Pregled motenj iger na srečo in motenj uporabe snovi (2016)

Avtorji Rash CJ, Weinstock J, Van Patten R

• Prejeto 18 september 2015
• Sprejeto za objavo 22 december 2015
• objavljeno 17 marca 2016 Zvezek 2016: 7 Strani 3 — 13
• DOI http://dx.doi.org/10.2147/SAR.S83460
• Preverjen za plagiatorstvo Da
• Pregled po Single-blind
• Medsebojni pregledovalci so jih odobrili Dr. Thomas F. Hilton
• Komentarji strokovnih ocenjevalcev 3
• Urednik, ki je odobril objavo: Dr. Li-Tzy Wu

Predstavitev

Motnja na področju iger na srečo (GD) je vztrajna neprilagodljiva oblika igranja na srečo, ki povzroča klinično pomembno okvaro ali stisko.¹ Da bi izpolnjevali merila, morajo posamezniki pokazati štiri ali več od devetih simptomov v obdobju 12 mesecev. GD se lahko pojavi kot epizodična ali trajna in je ocenjena kot blaga, zmerna ali huda glede na število potrjenih simptomov. V peti izdaji. \ T Diagnostični in statistični priročnik duševnih motenj (DSM-5),¹ patološko igranje je bilo preimenovano v GD in ponovno razvrščeno iz motnje nadzora impulzov v motnjo, povezano z odvisnostjo, kar je poudarjalo dolgotrajno konceptualizacijo GD kot odvisnosti. Povezave med GD in motnjami uživanja alkohola in drog (AUD / DUD) so številne in vključujejo analogna diagnostična merila, visoke stopnje komorbidnosti, skupne genetske podlage, podobne nevrobiološke učinke in skupne pristope zdravljenja. Za namene tega pregleda se AUD nanaša na zlorabo ali odvisnost od alkohola, DUD pa se nanaša na katero koli nedovoljeno ali nezdravstveno (netobačno, brezalkoholno) zlorabo ali odvisnost od drog, če ni drugače navedeno. V luči prerazvrstitve GD kot prve vedenjske odvisnosti, ki ni snov, bo v tem dokumentu predstavljen pregled možnih povezav med GD in AUD / DUD od etiologije do pristopov zdravljenja s poudarkom na področjih, na katera vpliva DSM-5 razvrstitev.

Diagnostična merila

Prisotno je pomembno prekrivanje konstruktov DSM-5 GD in AUD / DUD, glede na izvirnik DSM-III Kriteriji za igranje iger na srečo so bili večinoma zasnovani na merilih odvisnosti od snovi glede časa.² Vendar pa obstajajo pomembne razlike med dvema diagnostičnima sklopoma in posledično DSM-5 motnje uporabe snovi (SUD) Delovna skupina je priporočila sprejetje DSM-IV Kriteriji GD s spremembami in ne prilagoditvijo meril SUD za GD.³ In Tabela 1, smo navedli merila za GD in AUD, s poudarjanjem prekrivajočih se ali podobnih postavk vsebine. Postavke z najmočnejšim prekrivanjem vsebine vključujejo toleranco, umik, izgubo nadzora in negativne posledice. V zvezi s slednjim konstruktom ima GD eno postavko, povezano z negativnim vplivom na socialno, izobraževalno ali delovno področje; za AUD štiri postavke opisujejo negativne vplive na različna življenjska področja (npr. psihološko zdravje, fizično zdravje). Določeni kriteriji AUD / DUD, vključno s temi negativnimi posledicami, bodo verjetno pregledani zaradi odpuščanja in morebitne racionalizacije v prihodnjih izdajah DSM,³ s tem olajša večjo diagnostično doslednost med zasvojenostmi. Nasprotno pa bi lahko negativne posledice GD razširili tudi na druga pomembna področja, kot je psihološko zdravje, ki je pogosto negativno vplivano na tiste z motnjo.^4,5 Natančneje, obe stopnji komorbidnosti⁶ tveganje samomorilskih idej in poskusov^7,8 pokazali, da so povišani pri osebah z GD.

Tabela 1 Primerjava DSM-5 motnje iger na srečo in motnje uživanja alkohola Okrajšava: DSM-5, Diagnostični in statistični priročnik za duševne motnje, peta izdaja.

Druga pomembna deljena diagnostična značilnost je fiksacija na zasvojenost. V GD se ta konstrukt imenuje preokupacija z igrami na srečo in se nanaša na spoznavanje preteklih izkušenj z igrami na srečo, načrtovanje prihodnjih izkušenj z igrami na srečo in oblikovanje strategij za financiranje iger na srečo. Za AUD, primerljiva postavka, ki se nanaša na porabo precej časa za pridobivanje, uporabo ali izterjavo zaradi uživanja alkohola, ustreza nekaterim elementom načrtovanja, ki so razvidni iz točke GD. Vendar pa točka AUD ne obravnava v celoti kognitivne komponente zaskrbljenosti, ki je predstavljena v GD. Željka iz alkoholnih meril, nova za DSM-5lahko zajame del tega kognitivnega konstrukta. Točki za hrepenenje ni bila dodana k merilom GD, ki se izrecno ne ukvarjajo z željo po hrani. Čeprav dokazi kažejo, da so apetiti pogosti pri osebah z GD^9,10 in da so povezane z igralnim vedenjem,^11,12 vprašanje, ali so apetiti osrednjega pomena za diagnozo GD, kot v SUD, ostaja brez odgovora. Preostale postavke, štiri iz GD in ena iz AUD, nimajo ustreznega merila v vsaki nastavljeni motnji in poudarjajo edinstvene vidike vsake motnje (npr. Lovljenje izgub). Ostaja vprašanje, ali je oblikovanje meril GD za natančnejši model meril SUD, koristno za diagnozo GD in za diagnostično doslednost znotraj oddelka.

