Nevrofiziološke korelacije zaviranja spremenjenega odziva pri motnjah pri internetnem igranju in obsesivno-kompulzivni motnji: perspektive impulzivnosti in kompulzivnosti (2017)

Sci Rep. 2017 Jan 30; 7: 41742. doi: 10.1038 / srep41742.

Kim M1, Lee TH2, Choi JS1,3, Kwak YB2, Hwang WJ2, Kim T2, Lee JY3,4, Lim JA3, Park M3, Kim YJ3, Kim SN1, Kim DJ5, Kwon JS1,2,4.

Znanstvena poročila 7, Številka članka: 41742 (2017)

doi: 10.1038 / srep41742

Minimalizem

Čeprav motnja spletnih iger (IGD) in obsesivno-kompulzivna motnja (OCD) predstavljata nasprotna konca dimenzij impulzivnosti in kompulzivnosti, imata obe motnji skupne nevrokognitivne primanjkljaje pri zaviranju odziva. Vendar podobnosti in razlike v nevrofizioloških značilnostih inhibicije spremenjenega odziva med IGD in OCD niso dovolj raziskane. Skupaj so bolniki z 27 z IGD, bolniki z 24 z OCD in zdravili z zdravstvenim nadzorom 26 (HC) sodelovali pri nalogi Go / NoGo z elektroencefalografskimi posnetki. Komplekse N2-P3, ki nastanejo med pogojem Go in NoGo, smo analizirali ločeno in primerjali med pogoji in skupinami. V skupini IGD je prišlo do zamude pri noGo-N2 na mestu centralnih elektrod v primerjavi s skupino HC in je bilo pozitivno povezano z resnostjo odvisnosti od internetnih iger in impulzivnosti. Amplituda noGo-N2 na mestu čelne elektrode je bila pri bolnikih z OCD manjša kot pri bolnikih z IGD. Te ugotovitve kažejo, da lahko dolgotrajna latenca NoGo-N2 služi kot označevalec impulzivnosti lastnosti v IGD, zmanjšana amplituda NoGo-N2 pa je lahko različna nevrofiziološka značilnost med OCD iz IGD glede na kompulzivnost. Poročamo o prvem diferencialnem nevrofiziološkem korelatu inhibicije spremenjenega odziva pri IGD in OCD, ki je lahko biomarker za impulzivnost in kompulzivnost.

Uvod

Zgodovinsko gledano so klasifikacijski modeli psihiatričnih bolezni impulzivne motnje in kompulzivne motnje postavili na nasprotne konce ene same dimenzije1. Večina reprezentativnih impulzivnih motenj so odvisne motnje, kot so patološko igranje na srečo (PG) ali odvisnost od snovi, ki kažejo na vedenje tveganj za takojšnje uživanje kot glavno značilnost2,3. Po drugi strani je obsesivno-kompulzivna motnja (OCD) veljala za najbolj klasično obliko kompulzivne motnje, saj so verjetnosti, da so kompulzije v OCD precej stereotipne, pogosto ego-distonične in so usmerjene v izogibanje škodi.4,5. Kljub temu se zadnja poročila osredotočajo na podobnosti med impulzivnimi in kompulzivnimi motnjami, kot so pomanjkanje zaviralne reakcije, možgansko vezje in komorbidnosti, ki kažejo, da sta impulzivnost in kompulzivnost ortogonalni dejavniki, ki v različni meri prispevajo k različnim psihiatričnim stanjem6,7. S tega vidika je Ameriško psihiatrično združenje zagotovilo novo obsesivno-kompulzivno in s tem povezane motnje (OCRD) v kategoriji Diagnostični in statistični priročnik duševnih motenj, 5th izdaja (DSM-5), v kateri bi lahko podobnosti in razlike v impulzivnih in kompulzivnih motnjah primerjali in nadalje raziskovali z več vidikov6.

Motnja spletnega igranja (IGD) je razvrščena kot vedenjska odvisnost, za katero je značilna nezmožnost nadzora uporabe internetnih iger kljub funkcionalni okvari, podobno kot pri igrah na srečo8,9. S popularizacijo interneta in hitro rastjo v industriji iger se je število ljudi z IGD povečalo in pokazalo nagnjenost k različnim psihiatričnim boleznim10,11,12,13. Glede na nastajajoče klinično zanimanje za IGD, je razdelek 3 DSM-5 (nastajajoči ukrepi in modeli) vključeval to stanje, skupaj s seznamom predlaganih diagnostičnih meril za spodbujanje prihodnjih raziskav14. Impulzivnost in odpoved zaviralnega nadzora pri IGD sta predlagana z uporabo različnih modalitet, kot so vedenjske, elektrofiziološke in funkcionalne paradigme slikanja nevro slikanja15,16,17. V OCD so poročali tudi o zaviranju oslabljenega odziva v skladu z obsesivno-kompulzivno resnostjo simptomov in neučinkovito regulacijo od zgoraj navzdol18,19. Primanjkljaj zaviranja odziva lahko povzročijo različni nevronski odzivi v smislu impulzivnosti ali kompulzivnosti na deljeno potrebo po izvajanju določenega dejanja20,21. Tako je raziskovanje nevrobioloških korelatov spremenjene inhibicije odziva pri IGD in OCD lahko koristno pri razumevanju vloge impulzivnosti in kompulzivnosti pri psihiatričnih motnjah.

Komponente N2 in P3, povezane z dogodki (ERP) v nalogah Go / NoGo, so zasnovane kot nevrofiziološki korelati zaviranja odziva.22. Pri zdravih ljudeh, ki odvzamejo odgovor na dražljaj NoGo, nastane večji kompleks N2-P3, kot se odzove na dražljaj Go, kar kaže, da NoGo-N2 in -P3 odražata proces zaviralne kontrole23. Prejšnje raziskave kažejo, da NoGo-N2 odraža zgodnjo fazo zaviralnega nadzora ali nadziranja konfliktov24,25,26. Druga komponenta ERP, NoGo-P3, lahko predstavlja poznejšo fazo zaviralnega procesa tako v kognitivnem kot motoričnem področju27,28. Glede komponent NoGo-N2 in -P3 pri zdravih osebah je amplituda predlagana kot označevalec uspešnega inhibicije ali subjektivnega napora, ki je potreben za zaviranje odziva, pri čemer velja, da latenca odraža slednje.22,29.

