Skupna biološka osnova za debelost in odvisnost od nikotina (2013)

Prevajanje Psihiatrija. 2013 okt 1; 3: e308. doi: 10.1038 / tp.2013.81.

Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Sulem P, Besenbacher S, Styrkarsdottir U, Thorleifsson G, Walters GB; Konzorcij TAG; Konzorcij Oxford-GSK; ENGAGE konzorcij, Furberg H, Sullivan PF, Marchini J, McCarthy MI, Steinthorsdottir V, Thorsteinsdottir U, Stefansson K.

vir

Decode genetika / AMGEN, Sturlugata 8, Reykjavik, Islandija.

Kajenje vpliva na telesno težo, tako da kadilci tehtajo manj kot nekadilci, prenehanje kajenja pa pogosto vodi do povečanja telesne teže. Razmerje med telesno težo in kajenjem je deloma razloženo z vplivom nikotina na apetit in presnovo. Vendar je sistem nagrajevanja možganov vključen v nadzor nad vnosom hrane in tobaka.

Ocenili smo vpliv polimorfizmov z enim nukleotidom (SNP), ki vplivajo na indeks telesne mase (BMI) na vedenje kajenja, in preskusili SNP 32, identificirane v metaanalizi, na povezavo z dvema fenotipom kajenja, iniciacijo kajenja (SI) in številom Cigarete cigaret na dan (CPD) v islandskem vzorcu (N = 34 216 kadilci). V kombinaciji glede na njihov vpliv na BMI SNP korelirajo tako s SI (r = 0.019, P = 0.00054) kot s CPD (r = 0.032, P = 8.0 × 10-7). Te ugotovitve se ponavljajo v drugem velikem nizu podatkov (N = 127 274, od njih kadilci 76 242) tako za SI (P = 1.2 × 10-5) kot za CPD (P = 9.3 × 10-5). Zlasti različica, ki je najbolj povezana z BMI (rs1558902-A v FTO), ni bila povezana s vedenjem kajenja. Povezanost s vedenjem kajenja ni posledica vpliva SNP-ja na BMI. Naši rezultati močno kažejo na skupno biološko podlago uravnavanja našega apetita po tobaku in hrani, s tem pa na občutljivost na nikotinsko odvisnost in debelost.