Razširjenost

AUD kaže visoko stopnjo razširjenosti glede na številne druge psihiatrične bolezni. Na primer, stopnja razširjenosti AUD med življenjsko dobo in preteklim letom sta bila 30.3% in 8.5% v nacionalni epidemiološki raziskavi o alkoholu in sorodnih pogojih (NESARC).¹³ Te stopnje so bistveno višje od stopenj razširjenosti kateregakoli ne-tobačnega DUD-a (življenjska doba: 10.3%, preteklo leto: 2.0%) in velika depresivna motnja (življenjska doba: 13.2%, preteklo leto: 5.3%).¹³ Rezultati iz nacionalnih reprezentativnih vzorcev ocenjujejo precej nižjo prevalenco za GD s ~ 1% –2%, ki izpolnjujejo merila v življenjski dobi, in polovico, ki izpolnjujejo merila za preteklo leto.^14-17 Mlada starost, moški spol, nizek socialno-ekonomski status in neporodni zakonski stan (tj. Nikoli poročeni, ločeni, ločeni, ovdoveli) so pogosti demografski podatki, ki jih delijo posamezniki z GD in AUD / DUD.^13,15-17

Diagnostični prag

v DSM-5, diagnostični prag za GD je bil znižan s petih desetih meril na sedanji prag štirih od devetih meril.¹ Spremembe, ki jih opravi DSM-5 Sodelujoča skupina SUD Work GD za merila GD je bila oblikovana za zmanjšanje vpliva na stopnje razširjenosti ob izboljšanju diagnostične natančnosti.¹⁸ Kljub temu je verjetno, da je stopnja razširjenosti GD majhna DSM-5 merila. Na primer, v vzorcu naključno izbranih prebivalcev ameriških gospodinjstev (N = 2,417) so se stopnje razširjenosti GD povečale z 0.1% na 0.2% z uporabo DSM-5 meril.¹⁹ Vključeni bodo tudi vzorci iz kliničnih okolij, ki služijo visoko tveganim hazarderjem. Razširjenost GD se je povečala z 81.2% pod DSM-IV do 90.3% z uporabo DSM-5 merila med igralci na zahodu iz Virginie (N = 2,750), ki kličejo državno linijo za pomoč pri igrah na srečo.⁸

Kljub nižjemu pragu ostajajo velike razlike med SUD in GD v smislu diagnostičnih pragov in prepoznavanja blažjih oblik motnje.^8,20 Za DSM-5 Merila SUD, ki se združujejo DSM-IV zlorabe substanc in elementov odvisnosti v enem diagnostičnem kompletu, za diagnozo potrebujete le dva ali več od enajstih simptomov. Resnost je indicirana pri blagih (simptomi 2-3), zmerni (simptomi 4-5) in hudi (šest ali več simptomov) specifikatorji, ki niso v skladu z navedbami glede resnosti GD: blagi (simptomi 4-5), zmerni (6– Simptomi 7) in hudi (simptomi 8 – 9).

Če bi bila GD merila bolj neposredno modelirana po kriterijih SUD z nižjim pragom, bi se stopnja razširjenosti GD znatno povečala, saj dodatnih 2% posameznikov odobri subklinične težave z igranjem na srečo.^14,15 Upoštevanje takšne spremembe, kljub možnemu vplivu na stopnje razširjenosti, je lahko utemeljeno, če imajo posamezniki s podtranskimi GD simptomi klinično pomembne stopnje okvare ali škode v skladu z blagim AUD / SUD in če imajo koristi od identifikacije in zdravljenja. Več študij navaja pomembne negativne vplive, povezane s subkliničnimi igrami na srečo, vključno s povečanim tveganjem za komorbidnost,^6,21 finančne težave in dolg, povezan z igrami na srečo,⁸ samomorilne ideje in poskusi.⁷ Glede na te pomembne posledice, pa tudi visoke stopnje komorbidnosti med AUD / DUD in GD (obravnavano v naslednjem poglavju), lahko doslednost med temi diagnostičnimi sklopi pomaga klinikom pri uporabi enega samega sklopa meril in ocen resnosti med motnjami.