Čeprav je bilo več študij o zaviranju odziva pri IGD z uporabo paradigme Go / NoGo, rezultati v študijah niso bili dosledni. Dve študiji sta predlagali, da so amplitude NoGo-N2 prekomernih uporabnikov interneta zmanjšane, morda zaradi posredovalnega učinka pridružene impulzivnosti. Ker pa med amplitudo NoGo-N2 in kakršno koli mero impulzivnosti v teh študijah niso opazili korelacije, markerjev impulzivnosti v lastnostih pri osebah z IGD ni bilo mogoče določiti17,30. V nasprotju s tem sta drugi dve študiji poročali o povečani amplitudi NoGo-N2 pri prekomernih uporabnikih igralcev ali pametnih telefonov in rezultate razlagali kot kompenzacijsko hiperaktivnost za zaviranje odziva31,32. Te neskladnosti so lahko posledica razlik v težavah z nalogami med študijami, za katere je znano, da vplivajo na smer sprememb amplitude NoGo-N2 (tj. Povečane ali zmanjšane)33. Kar zadeva NoGo-P3, samo študijo Donga sod. poročali o pomembni razliki v amplitudi in latenci noGo-P317. Prejšnje študije ERP pri bolnikih z OCD, ki uporabljajo naloge Go / NoGo ali Naloge zaustavitve signala (SST), so ocenile povezavo med zaviranjem odziva in obveznostjo. Kim sod. pokazali, da so amplitude NoGo-N2 na prednjih centralnih mestih zmanjšane in so bile negativno povezane z resnostjo obsesivno-kompulzivnih simptomov18. V drugi raziskavi Hermann sod. pokazali, da so imeli bolniki z OCD zmanjšano čelno aktivnost med NoGo stanjem in da je bila anteriorizacija negativno povezana z rezultati Yale-Brown obsesivno kompulzivno lestvico (Y-BOCS)34. Johannes sod., po drugi strani pa so ugotovili, da se je amplituda stop-N2 pri bolnikih z OCD povečala med uspešnostjo SST35. Poleg tega Lei sod. poročali, da je povečana amplituda Stop-N2 splošna značilnost pri bolnikih z OCD ne glede na dimenzijo simptomov in ni povezana z resnostjo simptomov OC36.

Kljub vse večjemu zanimanju za prepoznavanje patofizioloških in nevrobioloških mehanizmov IGD in OCD glede na spekter impulzivnosti in kompulzivnosti, nobena študija do zdaj ni neposredno primerjala nevrofizioloških korelatov (-ov) zaviranja odziva pri IGD in OCD. Poleg tega so študije, ki vključujejo IGD, poročale o neskladnih rezultatih, kar je lahko posledica razlik v zahtevnosti nalog med študijami; poleg tega ni bil ugotovljen noben pomemben nevrofiziološki korelat impulzivnosti17,30,31,32. V trenutni študiji smo preučili podobnosti in razlike v zaviranju odziva IGD v primerjavi z OCD med izvajanjem nalog Go / NoGo. Merili smo vedenjski in nevrofiziološki vidik zaviranja odzivov in v vsaki skupini uporabljali naloge z enakimi težavami, da bi nadzirali morebitne učinke zapletenosti nalog na odzive ERP. Najprej smo domnevali, da bi posamezniki z IGD in bolniki z OCD pokazali podobne primanjkljaje inhibicije odziva, kot jih indeksira vedenjska uspešnost. Drugič, pričakovali smo, da je vsaka odpoved zaviralnega nadzora pri IGD ali OCD povezana z različnimi nevrofiziološkimi značilnostmi med motnjami glede impulzivnosti in kompulzivnosti.

Rezultati

Demografski podatki, klinične značilnosti in podatki o vedenju Go-NoGo

Nismo našli pomembne razlike v spolu, spolnosti, IQ ali izobrazbi (Tabela 1). Rezultati na IAT (F2,72 = 24.702, p <0.001), BIS-11 (F2,72 = 4.209, p = 0.019), BDI (F2,72 = 11.557, p <0.001) in BAI (F2,72 = 10.507, p = 0.001) so se med skupinami bistveno razlikovale. Udeleženci z IGD so pokazali najvišje ocene na IAT, bolniki z OCD so bili vmesni, preiskovanci z zdravim nadzorom (HC) pa najnižji (IGD proti HC, p <0.001, IGD proti OCD, p <0.001, OCD vs. HC, p = 0.028). Impulzivnost, indeksirana z oceno BIS-11, je bila v skupini IGD večja kot v skupini HC (p = 0.019). Vendar razlike v ocenah BIS-11 niso bile pomembne med skupinama HC in OCD (p = 0.106) ali med skupinama IGD in OCD (p = 0.826). Tako IGD kot OCD so pokazali hujše simptome depresije in anksioznosti, kot kažejo njihovi BDI (IGD proti HC, p = 0.006, OCD proti HC, p <0.001) in BAI (IGD proti HC, p = 0.020, OCD). v primerjavi s HC, p <0.001), kot HC.

Tabela 1: Demografski podatki, klinične značilnosti in vedenje udeležencev Go / NoGo.

Tabela polne velikosti

RT v preskušanju Go se med skupinami ni bistveno razlikoval. Čeprav se je skupina IGD odzvala hitreje, skupina OCD pa počasneje kot pri drugih dveh skupinah, statistično pomembne razlike v skupinah ni bilo opaziti. Vendar se je ER v preskusu NoGo (napake pri naročanju) med skupinami bistveno razlikovala (F = 4.242, p = 0.018); HC so pokazale nižji ER kot IGD (p = 0.031) in OCD (p = 0.044).

