Občutljivost za nagrajevanje in gen dopaminskega D2 receptorja: študija primera kontrolne preiskave motnje prehranjevanja (2008)

Psihiatrija Biol Prog Neuropsychopharmacol. 2008 april 1; 32 (3): 620-8. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024. 

Davis C1, Levitan RD, Kaplan AS, Carter j, Reid C., Curtis C, Patte K, Hwang R., Kennedy JL.

Minimalizem

CILJ:

Občutljivost poti dopamina je vključena v tveganje za različne psihiatrične motnje, vključno s kompulzivnim prenajedanjem. Dokazi pa so razdeljeni glede smeri vzročne zveze. Eden od argumentov je, da je sindrom pomanjkljive nagrade nagrajevalni dejavnik, medtem ko drugi trdijo, da preobčutljivost za nagrajevanje poveča motivacijo za prijetne dejavnosti, kot je prehranjevanje. Žal je malo človeških raziskav premostilo vrzel med psihološkim in nevrobiološkim pristopom k delovanju in motnjam nagrajevanja možganov. Ta študija se je tega vprašanja lotila z izvajanjem psiholoških in bioloških označevalcev občutljivosti nagrad v protokolu za ocenjevanje.

METODE:

Odrasle z motnjo prehranjevanja (BED) so primerjali z vzorci normalne teže in debelih kontrol pri dveh osebnostnih merilih občutljivosti nagrad in bili genotipizirani za šest markerjev gena za receptorje DRD2 za dopamin.

REZULTATI:

Genotip x Skupina ANOVA je pokazala pomembne glavne učinke in interakcijo na osebnostne ukrepe za Taq1A. BED in debeli preiskovanci so poročali o večji občutljivosti za nagrajevanje kot običajna teža, vendar le med tistimi, ki nosijo alel A1. Ugotovili smo tudi, da imajo kontrolniki normalne teže z vsaj eno kopijo alela T označevalca C957T bistveno nižje ocene občutljivosti za nagrajevanje kot katere koli druge skupine, ki se med seboj niso razlikovale.

SKLEPI:

Glede na dokaze, ki povezujejo alel A1 z zmanjšano gostoto receptorjev, je bilo pričakovati obratno razmerje med psihološkimi merili občutljivosti nagrad in prisotnostjo alela A1. Ena od razlag za naše ugotovitve bi lahko bila, da imajo udeleženci BED in debelost še eno gensko različico, ki deluje z alelom A1, da proizvede večjo aktivnost dopamina. Te ugotovitve vplivajo na prihodnje študije molekularne genetike BED in debelosti ter na vedenjske in farmakološke terapije, ki so usmerjena v ta stanja.

PMID: 18262320

DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024