Komorbidnost

GD in psihiatrične motnje

Komorbidnost z drugimi psihiatričnimi motnjami, vključno z drugimi odvisnostmi, je pogosta pri AUD / DUD in GD. Kar 96% posameznikov z življenjsko dobo GD izpolnjuje tudi kriterije za vsaj eno drugo psihiatrično motnjo v življenju.^6,15 Doživljenjske stopnje številnih psihiatričnih motenj so povišane pri tistih z GD,¹⁶ z razpoloženjem (49% –56%)^15,16 in anksioznost (41% –60%)^15,16 motnje in AUD (73%)¹⁶ in DUD (38%)¹⁶ še posebej razširjena.¹⁵ Med osebami z GD so pogostejše tudi osebnostne motnje¹⁶ povečana pa je tudi razširjenost večkratnih komorbidnih motenj. Natančneje, v presečni študiji,¹⁵ Pri osebah z GD je bila večja verjetnost, da so imeli večkratne (tri ali več) druge psihiatrične motnje v življenju 30 v primerjavi s tistimi brez GD. Poleg tega ta retrospektivna študija kaže, da večina tega komorbiditeta (74%) nastopi pred in je lahko dejavnik tveganja za razvoj GD in ne kot GD, ki je dejavnik tveganja za razvoj drugih psihiatričnih motenj. Vendar pa so longitudinalne prospektivne študije,^22,23 kar je koristno za določitev časovnega zaporedja nastopa motnje, kažejo, da je GD v zadnjem letu povezana z nadaljnjim razvojem novih psihiatričnih stanj, vključno z razpoloženjem, anksioznostjo in AUD. Videti je, da je tveganje za nastanek novih motenj povezano z resnostjo igranja na srečo,²³ z diagnosticiranimi hazarderji z največjim tveganjem za pojav nove komorbidne motnje v primerjavi s problematičnimi ali rekreativnimi hazarderji. Na splošno literatura podpira dvosmerni odnos v zvezi s komorbidnostjo, tako da lahko psihiatrične motnje služijo kot dejavniki tveganja pri razvoju, lahko služijo kot vzdrževalni dejavniki v GD in se lahko pojavijo kot posledice GD.^15,22,24

GD in AUD / DUD

Povezava GD z drugimi motnjami odvisnosti je dobro uveljavljena. Metanalitične ocene, ki temeljijo na populaciji, kažejo na visoko stopnjo komorbidnosti med življenjsko dobo AUD in DUD med doživljenjskim problemom in patološkimi hazarderji, pri čemer 28% igralcev, ki poročajo o AUD in 17, poročajo o nezakonitem DUD.²⁵ Te stopnje razširjenosti je najbolje razumeti s primerjavo razlike v stopnjah diagnoz SUD / DUD med tistimi, ki imajo ali nimajo GD. V Welte et al¹⁷ Študija je pokazala, da je 25% tistih, ki imajo GD, izpolnilo kriterije za trenutno odvisnost od alkohola, medtem ko so bili le 1.4% tistih brez GD odvisni od alkohola. V razpravi o že omenjeni večkomorbidni bolezni je prisotnost dvojnih zasvojenostnih motenj, kot so sočasni AUD in GD, povezana s povečanim tveganjem dodatnih psihiatričnih motenj v primerjavi s prisotnostjo GD brez AUD.²⁶

AUD in DUD sta prav tako pogostejša med igralci, ki iščejo zdravljenje, kot pri splošni populaciji, pri čemer kar 41% izpolnjuje merila za življenjsko dobo AUD in 21%, ki izpolnjujejo kriterije za nealkoholne SUD-e, vključno z odvisnostjo od nikotina.²⁷ Komorbidni DUD vpliva na rezultate iger na srečo tako, da tisti, ki nimajo zgodovine DUD v življenju, dobijo 2.6-krat večjo verjetnost, da dosežejo 3-mesečno obdobje abstinence iger na srečo v primerjavi s tistimi, ki imajo DUD.²⁸ Druga študija²⁹ predlaga, da tudi med tistimi, ki imajo AUD / DUD, ki živijo v življenju, večina (58%) tistih, ki iščejo igranje iger na srečo, aktivno uporabljajo alkohol ali prepovedane snovi v letu pred sprejemom za igranje iger na srečo. Na srečo je uporaba alkohola v nevarnosti (več kot standardnih pijač 14 na teden ali 4 / dan za moške; več kot pijač 7 / teden ali 3 pijač / dan za ženske) zmanjšana med zdravljenjem z igrami na srečo,³⁰ in ta zmanjšanja uživanja alkohola, ki se pojavljajo v naravi, se lahko okrepijo z vključitvijo kratkih alkoholnih posegov v zdravljenje iger na srečo. Takšna zdravljenja lahko zmanjšajo možnost napredovanja do neurejenih stopenj uporabe alkohola, katerih prisotnost je povezana s ponavljanjem iger na srečo.²⁸ Te sočasne spremembe v uživanju alkohola in iger na srečo kažejo, da lahko ta vedenja vplivajo drug na drugega.

Glede na visoke stopnje razširjenosti in vpliv komorbidnih DUD in AUD na rezultate iger na srečo je priporočljivo, da se vključitev AUD in DUD v klinično prakso priporoča bolnikom z GD. Prav tako je upravičeno preverjanje za problematično igranje na srečo med iskalci zdravljenja zlorabe drog. Približno, 15% iskalcev zdravljenja AUD / DUD izpolnjuje merila življenjske dobe za GD, 11% pa izpolnjuje trenutna merila za GD.³¹ Med bolniki, ki prejemajo opioide, je stopnja GD lahko celo višja, \ t³¹ in problematične igre na srečo so povezane s slabšim odzivom na zdravljenje odvisnosti od drog med temi bolniki.³² Vključevanje presejalnih iger na srečo in napotitvenih procesov v obravnavo zlorabe snovi lahko izboljša ne le problem iger na srečo, temveč tudi rezultate zdravljenja z AUD / DUD. Poleg tega je veliko posameznikov z AUD / DUD sposobno doseči treznost zaradi alkohola in drog, vendar ne morejo nadzorovati svojih iger na srečo,²⁹ predlaganje specifičnih ali integriranih iger na srečo je lahko nujno za uspeh zdravljenja obeh motenj v nastavitvah zdravljenja zlorabe snovi.