ERP amplitude in zamude

Slika 1 prikazuje velike povprečne ERP valovne oblike na mestih elektron Fz, Cz in Pz. Prišlo je do pomembnih glavnih učinkov zaviralnega stanja (Go / NoGo) na amplitudo N2 (F1,74 = 59.594, p <0.001) in zakasnitev (F1,74 = 6.902, p = 0.010), pa tudi v amplitudi P3 (F1,74 = 48.469, p <0.001) in zakasnitev (F1,74 = 4.229, p = 0.043). Po učinku interakcije zaviralnega stanja na amplitudo N2 ni bilo pomembne skupine (F1,74 = 2.628, p = 0.079) ali zakasnitev (F1,74 = 2.071, p = 0.133) ali na amplitudi P3 (F1,74 = 0.030, p = 0.971) ali zakasnitev (F1,74 = 0.681, p = 0.509). Vse tri skupine so dejansko pokazale večje amplitude N2 in P3 ter daljše zakasnitve N2 in P3 v NoGo kot v preskusih Go. Ponavljajoči se ukrepi ANOVA z mestom elektrode (šest fronto-centralnih elektrod za N2 in šest centro-parietalnih elektrod za P3) kot dejavnik znotraj skupine in skupina (IGD / OCD / HC) kot dejavnik med subjekti so pokazali pomemben glavni učinek skupine z zakasnitvijo NoGo-N2 (F2,74 = 3.880, nepopravljeno p = 0.025). Po uporabi korekcije Bonferroni za večkratne ANOVA s ponavljajočimi se meritvami je glavni učinek skupine na zakasnitev NoGo pokazal pomembnost ravni trenda, ki je kazala na vmesni učinek (popravljen p = 0.100). Prišlo je do pomembnega učinka mesta elektrode na zakasnitev NoGo-N2 (F5,70 = 17.652, p <0.001) in amplituda NoGo-N2 (F5,70 = 16.364, p <0.001). A naknadnega Bonferronijev test je pokazal, da se je pri osebah z IGD (p = 2) podaljšanje zamud noGo-N0.025 v primerjavi s tistimi v HC, medtem ko med skupinami IGD in OCD (p = 1.000) ali med skupinami OCD in HC ni bilo razlik (p = 0.191). Pri nobeni od drugih spremenljivk ni bilo opaziti pomembnega učinka skupine (amplituda Go-N2, F2,74 = 0.152, p = 0.859, zakasnitev Go-N2, F2,74 = 1.860, p = 0.163, amplituda Go-P3, F2,74 = 0.134, p = 0.875, zakasnitev Go-P3, F2,74 = 3.880, p = 0.025, amplituda NoGo-N2, F2,74 = 2.111, p = 0.128, amplituda NoGo-P3, F2,74 = 0.057, p = 0.945, zakasnitev NoGo-P3, F2,74 = 1.927, p = 0.153). Tabela 2 povzame srednja sredstva (standardne odklone) amplitud in latenc Go- in NoGo-N2 na vsakem mestu elektrode ter rezultate primerjave v skupini. Bolniki z OCD so pokazali zmanjšano amplitudo NoGo-N2 pri F2 v primerjavi s posamezniki z IGD, po Bonferronijevi korekciji (nepopravljeni p = 0.006, popravljen p = 0.036). Razlike v amplitudi NoGo-N2 pri F2 med skupinami IGD in HC (p = 0.469) ali med skupinami OCD in HC (p = 0.123) ni bilo. Tabela 3 predstavlja sredstva (standardne odklone) amplitud in latenc Go- in NoGo-P3 na vsakem mestu elektrode ter rezultate primerjave v skupini. V primerjavi s HC-ji so bolniki z OCD pokazali daljše latencije Go-P3 na mestu elektrode C1 (nepopravljeno p = 0.024, popravljeno p = 0.144), medtem ko so preiskovanci z IGD pokazali dolgotrajne latencije Go-P3 pri P1 (nepopravljeni p = 0.028, popravljeni p = 0.168) in NoGo-P3 latencije pri Cz (nepopravljeno p = 0.029, popravljeno p = 0.174). Vendar te statistične razlike po Bonferronijevi korekciji niso preživele.

Slika 1: Veliki povprečni potencialni valovni obliki pogojev Go / NoGo v treh skupinah na mestih elektrode Fz, Cz in Pz.

Slika 1

Slika v polni velikosti

Tabela 2: Primerjava amplitud in latenc Go / Nogo-N2 v treh skupinah.

Tabela polne velikosti

Tabela 3: Primerjava amplitud in latenc Go / Nogo-P3 v treh skupinah.

Tabela polne velikosti

Korelacijska analiza

Pearsonova korelacijska analiza je bila izvedena za latenco NoGo-N2 pri Cz, zaostanek NoGo-N2 pri C2, IAT rezultate, ocene BIS-11 v skupini IGD; in za amplitudo NoGo-N2 na F2, skupne ocene Y-BOCS, ocene obsedenosti in ocene prisile v skupini OCD. V skupini IGD so bile ugotovljene pomembne zveze med zakasnitvijo NoGo-N2 pri ocenah Cz in IAT (r = 0.452, p = 0.018) in ocene BIS-11 (r = 0.393, p = 0.043) (Slika 2). Latenca NoGo-N2 pri C2 je v skupini IGD, ki ni povezana z oceno IAT (r = 0.057, p = 0.777) niti z oceno BIS-11 (r = 0.170, p = 0.398). V skupini OCD ni bilo ugotovljeno nobene pomembne povezave med amplitudo NoGo-N2 pri skupnih ocenah F2 in Y-BOCS (r = −0.192, p = 0.370), ocenah obsedenosti (r = −0.252, p = 0.235) ali ocene prisile. (r = −0.091, p = 0.674).

Slika 2: Povezava latenc NoGo-N2 na mestu elektrode Cz z rezultati na korejski različici Youngovega testa za odvisnost od interneta (IAT) in različice 11 lestvice Barratt Impulsiveness pri posameznikih z motnjami internetnih iger.

Slika 2

Slika v polni velikosti

Razprava

Kolikor vemo, je to prva poročana raziskava različnih nevrofizioloških korelatov zaviranja odziva pri IGD in OCD. Kot hipotetizirajo, so udeleženci IGD in OCD pokazali povečane ER v stanju NoGo (napake pri naročanju), kar kaže, da sta tako skupini IGD kot OCD povzročali težave pri zaviranju odziva na vedenjski ravni. Kar zadeva nevrofiziološke ugotovitve, so vse tri skupine pokazale večje amplitude N2-P3 in daljše latencije N2-P3 v stanju NoGo kot v stanju Go. V skupini IGD v primerjavi z HC-ji z ​​vmesnim učinkom so ugotovili zamudo NoGo-N2 na osrednjem mestu in pozitivno korelirali z rezultati resnosti odvisnosti od internetnih iger in impulzivnosti. Amplituda NoGo-N2 na čelnem mestu se je zmanjšala pri bolnikih z OCD glede na IGD; vendar korelacija med amplitudo NoGo-N2 na čelnem mestu in resnostjo obsesivno-kompulzivnih simptomov ni bila pomembna.

