PRIPOMBE: To je dokaz za našo teorijo o ciklusu napade, kot je opisano v naših videoposnetkih.
Tukaj je ponudba:
»Povečanje telesne teže je bilo posledica povečanja apetita in manjše porabe kalorij. Ta učinek inzulina bi lahko predstavljal evolucijsko prilagajanje telesa na nepravilno oskrbo s hrano in daljša obdobja lakote: če je začasno na voljo odvečna zaloga maščob, lahko telo še posebej učinkovito določi zaloge energije z delovanjem insulina .
To pomeni, da črevesje zazna hrano z visoko vsebnostjo maščob, zviša inzulin, da deluje na nagradni krog, in povzroči, da popivamo. "Dobite ga, medtem ko je pridobivanje dobro." Zgodi se za hrano, razmnoževanje in morda za pornografijo. "
PRVI ČLEN:
Raziskovalci, ki so poročali o junijski izdaji Cell Metabolism, Cell Press publikaciji, imajo nekaj, kar pravijo prvi trden dokaz, da ima inzulin neposredne učinke na nagradno vezje možganov.
Pokažejo miši, katerih centri za nagrajevanje ne morejo več odgovarjati na inzulin.
Ugotovitve kažejo, da bi odpornost proti insulinu lahko pomagala razložiti, zakaj se lahko pretežki ljudje tako težko uprejo skušnjavi hrane in vzamejo težo nazaj.
"Ko postanete debeli ali zdrsnete v pozitivno energijsko ravnovesje, lahko odpornost proti insulinu v [možganskem nagradnem centru] povzroči začaran krog," je povedal Jens Brüning z Inštituta za nevrološke raziskave Max Planck. "Ni dokazov, da je to začetek poti do debelosti, vendar lahko pomembno prispeva k debelosti in težavam, ki jih imamo pri reševanju."
Prejšnje študije so se osredotočale predvsem na učinek insulina na možganski hipotalamus, regijo, ki nadzoruje vedenje hranjenja, kar Brüning opisuje kot osnovni "refleks za zaustavitev in začetek". Ampak, pravi, vsi vemo, da se ljudje prenajedamo iz razlogov, ki imajo veliko več opraviti z nevropsihologijo kot z lakoto. Prehranjujemo se glede na družbo, ki jo imamo, vonj po hrani in razpoloženje. "Morda se počutimo siti, vendar še naprej jemo," je dejal Brüning.
Njegova ekipa je želela bolje razumeti koristne vidike hrane in še posebej, kako insulin vpliva na višje možganske funkcije. Osredotočili so se na ključne nevrone v srednjem mozgu, ki sproščajo dopamin, kemijski sel v možganih, ki sodeluje pri motivaciji, kaznovanju in nagrajevanju, med drugimi funkcijami. Ko je bila insulinska signalizacija inaktivirana v teh nevronih, so miši postale debelejše in težje, saj so jedle preveč.
Ugotovili so, da insulin običajno povzroča, da ti nevroni pogosteje streljajo, odziv, ki je bil izgubljen pri živalih brez insulinskih receptorjev. Miši so pokazale tudi spremenjen odziv na kokain in sladkor, ko je bila hrana pomanjkljiva, nadaljnji dokazi, da so nagrajevalni centri možganov odvisni od delovanja insulina.
Če ugotovitve pri človeku držijo, imajo lahko resnične klinične posledice.
"Naša študija skupaj razkriva ključno vlogo delovanja insulina v kateholaminergičnih nevronih pri dolgoročnem nadzoru hranjenja," so zapisali raziskovalci. " Nadaljnje pojasnjevanje natančne podpopulacije (populacij) nevronov in celičnih mehanizmov, odgovornih za ta učinek, lahko tako opredeli potencialne cilje za zdravljenje debelosti. "
Kot naslednji korak je Brüning dejal, da nameravajo izvajati študije funkcionalne magnetne resonance (fMRI) pri ljudeh, ki so imeli insulin umetno dostavljen v možgane, da bi videli, kako lahko to vpliva na aktivnost v centru za nagrajevanje.
DRUGI ČLEN;
Delovanje inzulina v možganih lahko privede do debelosti
Junij 6th, 2011 v Nevroznanosti
Z maščobami bogata hrana vas naredi debelo. Za to preprosto enačbo se skrivajo zapletene signalne poti, po katerih nevrotransmiterji v možganih nadzorujejo telesno energijsko ravnovesje. Znanstveniki iz kolonskega inštituta Max Planck za nevrološke raziskave in grozda odličnosti pri odzivih na stres pri celičnih bolnikih (CECAD) na Univerzi v Kölnu so pojasnili pomemben korak v tem zapletenem krmilnem krogu.
Uspelo jim je pokazati, kako hormon Inzulin deluje v delu možganov, znanem kot ventromedialni hipotalamus. Poraba hrane z visoko vsebnostjo maščob povzroči, da trebušna slinavka sprosti več insulina. To sproži signalno kaskado v posebnih živčnih celicah v možganih, SF-1 nevronov, v katerih ima encim P13-kinaza pomembno vlogo. Med večkratnimi vmesnimi koraki insulin zavira prenos živčnih impulzov na tak način, da je občutek sitosti potlačen in da se zmanjša poraba energije. To spodbuja prekomerno telesno težo in debelost.