GD diateza

Genetska sestava posameznika lahko pomembno prispeva k razvoju SUD in GD. Delež variabilnosti zaradi genetskih dejavnikov sega od 0.39 za halucinogene do 0.72 za kokain.³³ Heritabilnost GD je v tem razponu pri 0.50-0.60 in je podobna stopnjam heritabilnosti alkohola in opiatov.³⁴ Nedavno teoretično delo³⁵ o napredovanju od začetka do zasvojenosti kažejo, da imajo genetski prispevki večjo vlogo v poznejših fazah procesa odvisnosti (npr. izguba nadzora), medtem ko se zdi, da okoljske izkušnje posredujejo začetno izpostavljenost in eksperimentiranje.^36,37 Za te okoljske prispevke k variabilnosti tveganja za razvoj GD se poroča, da predstavljajo 38% –65% variance v problematičnem obnašanju iger na srečo.³⁸ predstavljajo pomemben dejavnik pri razumevanju razvoja te motnje. Specifični okoljski dejavniki, ki so opredeljeni kot dejavniki tveganja za GD, vključujejo trpinčenje v otroštvu,³⁹ vedenje in spremljanje starševskih iger na srečo,^40-42 kulturno sprejemanje iger na srečo, \ t⁴⁰ in situacijskimi dejavniki, kot so udobje ustanov za igre na srečo in značilnosti nagrad.⁴³

Velik del dednega tveganja za zasvojenost z drogami je nespecifičen in se deli na snovi. To skupno tveganje je verjetno posledica širokih konstruktov, kot so impulzivnost in negativni vpliv, ki imajo genetske podlage in lahko služijo kot dejavniki tveganja za uporabo snovi.⁴⁴ Ne samo, da tveganja, povezana z impulzivnostjo in negativnim učinkom, presegajo zlorabe snovi, porajajoča se literatura tudi kaže, da so ti konstrukti dejavniki tveganja za razvoj številnih drugih eksternalizirajočih motenj, vključno z GD.^34,45 Na primer, prospektivna razvojna študija²⁴ Predlagali so, da 1), ki temelji na impulzivnosti mladostnika, vpliva na kasnejši razvoj problematičnih iger na srečo in depresogenih lastnosti, in da 2) ta dva sklopa simptomov nato dvosmerno podaljšujeta v poznem adolescenci in zgodnji odraslosti. Poleg tega je glede mehanističnih raziskav prisotnost alela Taq A1 polimorfizma D2 dopaminskega receptorja povezana z obema GD in AUD.⁴⁶ Ta alel je povezan s povečanjem impulzivnosti na nevrokognitivne naloge,⁴⁷ kaže na možnost, da vsaj del skupne genetske razlike med odvisnostjo od GD in odvisnosti od alkohola (12% –20%)⁴⁸ je posledica genetske predispozicije za temeljni konstrukt impulzivnosti.

Te ugotovitve podpirajo sindromski model zasvojenosti, ki pravi, da različni predmeti odvisnosti delijo jedrne diateze in posledice.³⁷ Čeprav so končni rezultati spremenljivi (npr. Nenadzorovano igranje na srečo v primerjavi z nenadzorovano uporabo heroina), so temeljni etiološki substrati zelo prekrivajoči, kar odraža pojav večstranskosti, pri katerem imajo posamezniki s podobnim ozadjem v smislu tveganja in zaščitnih dejavnikov različne razvojne rezultate.⁴⁹

neurobiology

Pot od genov do obnašanja je hierarhična, vzajemna in modulirana na vmesnem nivoju z nevronskimi vezji, ki je v veliki meri zgrajena z gensko aktivnostjo in ki regulira fenotipsko vedenje. Na primer, mezokortikolimbična dopaminska pot modulira nagrajeno vrednost zasvojevalnih snovi in ​​vedenja.³⁵ Številne študije GD in DUD so opisale genetske prispevke k različnim vidikom te poti, vključno z gostoto D2 receptorjev in obsegom sproščanja dopamina, ki napovedujejo subjektivni hedonični odziv.⁵⁰