V skladu s prejšnjimi študijami so preiskovanci IGD med skupinami pokazali najvišjo raven impulzivnosti, indeksirano z rezultati BIS-1137,38. Zamuda kompleksa N2-P3 v stanju NoGo velja za kognitivno potrebo, potrebno za uspešno spremljanje konfliktov in zaviranje odzivov.29. Benikos sod. poročali, da je bila amplituda NoGo-N2 povečana z naraščajočimi težavami z nalogami in subjektivnim naporom za zaviranje odgovorov33. Pokazalo se je tudi, da psihiatrična stanja z visoko impulzivnostjo, kot so motnja pozornosti in hiperaktivnost, mejna osebnostna motnja in psihopatija, kažejo spremenjene komplekse NoGo N2-P339,40,41. V trenutni študiji je bila amplituda NoGo-N2 večja pri osebah z IGD kot pri bolnikih z OCD, kar kaže, da kljub deljenim primanjkljajem zaviralne kontrole obstajajo razlike v nevrofizioloških korelatih impulzivnosti in kompulzivnosti med tema dvema populacijama. Poleg tega je bila pri osebah z IGD zamuda noGo-N2 zamujana v primerjavi s preiskovanci s HC, kar kaže, da imajo osebe z IGD težave z zaviranjem odziva v zgodnjih fazah, zato so potrebovali več kognitivnih virov. Poleg tega je resnost IGD in impulzivnost pozitivno povezana z latenco NoGo-N2 na osrednjem mestu, kar kaže, da je odpoved inhibicijskega nadzora pri osebah z IGD lahko povezana z večjim kognitivnim potrebam po zaviranju odziva zaradi večje impulzivnosti.

Prejšnje študije so poročale, da je večkratno vedenje pri OCD bolj kompulzivno kot impulzivno, saj bolniki z OCD kažejo razmeroma ohranjeno sposobnost odlaganja nagrade, za razliko od bolnikov z odvisnostjo42,43. Podobno smo ugotovili manj izrazito impulzivnost pri bolnikih z OCD glede na IGD. Poleg tega so bolniki z OCD pokazali manjše amplitude NoGo-N2 na čelnem mestu kot IGD, kar kaže, da lahko amplituda NoGo-N2 v OCD odraža disfunkcijo v čelnem predelu, ki zavira (jo) kompulzivno vedenje18. Glede na rezultate viranih analiz prejšnjih raziskav komponenta NoGo-N2 izvira iz medialnih orbitofrontalnih in cingulatskih kortiksov22,44. V študiji z uporabo slikanja z magnetno resonanco so v teh regijah poročali o nevronskih korelatih zaviranja odziva21. Pri bolnikih z OCD naj bi regije v ventralnem kognitivnem vezju kortiko-striato-talamo-kortikalne zanke, za katere je znano, da posredujejo motorično in zaviralno odzivnost, predstavljale nevronske korelate obsesivno-kompulzivnih simptomov45,46. Če združimo te ugotovitve, lahko zmanjšana amplituda NoGo-N2 na čelnem mestu pri naši skupini bolnikov z OCD odraža disfunkcijo nevrofizioloških korelatov zaviralne kontrole, ki jih posredujejo čelna kortikalna področja.

V nasprotju z rezultati, ki so jih poročali v prejšnjih študijah, nismo ugotovili pomembne razlike v amplitudi NoGo-N2 med bolniki z OCD in osebami s HC18,34,35,36,47. Prejšnja literatura o NoGo- ali Stop-N2 pri bolnikih z OCD je poročala o nasprotni smeri amplitude N2 (povečana ali zmanjšana) glede na oblikovanje študije. Študije, ki so poročale o manjših noGo-N2 pri bolnikih z OCD kot pri bolnikih, ki uporabljajo nalogo Go / NoGo brez paradigme oddball, so svoje ugotovitve razlagale kot odraz zaviranja oslabljenega odziva18,34. Študije, ki so poročale o večjem stop-N2 pri bolnikih z OCD, so na drugi strani uporabljale nalogo Go / NoGo s kompleksno oddbaltno paradigmo ali SST in nakazovale, da je povečano kognitivno povpraševanje pri zaviranju odziva povečalo NoGo- ali Stop-N235,36,47. Domneva se, da je NoGo- ali Stop-N2 pokazal podobno topografijo in ocenjeno lokacijo vira kot negativnost, povezana z napakami, zato je bilo ugotovljeno, da je NoGo- ali Stop-N2 največji v velikih konfliktnih pogojih47. Tako je komponenta NoGo- ali Stop-N2 lahko vpletena v situacije, ko je odzivni konflikt velik. Naloga Go / NoGo, uporabljena v trenutni študiji, je vključevala preprosto paradigmo oddball, ki ni bila vključena v prejšnje študije, ki poročajo o zmanjšanju noGo-N2 pri bolnikih z OCD.18,34 poleg tega je spremljalo razmeroma nizko konfliktno stanje v primerjavi s SST, ki se uporablja v Lei sod. raziskava, v kateri so poročali o povečani amplitudi Stop-N236. Zato je lahko vmesni konfliktni pogoj, ki ga je v tej študiji opravila naloga Go / NoGo, pri bolnikih z OCD povzročil vmesno amplitudo NoGo-N2, ki bi lahko pomenila kontrast med skupinami OCD in HC.

V tej študiji so tako udeleženci IGD kot OCD pokazali vedenjski primanjkljaj pri zaviranju odziva, kar je ocenilo povečano ER med nalogo Go / NoGo. Toda nevronski odziv na zadrževanje vedenjskih odzivov na dražljaje NoGo se je med skupinami razlikoval, kar kaže na različne nevrofiziološke korelate spremenjene inhibicije odziva. Čeprav je odpoved zaviralnega nadzora lahko posledica impulzivnosti in kompulzivnosti, je proces impulzivnosti povezan s težnjo po delovanju impulza, medtem ko je kompulzivnost povezana s težavo pri prenehanju dejanj7,48. Konkretno smo ugotovili, da se je amplituda NoGo-N2 na čelnem mestu povečala v skupini IGD, medtem ko je skupina OCD pokazala relativno zmanjšanje amplitude NoGo-N2 med izvajanjem iste naloge Go / NoGo. Prejšnje študije ERP, ki uporabljajo naloge Go / NoGo, so poročale o neskladnih rezultatih glede smeri (povečane ali zmanjšane) amplitude NoGo-N2, morda zaradi kombiniranega učinka subjektivnega napora in razlik v stopnji težavnosti nalog med različnimi paradigmi Go / NoGo.29,33,49. Tako lahko naša ugotovitev razlike med skupinami amplitude NoGo-N2 med IGD in OCD lahko odraža različne nevronske odzive, posredovane s skupinskimi razlikami v subjektivnem naporu, potrebnem za zaviralno kontrolo med izvajanjem iste naloge Go / NoGo.