Hipotalamus ima pomembno vlogo pri energetski homeostazi: uravnavanje telesnega energetskega ravnovesja. Posebni nevroni v tem delu možganov, imenovani POMC celice, reagirajo na nevrotransmiterje in tako nadzorujejo prehranjevalno vedenje in porabo energije. Hormon insulin je pomembna snov za prenašanje. Insulin povzroči, da se ogljikovi hidrati, ki se porabijo v hrani, prenašajo v ciljne celice (npr. Mišice) in so nato na voljo tem celicam kot vir energije. Ko zaužijemo hrano z veliko maščob, se v trebušni slinavki proizvede več insulina, poveča pa se tudi njegova koncentracija v možganih. Interakcija med insulinom in ciljnimi celicami v možganih igra tudi odločilno vlogo pri nadzoru energetskega ravnovesja telesa. Vendar natančni molekularni mehanizmi, ki ležijo za nadzorom, ki ga izvaja insulin, ostajajo precej nejasni.
Raziskovalna skupina pod vodstvom Jensa Brüninga, direktorja Inštituta za nevrološke raziskave Max Planck in znanstvenega koordinatorja odličnosti CECAD (Cellular Stress Responses v starih boleznih) na Univerzi v Kölnu je dosegla pomemben korak v razlagi tega zapletenega regulativnega postopka.
Kot so pokazali znanstveniki, insulin v SF-1 nevronih - druga skupina nevronov v hipotalamusu - sproži signalno kaskado. Zanimivo pa je, da se te celice uravnavajo le z insulinom, kadar se zaužije hrana z visoko vsebnostjo maščob in v primeru prekomerne telesne teže. Encim P13-kinaza ima osrednjo vlogo v tej kaskadi snovi za sporočanje. Med vmesnimi koraki procesa encim aktivira ionske kanale in s tem prepreči prenos živčnih impulzov. Raziskovalci sumijo, da SF-1 celice komunicirajo na ta način s celicami POMC.
Kinaze so encimi, ki aktivirajo druge molekule s fosforilacijo - dodajanjem fosfatne skupine beljakovinam ali drugim organskim molekulam. "Če se insulin veže na svoj receptor na površini celic SF-1, sproži aktivacijo PI3-kinaze," pojasnjuje Tim Klöckener, prvi avtor študije. »PI3-kinaza nato s fosforilacijo nadzoruje tvorbo PIP3, druge signalne molekule. PIP3 naredi ustrezne kanale v celični steni prepustne za kalijeve ione. " Njihov dotok povzroči, da se nevron počasneje 'sproži' in prenos električnih impulzov je zaviran.
"Zato pri ljudeh s prekomerno telesno težo insulin verjetno posredno zavira nevrone POMC, ki so odgovorni za občutek sitosti, prek posredniške postaje nevronov SF-1," domneva znanstvenik. “Hkrati se še poveča poraba hrane. « Neposreden dokaz, da obe vrsti nevronov na tak način komunicirajo med seboj, pa je še vedno treba najti.
Da bi ugotovili, kako deluje insulin v možganih, so znanstveniki s sedežem v Kölnu primerjali miši, ki niso imeli insulinskega receptorja na nevronih SF-1 z mišmi, katerih insulinski receptorji so bili nepoškodovani. Z normalno porabo hrane raziskovalci niso odkrili razlike med obema skupinama. To bi pomenilo, da insulin ne vpliva na delovanje teh celic pri vitkih posameznikih. Toda, ko so bili glodalci hranjeni z visoko vsebnostjo maščob, so tisti z okvarjenim insulinskim receptorjem ostali majhni, medtem ko so se njihovi sogovorniki s funkcionalnimi receptorji hitro povečali. Povečanje telesne mase je bilo posledica povečanja apetita in zmanjšanja porabe kalorij. Ta učinek insulina lahko predstavlja evolucijsko prilagajanje telesa neredni oskrbi s hrano in podaljšano lakoto: če je začasno na voljo presežek hrane z visoko vsebnostjo maščob, lahko telo učinkovito uravnava zaloge energije z delovanjem insulina. .
Trenutno ni mogoče reči, ali bodo ugotovitve te raziskave sčasoma pripomogle k lažjemu usmerjenemu poseganju v energijsko ravnovesje telesa. "Trenutno smo še zelo oddaljeni od praktične uporabe," pravi Jens Brüning. »Naš cilj je ugotoviti, kako se pojavita lakota in občutek sitosti. Šele ko bomo razumeli celoten sistem, ki deluje tukaj, bomo lahko začeli razvijati zdravljenje. "
Več informacij: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, hranjenje z visoko vsebnostjo maščob Spodbuja debelost prek inzulinskih receptorjev / zaviralnih zaviralcev zaviralcev SF-13 VMH, naravne nevrologije, junij 1th 5
Zagotavlja Max-Planck-Gesellschaft
;