Tako kot je genetski prispevek k obnašanju večplasten, je pojav zasvojenosti preveč zapleten, da bi ga lahko posredoval en sam nevrokrog. Dodatna omrežja, vključena v proces zasvojenosti, vključujejo nigrostriatalno pot,⁵¹ osi hipotalamus-hipofiza-nadledvična žleza (HPA),⁵² insula,⁵³ in več področij prefrontalne korteksa (PFC).⁵⁴ Kot širok nevrobiološki model zasvojenosti, Koob in Le Moal³⁶ je napovedal obstoj obeh 1) znotraj-sistemskih neuroadaptacij, za katere je značilen povišan prag nagrajevanja (tj. toleranca), ki je posredovan z zmanjšanjem aktivnosti dopaminskega ventralnega striatuma, pa tudi 2) med ne-prilagoditvami med sistemi, pri katerih je stres proti nagrajevanju sistemi (npr. os HPA, podaljšana amigdala) se vedno bolj aktivirajo, kar povzroča negativno stanje vpliva (tj. umik, hrepenenje) v odsotnosti snovi / obnašanja. Te nevroadaptivne spremembe so skladne z večstopenjskimi teorijami o napredovanju do zasvojenosti³⁵ in se lahko prekrivajo z impulzivno-kompulzivno spremembo spektra, pri čemer se začetna angažiranost v odvisnostnem obnašanju rezultat impulzivne želje po hedonističnih učinkih. Naknadno vedenje sledi razvoju tolerance in alostatičnih sprememb v ključni nevrokompresiji in v nasprotju z začetnim angažiranjem poganja običajno, kompulzivno željo po zmanjšanju anksioznosti in negativnega vpliva (tj. Zmanjšanje hrepenenja, izogibanje umiku). Dokazi kažejo, da uporaba kroničnih snovi škoduje omrežjem PFC, ki so ključnega pomena za modulacijo vedenja od zgoraj navzdol, kar zmanjšuje zmožnost izvajanja zaviralnega nadzora, ki je potreben za vzdrževanje abstinence.⁵⁵ Ta ostanki poškodb lahko pomagajo tudi razložiti, zakaj se lahko po prenehanju začetnega obnašanja zaradi odvisnosti razvijejo druge oblike odvisnosti in zakaj je ponovna pojava po obdobju abstinence bolj verjetna, če je GD v kombinaciji z DUD.

Koob in Le Moal³⁶ model konvergira s podporo za prevladujočo vključenost v predelu trebušnih tkiv v zgodnjem uživanju drog, čemur sledi povečanje modulacije dorzalnih striatumov, saj se pri pogojih začnejo izriniti hedonično nagrado kot ključni motivator vedenja.⁵⁶ V tem kontekstu posamezniki doživljajo hrepenenje po večkratnih parih čutnih znakov (npr. "Pssht" piva) in obnašanja, ki povzroča zasvojenost (npr. Uživanje alkohola), preko procesa klasične kondicije. Sčasoma postane oslabitev averzivnih stanj (npr. Apetit, umik), ki je povezana z odvisnostnim vedenjem, primarna gonilna sila za nadaljnje sodelovanje v obnašanju. Zanimivo je, da poškodba subregije insule, ki je odgovorna za ocenjevanje notranjih razpoloženjskih in čutnih stanj, odpravlja izkušnjo hrepenenja.⁵⁷

Poleg insule je še en ključni nevrobiološki modulator sistema proti nagrajevanju os HPA. Ta nevroendokrina pot je motena s kronično izpostavljenostjo snovem, pa tudi med igranjem iger na srečo,⁵⁸ spreminja njegovo sposobnost za učinkovito in učinkovito delovanje.⁵² Spremembe osi HPA, ki so posledica ponovne uporabe snovi, vključujejo povečanje adrenokortikotropnega hormona v obtoku in kortikosterona. Te spremembe povzročajo, da posamezniki z odvisnostmi doživljajo stres bolj intenzivno in daljše od drugih³⁶ in vodijo k dolgoročnemu povečanju njihove dovzetnosti za negativne učinke stresa.⁵⁹ Poleg tega se takšne spremembe osi HPA obravnavajo kot medsistemske prilagoditve v kontekstu procesa zasvojenosti, saj zaposlovanje tega sistema za odziv na stres delno posreduje izkušnjo hrepenenja in napoveduje ponovitev.⁵⁹

Čeprav Koob in Le Moal³⁶ Model je bil strukturiran okrog snovi, dokazi, ki so se pojavili, povezujejo ključne konstrukte, vključene v odvisnost od drog, tudi z GD. Na primer, impulzivno-kompulzivni premik spektra, ki se pojavi v DUD, poteka tudi v GD.⁶⁰ Poleg tega, na molekularni ravni, dokazi kažejo, da dopamin D2 receptorji temeljijo na izkušnji nagrajevanja, ki je posledica obeh iger na srečo.⁶¹ in uporabe snovi.⁶² V zvezi z dopaminergičnim vplivom na GD lahko agonisti dopamina, ki se pogosto uporabljajo kot farmakoterapija za posameznike s Parkinsonovo boleznijo in sindromom nemirnih nog, vodijo do sodelovanja v hedoničnem vedenju, kot so hiperseksualnost in igre na srečo, domnevno z disregulacijo poti dopaminskega nagrajevanja.⁶³ Po drugi strani pa je farmakoterapija z antagonisti dopamina pokazala določeno učinkovitost pri zdravljenju odvisnosti od alkohola, \ t⁶⁴ čeprav dokazi še vedno podpirajo učinkovitost tega pristopa v GD.^65,66 Končno, kot pri DUD, lahko nezmožnost posameznikov z GD, da pokažejo ustrezen nadzor nad impulzom od zgoraj navzdol, izhaja iz kombinacij povečanja aktivnosti simpatičnega živčnega sistema med igranjem na srečo,⁶⁷ skupaj s hiperaktivnimi stresnimi sistemi, \ t⁵⁸ kot tudi zmanjšano aktiviranje v ključnih omrežjih PFC.⁶⁸

Kljub znatnemu napredku pri pojasnjevanju nevrobioloških podlag obeh GD in DUD, je treba še veliko dela. Čeprav je bil dosežen napredek pri vključevanju GD v že obstoječe modele DUD, literatura GD še vedno nima popolnega in temeljitega razumevanja vloge dopamina pri razvoju motnje, kar preprečuje njeno popolno vključitev v te široke teoretične modele odvisnosti. .^35-36 Poleg tega je jasno, da nevrotransmiterji poleg dopamina pomembno prispevajo k procesu odvisnosti,⁵⁴ vendar so empirični dokazi o serotoninu, noradrenalinu in glutamatu v GD redki.⁶⁹