Ta študija je imela več omejitev. Prvič, čeprav smo zaposlili bolnike z OCD z kompulzivnimi simptomi, amplitude NoGo-N2 na čelnem mestu niso bistveno korelirale z rezultati na Y-BOCS. Tako brez uporabe analognega sklepanja ni jasno, ali zmanjšana amplituda NoGo-N2 na čelnem mestu pri bolnikih z OCD neposredno predstavlja nevrofiziološki korelat kompulzivnosti. Drugič, mnogi bolniki z IGD v naši študiji niso iskali zdravljenja in njihova odvisnost je bila manj resna (povprečna ocena IAT <60) v primerjavi z udeleženci v prejšnjih študijah. Poleg tega so bili bolniki z OCD v tej študiji nekoliko heterogeni, zato njihovega stanja zdravil in spremljajočih bolezni v analizi ERP ni bilo mogoče nadzorovati. Te heterogenosti so morda zmanjšale kontrast ERP med tremi skupinami; kljub heterogenosti pa rezultati hipotezo podpirajo, če se ohranja previdna razlaga. Tretjič, skupinska razlika zakasnitve NoGo-N2 je pokazala vmesni učinek po uporabi korekcije za večkratne primerjave, za korelacijske analize pa korekcija za več testov ni bila izvedena. Zato je potrebna previdnost pri razlagi rezultatov sedanje študije v povezavi s klinično učinkovitostjo.

Skušali smo raziskati različne nevrofiziološke korelate zaviranja disfunkcionalnega odziva pri IGD in OCD z uporabo paradigme Go / NoGo tako v smislu impulzivnosti kot tudi kompulzivnosti. Podatki o vedenju so kazali, da so imeli tako bolniki z IGD kot OCD težave z zaviranjem odziva. Rezultati ERP so pokazali, da so imeli posamezniki z IGD večjo potrebo po kognitivnem nadzoru v zgodnjih fazah zaviranja odziva, glede na resnost odvisnosti in stopnjo impulzivnosti. Pri bolnikih z OCD lahko primanjkljaj inhibicije odziva odraža disfunkcijo čelne skorje, kar je bilo povezano z zaviralnim nadzorom kompulzivnega vedenja. Skupaj je lahko zamuda NoGo-N2 biološki marker impulzivnosti lastnosti pri bolnikih z IGD, zmanjšana amplituda NoGo-N2 pa lahko služi kot diferencialna nevrofiziološka značilnost pri OCD in IGD v povezavi s prisilnostjo. Za razširitev in potrditev ugotovitev trenutne študije so potrebne prihodnje študije z bolj homogenimi vzorci in paradigmo Go / NoGo, ki je bolj primerna za neposredno primerjavo IGD z OCD.

Metode

Udeleženci in klinične ocene

V tej študiji je sodelovalo 27 oseb z IGD, 24 bolnikov z OCD in 26 oseb s HC. Preiskovanci IGD so bili zaposleni iz ambulante za odvisnosti Medicinskega centra SMG-SNU Boramae, pa tudi prek oglasa. Preiskovanci HC so bili zaposleni prek spletnega oglasa. Bolnike z OCD so zaposlili iz ambulante za OCD v Nacionalni univerzitetni bolnišnici v Seulu (SNUH). Vsi subjekti z IGD so sodelovali v internetnih igrah več kot 4 ure na dan in niso bili zdravi. Izkušeni psihiater je opravil razgovore za potrditev diagnoz IGD in OCD z uporabo meril DSM-5. Glede na namen študije, preiskovanje impulzivnosti in kompulzivnosti, so bili vključeni samo bolniki z OCD, ki so imeli kompulzivne simptome. Sedem bolnikov z OCD je bilo nezdravljenih, deset bolnikov je bilo brez zdravil več kot 1 mesec pred vstopom v študijo, sedem pa jih je med testiranjem zdravilo. Sedem bolnikov z OCD z zdravilnimi učinkovinami je jemalo selektivne zaviralce ponovnega privzema serotonina, enemu bolniku pa so kot dodatek predpisali majhen odmerek olanzapina (2.5 mg). Resnost OCD smo ocenili z uporabo Y-BOCS50. Subjekti HC so igrali internetne igre manj kot 2 uri na dan in niso poročali o preteklih ali trenutnih psihiatričnih boleznih. Pri vseh udeležencih je Youngov test zasvojenosti z internetom (IAT)51 in Barrattova lestvica impulzivnosti (BIS-11)52 so bili uporabljeni za merjenje resnosti odvisnosti od spletnih iger in stopnje impulzivnosti. Depresivni in anksiozni simptomi so bili ocenjeni s pomočjo inventarja za depresijo Beck (BDI)53 in Beck-jev indeks tesnobe (BAI)54. Količnik inteligence (IQ) je bil izmerjen s skrajšano različico korejsko-Wechslerjeve lestvice za obveščanje odraslih. Merila za izključitev so vključevala življenjsko diagnozo zlorabe ali odvisnosti od snovi, nevrološke bolezni, pomembne poškodbe glave, ki jih spremlja izguba zavesti, kakršno koli zdravstveno bolezen z dokumentiranimi kognitivnimi posledicami, senzorične okvare in motnje v duševnem razvoju (IQ <70).

Vsi udeleženci so v celoti razumeli postopek študije in dali pisno informirano soglasje. Študija je bila izvedena v skladu s Helsinško deklaracijo. Institucionalni kontrolni odbori Medicinskega centra SMG-SNU Boramae in SNUH so študijo odobrili.

Go / Nogo Task in EEG posnetki

Udeleženci so se udobno sedeli v slabo osvetljeni sobi z električno zaščito, ~ 60 cm stran od monitorja, na katerem so bili predstavljeni psevdo naključni nizi vidnih dražljajev 300-ms, "S" in "O". Preiskovanci so bili poučeni, da se odzovejo s pritiskom gumba na pogoste dražljaje "S" (preizkus Go, 71.4%, 428 / 600) in se ne odzovejo na redke "O" dražljaje (preskus NoGo, 28.6%, 172 / 600). Interval preskusa je bil 1,500 ms. Nenehni posnetki elektroencefalograma (EEG) so bili narejeni z uporabo Neuroscan 128-kanalnega sistema Synamps z 128-kanalnim Quick-Cap, ki temelji na spremenjenem mednarodnem sistemu 10 – 20 (Compumedics, Charlotte, NC, ZDA). Elektrode na mastoidnih mestih so služile kot referenčne elektrode, ozemljitvena elektroda pa je bila postavljena med mesta elektrode FPz in Fz. EEG smo digitalizirali s frekvenco vzorčenja 1,000-Hz s spletnim filtrom od 0.05 do 100 Hz. Artefakte gibanja oči smo spremljali s snemanjem navpičnega in vodoravnega elektrookulagrama (EOG) z uporabo elektrod spodaj in na zunanjem črevesju levega očesa. Upor na vseh mestih elektrod je bil pod 5 kΩ.

