Omejitev pri hrani povzroča sinaptično vključitev receptorjev kalija, prepustnih kalcija, v jedrnih obtokih (2017)

Eur J Neurosci. 2017 Jan 23. doi: 10.1111 / ejn.13528.

Ouyang J1, Carcea I2,3,4, Schiavo JK2,3,4, Jones KT1, Rabinowitsch A1, Kolarič R1, de Vaca SC1, Froemke RC, Carr KD1,5.

Minimalizem

Kronična omejitev hrane potencira vedenjske in celične odzive na zlorabe zdravil in agoniste dopaminskih receptorjev D-1, ki se sistemsko ali lokalno uporabljajo v jedru jedra (NAc). Vendar so spremembe v sinaptičnem prenosu NAc, na katerih temeljijo ti učinki, nepopolno razumljene. Trgovanje z receptorji AMPA je glavni mehanizem za uravnavanje sinaptične jakosti, prejšnje raziskave pa so pokazale, da tako saharoza kot d-amfetamin hitro spreminjata številnost podenot receptorjev AMPA v postcinaptični gostoti NAc (PSD) na način, ki se razlikuje med prehrano in podgane, hranjene z ad libitumom. Ta študija je preučila, ali omejitev hrane v odsotnosti izziva za nagrado spreminja obilje podenote AMPAR v PSD PSD. Ugotovljeno je bilo, da prehranska omejitev poveča površinsko izražanje in natančneje številčnost PSD GluA1, vendar ne GluA2, kar kaže na sinaptično vključitev GXA-NUMX-pomanjkljivih AMPAR-jev (CP-AMPAR). Naspm, antagonist CP-AMPAR, je zmanjšal amplitudo evociranih EPSC-jev v lupini Nac in preprečil okrepljen lokomotorni odziv na lokalno mikroinjekcijo agonista receptorja D-2, SKF-2, v hrano z omejenim, vendar ne ad libitum , predmeti. Čeprav je mikroinjekcija agonista receptorja D-1, kinpirola, povzročila tudi večjo aktivacijo lokomotorja pri podganah, ki so bile hranjene z omejeno hrano, pa Naspm tega učinka ni zmanjšalo. Skupaj so te ugotovitve skladne s sinaptično vključitvijo CP-AMPAR-jev v receptor D-82958, ki izražajo srednje nerodne nevrone v NAc, kot mehanizem, ki temelji na povečani odzivnosti podgan s hrano na naravne nagrade in zlorabo zdravil.

KLJUČNE BESEDE: Zasvojenost; Dieta; Nevroplastičnost; Nagrada

PMID: 28112453

DOI: 10.1111 / ejn.13528