Nevrokognicija

Motnje odvisnosti so pogosto povezane s kognitivnimi primanjkljaji, čeprav je opazna opaznost rezultatov, ki temeljijo na zlorabi specifične snovi, pa tudi intenzivnost in kroničnost uporabe. Pri posameznikih z alkoholizmom se pojavljajo primanjkljaji na področjih izvršilnih funkcij in vizualno-prostorskih veščin, medtem ko so druge sposobnosti, kot sta jezik in bruto motorične sposobnosti, relativno prihranjene.⁷⁰ Na srečo lahko te poškodbe, ki so posledica kronične uporabe, vsaj delno izboljšajo s podaljšano abstinenco. Posamezniki z GD imajo tudi primanjkljaje v EF,⁷¹ vključno z odločanjem, \ t⁷² zaviralni nadzor,⁷³ in duševno prožnost;⁷⁴ Vendar dosedanje študije niso preučile vpliva dolgotrajne abstinence na igre na srečo na te primanjkljaje. Drugo nerešeno vprašanje v tej literaturi se nanaša na to, ali so ti nevrokognitivni primanjkljaji premorbidno prisotni ali pa predstavljajo fenotipske učinke fizioloških sprememb zaradi odvisnosti. Več študij o odvisnosti od GD in alkohola na splošno podpira prisotnost premorbidne impulzivnosti v večji populaciji posameznikov z odvisnostmi, čeprav podatki iz teh raziskav kažejo tudi na večjo okvaro EF, kot je delovni spomin med posamezniki z alkoholno odvisnostjo v primerjavi s tistimi z GD,⁷⁵ verjetno kaže, da kronično uživanje etanola selektivno poškoduje vezje PFC. Poleg tega konvergentni podatki o nevrokognitivnih podatkih kažejo, da je impulzivnost lastnosti nagnjena k povečanju GD, kar zagotavlja neodvisne, multimodalne dokaze za obstoječe zaviralne kontrolne pomanjkljivosti pri motnjah odvisnosti.^73,76

Na splošno so ugotovitve o nevrokognitivnih pomanjkljivostih v GD informativne narave, zlasti v zvezi z raziskavami, pri katerih se GD uporablja kot vedenjski model zasvojenosti za obravnavo posebnih raziskovalnih vprašanj.⁷⁵ Vendar pa je ključna omejitev, ki je obstajala v tej literaturi, heterogenost v kognitivnih nalogah, uporabljenih v študijah, ki omejujejo neposredne primerjave in agregatne analize.⁷⁷ Pomembno je, da je ta vrsta raziskav še vedno v povojih in da se še naprej razvija, se lahko natančneje primerjajo nevrokognitivne profile med posamezniki z GD in tistimi, ki zlorabljajo snovi, kot je alkohol. Repliciranje ugotovitev s podobnimi nalogami in vključitev v bolj perspektivne longitudinalne zasnove⁷⁴ bo utrdil naše razumevanje impulzivnosti in drugih pomembnih kognitivnih konstruktov, ki se nanašajo na GD in DUD.

zdravljenje

Približno tretjina posameznikov z GD in približno eno četrtino tistih, ki so odvisni od alkohola, se bo naravno oživila brez potrebe po zdravljenju.^78,79 Drugi se bodo obrnili na možnosti zdravljenja, vključno s samopomočjo in medsebojno podporo, kratkimi in motivacijskimi intervencijami ter kognitivno-vedenjsko terapijo (CBT), da bi ponovno pridobili nadzor nad svojim zasvojenim vedenjem. Ta zdravljenja iger na srečo v veliki meri temeljijo na zdravljenju odvisnosti od alkohola in drog, raziskave pa kažejo, da so igralci,⁸⁰ kot tiste, ki imajo odvisnosti od snovi,⁸¹ koristijo take intervencije. Vendar igranje iger na srečo ni tako široko dostopno. V naslednjem razdelku bomo na kratko razpravljali o skupnih intervencijah za težave s snovmi in igrami na srečo.

12-Step obnovitveni program

Anonimni alkoholiki (AA) je skupina za podporo tistim, ki imajo težave z uživanjem alkohola. Srečanja AA so široko dostopna v ZDA, raziskave pa kažejo, da je sodelovanje pogosta in povezana z izboljšanimi rezultati. Kelly et al⁸² sledili so bolnikom, odvisnim od alkohola, ki so bili po odpustu iz intenzivnega ambulantnega zdravljenja spodbujani k vključevanju v podporne skupine, 79% pa je v prvem letu dostopalo do teh skupin. Udeležba se je zmanjšala, vendar je ostala znatna v drugem (54%) in tretjem (54%) letih po odpustu in je bila povezana z boljšimi izidi pitja. Druge študije^83,84 kažejo, da so koristi od sodelovanja v AA lahko optimalne, kadar bolniki sodelujejo z AA v sodelovanju s poklicno obravnavo in da je sodelovanje AA lahko pomembna sestavina pri dolgoročnem okrevanju.