ERP analiza

Brezstopenjska obdelava podatkov ERP je bila izvedena s programsko opremo Curry (ver. 7; Compumedics, Charlotte, NC, ZDA). Artefakti gibanja oči so bili zmanjšani z algoritmom za zmanjšanje očesnih artefaktov, ki se nanaša na aktivnost utripa z očmi na podlagi vertikalnega EOG signala55. Prag, uporabljen za navpični EOG signal, je bil 200 μV. Za regresijo so bili uporabljeni časovni intervali 200 ms pred in 500 ms po odkrivanju pragov. Nenehni EEG posnetki so bili ponovno omenjeni na skupno povprečno referenco, pasovni pas, filtriran med 0.1 Hz in 30 Hz, epoširan na 100 ms pred-dražljajem in 900 ms post-dražljaja, in izhodiščno korigiran z uporabo povprečne napetosti pred stimulusom. Epohe, ki vsebujejo amplitude EEG, ki presegajo ± 75 μV, so bile samodejno zavrnjene. Pomembno je, da je analiza variacije (ANOVA) pokazala, da se število epoh, ki so ostale po postopku zavrnitve artefakta, ni razlikovalo med tremi skupinami (Pojdi, F2,76 = 0.508, p = 0.604; NoGo, F2,76 = 1.355, p = 0.264). Povprečje (standardni odklon) števila preostalih obdobij v stanju Go je bilo 343.8 (67.9) v HC, 327.9 (82.0) v skupini IGD in 347.3 (71.4) v skupini OCD. Ustrezne vrednosti v pogoju NoGo so bile 132.9 (28.6) v HCs, 118.9 (34.8) v skupini IGD in 121.0 (35.4) v skupini OCD. Nato so bila obdobja povprečena ločeno za vsak pogoj (Go vs. NoGo). Za določitev amplitud in zakasnitev vrhov Go- in NoGo-N2 je bila uporabljena metoda zaznavanja vrhov, ki sta bili opredeljeni kot amplitude, ki kažejo najbolj negativno deformacijo med 130 ms in 280 ms po začetku dražljaja na čelni strani (F1, Fz, F2 ) in centralna (C1, Cz, C2) mesta elektrod. Vrhunske amplitude in zakasnitve Go- in NoGo-P3 so bile opredeljene kot tiste, ki kažejo najbolj pozitivno deformacijo med 250 ms in 450 ms po začetku dražljaja na centralni (C1, Cz, C2) in parietalni (P1, Pz, P2) elektrodi strani. Kanali in časovna okna zaznavanja vrhov so bili vključeni v analizo v skladu s prejšnjimi poročili o lokacijah najpomembnejših amplitud N2 in P3 (glede na lokacijo kanala in časovni razpon)29,56.

Statistična analiza

Demografske in klinične značilnosti preiskovancev so primerjale med skupinami z uporabo enosmernega ANOVA, neodvisnega vzorčnega t-testa ali Welchovega testa, če odstopanja niso bila enaka. A χ2 Za kategorično analizo podatkov smo uporabili analizo ali Fisherjev natančen test. ANOVA so bili izvedeni za testiranje razlike v reakcijskem času (RT) v preskušanjih Go in stopnje napake (ER) v preskusih NoGo. Inhibicijske učinke na amplitude in zamude ERP smo analizirali z uporabo ponavljajočih se meritev ANOVA z mesta elektrod (F1, Fz, F2, C1, Cz, C2 za N2 / C1, Cz, C2, P1, Pz, P2 za P3 za P2 za P3 za PXNUMX za PXNUMX za PXNUMX za PXNUMX za PXNUMX za PXNUMX za PXNUMX za PXNUMX za PXNUMX za PXNUMX za PXNUMX za PXNUMX za PXNUMX za PXNUMX) / NoGo) kot dejavniki znotraj subjekta in skupina (IGD / OCD / HC) kot dejavnik med subjekti. Skupinske primerjave amplitude in latenc ERP smo izvedli z uporabo ponavljajočih se meritev ANOVA z elektrodnim mestom (šest sprednjih centralnih elektrod za NXNUMX, šest centro-parietalnih elektrod za PXNUMX) kot faktor znotraj in skupine (IGD / OCD / HC) kot dejavnik med subjekti. A naknadnega Bonferronijev test je bil uporabljen za testiranje parnih razlik. Pearsonova korelacija je bila uporabljena za oceno razmerja med amplitudo in zakasnitvami ERP, ki so pokazale skupinsko razliko, pa tudi rezultate IAT, BIS-11 v skupini IGD in Y-BOCS v skupini OCD. Za korelacijske analize korekcija večkratnih testov ni bila uporabljena, ker so bile analize raziskovalne narave. Za statistične analize je bila uporabljena programska oprema SPSS (različica 22.0; IBM Corp., Armonk, NY, ZDA). Vrednosti P <0.05 so bile statistično pomembne.

Dodatne informacije

Kako citirati ta članek: Kim, M. sod. Nevrofiziološki korelati spremenjene inhibicije odziva pri motnjah spletnih iger in obsesivno-kompulzivne motnje: perspektive impulzivnosti in kompulzivnosti. Sci. Rep. 741742; doi: 10.1038 / srep41742 (2017).

Opomba založnika: Springer Nature ostaja nevtralna glede trditev o sodnih pristojnostih v objavljenih zemljevidih ​​in institucionalnih povezavah.

Reference

  1. 1.

Zohar, J., Greenberg, B. in Denys, D. Obsesivno kompulzivna motnja. Handb Clinical Neurol. 106375-390 (2012).

  •  

· 2.

Chamberlain, SR in Sahakian, BJ Nevropsihiatrija impulzivnosti. Curr mnenje v psihiatriji. 20255-261 (2007).

  •  

· 3.

