, krvnem tlaku in usmerjenem spolnem pregledu zaradi prisotnosti ukrivljenosti penisa.

Nizka pogostnost hormonskih nepravilnosti lahko povzroči, da zdravnik vključi testosteron v začetno oceno le, če so sekundarne spolne značilnosti nenormalne. Pogosto se za starejše moške začne celovita presnovna obdelava, vendar pri mladih moških z ED ne obstaja povezana presnovna komponenta, zato presnovna obdelava morda ne ponuja nobenih dodatnih informacij. Velik odstotek vaskularnih anomalij naj bi zdravnike spodbujal, naj razmislijo o delu z NPT in dopplerskimi študijami, če ni jasno opredeljenih drugih etiologij. Kombinacija intrakavernozne injekcije in avdiovizualne spolne stimulacije lahko izboljša beleženje fiziološkega erektilnega odziva med Dopplerjevo študijo [41].

 zdravljenje

Pri moških z organsko ED obstaja več vedenjskih sprememb, ki se lahko upoštevajo pred nadaljevanjem zdravniškega ali kirurškega zdravljenja. Čeprav se zdi, da debelost ni dejavnik tveganja za ED pri mladih moških, je bilo ugotovljeno, da izguba telesne mase izboljša erektilno funkcijo pri moških, starih 35-55.42]. Zanimivo je, da je vadba povezana tudi z boljšo erektilno funkcijo pri moških pod 40 [43]. Kajenje in rekreacijsko uživanje drog je treba prekiniti, saj so spreminjajoče se vedenje, povezano z ED pri mlajših moških. Za ED zaradi neželenih učinkov zdravil je treba prekiniti zdravljenje. Pri moških, ki jemljejo SSRI, je bilo dokazano, da 20 mg tadalafila bistveno izboljša erektilno funkcijo, s sprejemljivimi stranskimi učinki.44]. Trazodon se je prav tako izkazal za učinkovitega pri zdravljenju ED pri moških, ki jemljejo SSRI.45].

Ne glede na etiologijo se zdravljenje skoraj vedno začne s peroralnimi zaviralci PDE-5. Za ED zaradi KS, CHH, AHH hipogonadizma, TRT pogosto povzroči izboljšanje EF. Neuspeh PDE-5 bi moral sprožiti preskušanje zdravljenja naraščajoče invazivnosti, supozitorijev alprostadila za uretre, intrakavernoznih injekcij papaverina, Bimixa ali Trimixa in končno penilne proteze. Na splošno prejšnji poskusi uporabe operacije za izboljšanje EF pri moških z vaskulogensko ED niso dosegli dobrih dolgoročnih rezultatov in niso bili predlagani za rutinsko uporabo.46]. Vendar je pri moških, pri katerih je ugotovljena žariščna arterijska okluzivna bolezen, možna mikrovaskularna arterijska operacija penisa.47].

  Reference

  Stiki avtorjev

Michael Phillips, MD
Univerza George Washington
Rossova dvorana, 2300 Eye Street, NW
Washington, DC 20037 (ZDA)
E-pošta [e-pošta zaščitena]