Anonimni igralci iger na srečo (GA) temeljijo na filozofiji korakov 12, ki jo je ustanovil AA, in se zavzema za številna načela, ki jih najdemo v AA, vključno z usmeritvijo samo za abstinenco, sprejetjem modela bolezni odvisnosti in konceptualizacijo odvisnosti kot kroničnega bolezni. Zdi se, da GA koristi tistim z večjo resnostjo odvisnosti,⁸⁵ vendar pa zgoraj omenjene značilnosti (npr. abstinenčna usmerjenost) lahko zmanjšajo njegovo privlačnost za nekatere posameznike. Obstaja malo podatkov o GA kot samostojnem zdravljenju, vendar so na voljo študije^85-87 kažejo, da so koristi GA kot edina intervencija skromne, verjetno zaradi visoke stopnje osipa. Vendar pa se zdi, da vključitev gensko spremenjenih organizmov skupaj s strokovnim zdravljenjem izboljša rezultate zdravljenja,⁸⁸ in je še vedno priporočena sestavina nekaterih strokovno dostavljenih zdravil.⁸⁹

Samopomoč

Tretmaji za samopomoč nudijo številne prednosti, ki jih ne najdete na sestankih 12 ali strokovno podprtih pristopov, kot so zasebnost, prihranki pri stroških, udobje in dostopnost.⁹⁰ Biblioterapija zaradi problemov z alkoholom povzroča majhne do srednje velikosti učinkov v primerjavi z nobenim nadzorom zdravljenja, je lahko enako učinkovita kot obsežnejši posegi, in kaže, da vodi do ohranitve zdravljenja v daljših obdobjih.⁹¹ Biblioterapija je bila ocenjena tudi za problematične igre na srečo in je koristna za igralce v primerjavi s tistimi, ki so naključno izbrani za kontrolne sezname.⁹² Vendar pa je randomizirana kontrolirana raziskava (RCT)⁹³ 24-mesečno spremljanje⁹⁴ kažejo, da je omejen stik terapevta lahko pomemben sestavni del učinkovite biblioterapije pri problemih iger na srečo.

Motivacijski posegi

Motivacijski posegi so lahko idealne možnosti za tiste z odvisnostmi, ki so ambivalentni glede spreminjanja vedenja ali iskanja zdravljenja. Meta-analiza randomiziranih ali kvazi-randomiziranih študij 55 je zaključila, da motivacijske intervencije za tiste z AUD / DUD povzročajo znatno zmanjšanje rezultatov pitja in uporabe snovi v primerjavi z nobenim nadzorom zdravljenja in primerljivimi rezultati glede na druge aktivne oblike zdravljenja.⁹⁵ Podobno so motivacijski pristopi učinkovita intervencija pri problemih iger na srečo. RCT je pokazala, da so lahko motivacijski posegi v eni seji ~ 75 minut učinkoviti pri problematičnih igralcih pri zmanjševanju pogostosti iger na srečo in dolarjev, ki so bili plačani v primerjavi z kontrolnim intervjujem, pri čemer so učinki trajali do enega leta po intervenciji.⁹⁶ Več časovno omejenih formatov (npr. 10 – 15 minut), vključno s kratkimi nasveti in prilagojenimi povratnimi informacijami, obetajo spremembo nekaterih oblik iger na srečo pri tistih, ki imajo težave ali neurejene igre na srečo.^97,98 Zanimivo je, da obsežnejši formati (npr. Štiri seje) motivacijske krepitve v kombinaciji s CBT ne izboljšujejo dosledno rezultatov glede na kratke ali posamezne oblike sej v RCT posameznikov s težavami ali neurejenimi igrami na srečo, izbranimi iz skupnosti.⁹⁸ in študent⁹⁹ populacij. Ta učinek je lahko posledica vključitve subkliničnih hazarderjev v te študije, ki morda ne potrebujejo ali želijo obsežnega zdravljenja. Za druge, zlasti tiste z GD, so lahko za spremembo vedenja potrebne strokovno dolgotrajnejše zdravljenje.

Kognitivne in / ali vedenjske terapije

Strokovno izvedena, ročno vodena CBT izboljša rezultate glede na GA ali samo-usmerjeno biblioterapijo pri tistih z GD v RCT.^86,88 Vendar v RCT¹⁰⁰ ki so vključevali manj stroge igralce, ki so sodelovali v študentskih krogih, pogojno-tehnični pogoj za 4 do 6 seje ni prinesel izboljšanih rezultatov glede na eno sejo osebnih povratnih informacij. Druge študije, ki preučujejo obliko (skupina v primerjavi s posameznikom) ali primerjave CBT z drugimi aktivnimi terapijami, na splošno ne najdejo razlik med skupinami primerjav.^101-103 Te ugotovitve odražajo dokaze o zdravljenju odvisnosti od alkohola.¹⁰⁴

Čeprav je CBT za igre na srečo zelo podoben CBT za zdravljenje zlorabe snovi, so kognitivne terapije, ki se izrecno osredotočajo na izkrivljena spoznanja, povezana z igrami na srečo, bolj edinstvena po vsebini. Te terapije pogosto vključujejo več terapevtskih stikov (npr. Do sej 20) in kažejo trdne koristi v primerjavi s kontrolami na čakalnem seznamu.^105,106 Vendar pa je treba te rezultate ponoviti z uporabo večjih velikosti vzorcev in z analizami namena za zdravljenje, kot so te študije^105,106 izločili posameznike, ki so opustili zdravljenje, kar je povzročilo napihnjene učinke zdravljenja. Podobno kot pri drugih študijah, ki kažejo malo razlik med zdravljenjem z igrami na srečo,¹⁰¹ RCT¹⁰⁷ da so primerjali kognitivno terapijo z drugimi aktivnimi terapijami (npr. motivacijsko anketiranje, vedenjsko zdravljenje) in uporabljene analize namena za zdravljenje niso odkrili bistvenih razlik v rezultatih iger na srečo med terapijami.