Moeller, FG, Barratt, ES, Dougherty, DM, Schmitz, JM in Swann, AC Psihiatrični vidiki impulzivnosti. Am J Psychiatry. 1581783-1793 (2001).

  •  

· 4.

Chamberlain, SR, Fineberg, NA, Blackwell, AD, Robbins, TW in Sahakian, BJ Motorična inhibicija in kognitivna gibljivost pri obsesivno-kompulzivnih motnjah in trihotilomaniji. Am J Psychiatry. 1631282-1284 (2006).

  •  

· 5.

Fineberg, NA et al. Nov razvoj na področju nevrokognicije pri človeku: klinična, genetska in možganska korelacija impulzivnosti in kompulzivnosti. CNS spekter 1969-89 (2014).

  •  

· 6.

Berlin, GS in Hollander, E. Prisilnost, impulzivnost in postopek DSM-5. CNS spekter 1962-68 (2014).

  •  

· 7.

Grant, JE in Kim, SW Možganska vez vezljivosti in impulzivnosti. CNS spekter 1921-27 (2014).

  •  

· 8.

Holden, C. 'Vedenjske' zasvojenosti: ali obstajajo? Znanost. 294980-982 (2001).

  •  

· 9.

Potenza, MN Ali bi morale motnje odvisnosti vključevati razmere, ki niso povezane s snovjo? Odvisnost. 101 Suppl 1, 142 – 151 (2006).

  •  

· 10.

Kuss, DJ, Griffiths, dr.med., Karila, L. & Billieux, J. Odvisnost od interneta: sistematičen pregled epidemioloških raziskav v zadnjem desetletju. Curr Pharm Des. 204026-4052 (2014).

  •  

· 11.

Bernardi, S. in Pallanti, S. Internet zasvojenost: opisna klinična študija, ki se osredotoča na komorbidnosti in disociativne simptome. Compr Psihiatrija. 50510-516 (2009).

  •  

· 12.

Christakis, DA Zasvojenost z internetom: epidemija 21st stoletja? BMC med. 861 (2010).

  •  

· 13.

Cheng, C. in Li, AY Razširjenost in kakovost (resničnega) življenja od odvisnosti od interneta: metaanaliza narodov 31 v sedmih svetovnih regijah. Cyberpsychol ponaša Soc Netw. 17755-760 (2014).

  •  

· 14.

Petry, NM in O'Brien, CP Motnje internetnih iger in DSM-5. Odvisnost. 1081186-1187 (2013).

  •  

· 15.

Ding, WN et al. Značilnost impulzivnosti in oslabljena funkcija predfrontalnega zaviranja impulzov pri mladostnikih z zasvojenostjo z internetnimi igrami, ki jih je pokazala raziskava fMRI Go / No-Go. Funkcija možganov Behav. 1020 (2014).

  •  

· 16.

Choi, JS et al. Disfunkcionalni zaviralni nadzor in impulzivnost pri zasvojenosti z internetom. Psihiatrija Res. 215424-428 (2014).

  •  

· 17.

Dong, G., Zhou, H. in Zhao, X. Zaviranje impulzov pri ljudeh z motnjo odvisnosti od interneta: elektrofiziološki dokazi iz študije Go / NoGo. Nevroznanost Lett. 485138-142 (2010).

  •  

· 18.

Kim, MS, Kim, YY, Yoo, SY & Kwon, JS Elektrofiziološki korelati zaviranja vedenjskega odziva pri bolnikih z obsesivno-kompulzivno motnjo. Stisnite tesnobo. 2422-31 (2007).

  •  

· 19.

de Wit, SJ et al. Hiperaktivnost predpopolne gibalne površine med zaviranjem odziva: kandidatni endofenotip obsesivno-kompulzivne motnje. Am J Psychiatry 1691100-1108 (2012).

  •  

· 20.

Bari, A. in Robbins, TW Inhibicija in impulzivnost: vedenjska in nevronska osnova nadzora odziva. Prog Neurobiol. 10844-79 (2013).

  •  

· 21.

Blasi, G. et al. Področja možganov, na katerih temelji zaviranje odzivanja in spremljanje motenj in preprečevanje motenj. Eur J Neurosci. 231658-1664 (2006).

  •  

· 22.

Bokura, H., Yamaguchi, S. in Kobayashi, S. Elektrofiziološki korelati za zaviranje odziva pri nalogi Go / NoGo. Clin Neurophysiol. 1122224-2232 (2001).

  •  

· 23.

Thomas, SJ, Gonsalvez, CJ in Johnstone, SJ Kako specifični so zaviralni primanjkljaji obsesivno-kompulzivne motnje? Nevrofiziološka primerjava s panično motnjo. Clin Neurophysiol. 125, 463 – 475, doi: 10.1016 / j.clinph.2013.08.018 (2014).

  •  

· 24.

Jodo, E. in Kayama, Y. Odnos negativne komponente ERP do zaviranja odziva pri nalogi Go / No-go. Elektroencefalog Clin Neurophysiol. 82477-482 (1992).

  •  

· 25.

Kaiser, S. et al. N2, povezani z dogodki, potencialni korelati zaviranja odziva v slušni nalogi Go / Nogo. Int J Psychophysiol. 61279-282 (2006).

  •  

· 26.

Donkerji, FC & van Boxtel, GJ N2 pri nalogah go / no-go odraža spremljanje konflikta in ne zaviranje odziva. Brain Cogn. 56165-176 (2004).

  •  

· 27.

Smith, JL, Johnstone, SJ in Barry, RJ Gibalni potenciali v nalogi Go / NoGo: P3 odraža kognitivno in motorično inhibicijo. Clin Neurophysiol. 119704-714 (2008).

  •  

· 28.

Weisbrod, M., Kiefer, M., Marzinzik, F. in Spitzer, M. Shizofrenija je moteča pri vodstvenem nadzoru: dokazi iz potencialov, povezanih z dogodki, v nalogi Go / NoGo. Biol Psychiatry. 4751-60 (2000).

  •  

· 29.

Gajewski, PD in Falkenstein, M. Učinki zapletenosti nalog na komponente ERP v nalogah Go / Nogo. Int J Psychophysiol. 87273-278 (2013).

  •  

· 30.

Zhou, ZH, Yuan, GZ, Yao, JJ, Li, C. in Cheng, ZH Z dogodki povezana potencialna preiskava pomanjkljivega zaviralnega nadzora pri posameznikih s patološko uporabo interneta. Acta nevropsihiatr. 22228-236 (2010).

  •  

· 31.