Na splošno dosedanja raziskava AUD / DUD in igranje iger na srečo nakazujeta, da nobena oblika ali pristop ni idealen. Namesto tega se zdi, da je večina zdravil koristna, le da se med aktivnim zdravljenjem, ko se med seboj ne hranijo, ugotovi le malo razlik. Tako imajo osebe z odvisnostmi, ki želijo zdravljenje, široko paleto možnosti, ki so jim na voljo glede na želje, potrebe in morda resnost njihove motnje. Pri nadaljnjem zdravljenju bo morda treba vedno bolj vključevati vsebine, ki obravnavajo visoko komorbiditeto med GD in drugimi psihiatričnimi motnjami, vključno z anksioznostjo, razpoloženjem, osebnostjo, alkoholom in motnjami drog.²² Dokazi kažejo, da se psihiatrični simptomi odzivajo in izboljšujejo med zdravljenjem z igrami na srečo.¹⁰⁸ Vendar pa je prostor za nadaljnje izboljšanje psihiatričnih simptomov še vedno med tistimi, ki imajo resnejše predstavitve,¹⁰⁹ predlaga, da ti posamezniki potrebujejo specializirano in integrirano vsebino za obravnavanje sočasnih pogojev.

zaključek

Velik izziv pri celovitem razmejevanju povezav in tveganj med GD in AUD / DUD se nanaša na asimetrično naravo raziskav o motnjah, povezanih z zasvojenostjo, pri katerih je GD začetek raziskovalnega področja s pomanjkanjem sredstev v primerjavi z drugimi odvisnostmi.¹¹⁰ Kljub temu so nedavne raziskave začele pojasnjevati razvojni razvoj GD,¹¹¹ kažejo, da je etiologija GD kompleksna, epigenetska in vključuje množico proksimalnih in distalnih napovedovalcev. Poleg tega so ti modeli po naravi podobni modelom razvojne psihopatologije AUD / DUD, kar kaže na precejšnje prekrivanje in skupne dejavnike tveganja. Kot se zbirajo dokazi, lahko desetletja raziskav vključimo v široke, vključujoče modele zasvojenosti³⁷ ki vključujejo vedenjske odvisnosti, kot je GD.

Potrebne so raziskave, ki obravnavajo vprašanja, kot so škoda in ekonomski stroški, povezani s subkliničnimi igrami na srečo, in ali so subklinični igralci na srečo negativne posledice, enako kot blažje diagnostične oblike AUD / DUD. Te študije bodo pomembne za prihodnje revizije DSM v zvezi z odločitvami o tem, ali bodo merila GD in mejne vrednosti natančneje oblikovali glede na AUD / DUD. Druga raziskovalna prednostna naloga je raziskava pristopov zdravljenja, zlasti integriranih zdravil, ki obravnavajo komorbidne motnje ali osnovne motnje (npr. Impulzivnost). Visoke stopnje komorbidnosti kažejo, da so takšna integrirana zdravljenja področje z veliko potrebo in imajo velik potencial. Na žalost je literatura z GD zdravljenjem v tem pogledu manj razvita kot druge odvisnosti.

Kar zadeva klinično prakso, priporočamo presejalni pregled psihiatričnih motenj brez iger na srečo med tistimi, ki iščejo zdravljenje zaradi težav z igrami na srečo. Rutinski presejalni pregledi za psihiatrične motnje med zdravili, ki iščejo zdravilo, lahko pomagajo tem bolnikom, da hitreje dobijo potrebno zdravljenje za komorbidne motnje in da lahko izboljšajo odziv na GD in komorbidno motnjo, če je takšno zdravljenje na voljo hkrati ali na integriran način. Poleg tega, v ambulantah za zdravljenje AUD / DUD, večja razširjenost motnje iger na srečo v tej populaciji kaže na to, da je sistematično preverjanje težav z igrami na srečo upravičeno.^31,112

GD, kot prva nesubstančna vedenjska zasvojenost, postavi mejo za obravnavo drugih motenj kot vedenjske odvisnosti v prihodnosti. Kot je bilo pregledano, GD deli veliko funkcij na številnih področjih z AUD / DUD, kar vodi nekatere raziskovalce³⁷ sprejeti model odvisnosti od sindroma, ki poudarja etiološko prekrivanje med različnimi oblikami zasvojenosti (npr. nenadzorovano igranje, uživanje alkohola ali uporaba kokaina). Tako raziskovalci kot zdravniki bi morali upoštevati bistveno prekrivanje teh pogojev pri zasnovi psihopatologije za različne namene oblikovanja raziskovalnih študij, ocenjevanja klinične simptomatologije in načrtovanja zdravljenja.

Priznanja

Priprava tega poročila so delno podprli nepovratna sredstva NIH: P60-AA003510, R01-AA021446, R21-DA031897, R01-DA-033411-01A1 in dotacija za nacionalni center za odgovorno igranje.

Razkritje

Avtorji ne poročajo o navzkrižju interesov pri tem delu.

Reference