Littel, M. et al. Napaka pri obdelavi in ​​zaviranju odzivanja pri prekomernih igralcih računalniških iger: potencialna študija, povezana z dogodki. Addict Biol. 17934-947 (2012).

  •  

· 32.

Chen, J., Liang, Y., Mai, C., Zhong, X. & Qu, C. Splošni primanjkljaj pri zaviralnem nadzoru prekomernih uporabnikov pametnih telefonov: dokazi iz študije o potencialnih dogodkih. Sprednji psihol. 7511 (2016).

  •  

33.

Benikos, N., Johnstone, SJ in Roodenrys, SJ Različne težave pri nalogi Go / Nogo: učinki zaviralnega nadzora, vzburjenja in zaznanega truda na komponente ERP. Int J Psychophysiol. 87262-272 (2013).

  •  

· 34.

Herrmann, MJ, Jacob, C., Unterecker, S. in Fallgatter, AJ Zmanjšana inhibicija odziva pri obsesivno-kompulzivnih motnjah, merjena s topografsko sproženim potencialnim preslikavanjem. Psihiatrija Res. 120265-271 (2003).

  •  

· 35.

Johannes, S. et al. Spremenjena inhibicija motoričnih odzivov pri Tourettovem sindromu in obsesivno-kompulzivni motnji. Acta nevrol Scand. 10436-43 (2001).

  •  

· 36.

Lei, H. et al. Ali je zaviranje oslabljenega odziva neodvisno od dimenzij simptomov obsesivno-kompulzivne motnje? Dokazi iz ERPs. Sci Rep. 5, 10413, doi: 10.1038 / srep10413 (2015).

  •  

· 37.

Dalbudak, E. et al. Povezava internetne zasvojenosti z impulzivnostjo in resnostjo psihopatologije med študenti turških univerz. Psihiatrija Res. 2101086-1091 (2013).

  •  

· 38.

Cao, F., Su, L., Liu, T. in Gao, X. Razmerje med impulzivnostjo in internetno zasvojenostjo na vzorcu kitajskih mladostnikov. Eur Psychiatry. 22466-471 (2007).

  •  

· 39.

Fisher, T., Aharon-Peretz, J. in Pratt, H. Disregulacija zaviranja odziva pri hiperaktivnosti motenj pozornosti pri odraslih (ADHD): študija ERP. Clin Neurophysiol. 1222390-2399 (2011).

  •  

· 40.

Ruchsow, M. et al. Zaviranje odziva v mejni osebnostni motnji: potencialni potenciali v nalogi Go / Nogo. J Nevronski transm. 115127-133 (2008).

  •  

· 41.

Munro, GE et al. Zaviranje odziva pri psihopatiji: prednji N2 in P3. Nevroznanost Lett. 418, 149 – 153, doi: 10.1016 / j.neulet.2007.03.017 (2007).

  •  

· 42.

Pinto, A., Steinglass, JE, Greene, AL, Weber, EU in Simpson, HB Sposobnost za odložitev nagrade razlikuje obsesivno-kompulzivno motnjo in obsesivno-kompulzivno osebnostno motnjo. Biol Psychiatry. 75653-659 (2014).

  •  

· 43.

Chamberlain, SR, Leppink, EW, Redden, SA in Grant, JE Ali so obsesivno-kompulzivni simptomi impulzivni, kompulzivni ali oboje? Compr Psihiatrija. 68111-118 (2016).

  •  

· 44.

Bekker, EM, Kenemans, JL in Verbaten, MN Analiza vira N2 v navezani nalogi Go / NoGo. Brain Res Cogn Možgani Res. 22221-231 (2005).

  •  

· 45.

Milad, MR in Rauch, SL Obsesivno-kompulzivna motnja: onstran ločenih kortiko-strijatalnih poti. Trendi Cogn Sci. 1643-51 (2012).

  •  

· 46.

Tian, ​​L. et al. Nenormalna funkcionalna povezljivost vozlišč možganskega omrežja, povezana z resnostjo simptomov pri naivnih bolnikih z obsesivno-kompulzivno motnjo: funkcionalna MRI študija v mirovanju. Psihiatrija Biol Prog Neuropsychopharmacol. 66104-111 (2016).

  •  

· 47.

Melloni, M. et al. Razširjeni fronto-striatalni model obsesivno-kompulzivne motnje: zbliževanje z dogodki povezanih potencialov, nevropsihologija in nevro-slikanje. Sprednji Hum Neurosci. 6, 259, doi: 10.3389 / fnhum.2012.00259 (2012).

  •  

· 48.

Dalley, JW, Everitt, BJ & Robbins, TW Impulzivnost, kompulzivnost in kognitivni nadzor od zgoraj navzdol. Neuron. 69680-694 (2011).

  •  

· 49.

Ruchsow, M. et al. Izvršni nadzor pri obsesivno-kompulzivnih motnjah: potencialni dogodki v nalogi Go / Nogo. J Nevronski transm. 1141595-1601 (2007).

  •  

· 50.

Goodman, WK et al. Yale-Brown obsesivno kompulzivna lestvica. I. Razvoj, uporaba in zanesljivost. Arch Gen Psychiatry. 461006-1011 (1989).

  •  

· 51.

Mladi, KS Psihologija uporabe računalnika: XL. Zasvojenost z internetom: primer, ki ruši stereotip. Psychol Rep. 79899-902 (1996).

  •  

· 52.

Fossati, A., Di Ceglie, A., Acquarini, E. in Barratt, ES Psihometrične lastnosti italijanske različice Barrattove lestvice impulzivnosti-11 (BIS-11) pri nekliničnih osebah. J Clin Psychol. 57815-828 (2001).

  •  

· 53.

Steer, RA, Clark, DA, Beck, AT in Ranieri, WF Običajne in specifične dimenzije anksioznosti in depresije, o kateri smo poročali sami: BDI-II v primerjavi z BDI-IA. Behav Res Ther. 37183-190 (1999).

  •  

· 54.

Steer, RA, Rissmiller, DJ, Ranieri, WF & Beck, AT Struktura računalniško podprtega inventarja anksioznosti Beck s psihiatričnimi bolniki. J Pers oceni. 60532-542 (1993).

  •  

· 55.

Semlitsch, HV, Anderer, P., Schuster, P. in Presslich, O. Rešitev za zanesljivo in veljavno zmanjšanje očesnih artefaktov, nanesena na P300 ERP. Psihofiziologija. 23695-703 (1986).

  •  

· 56.

Luijten, M. et al. Sistematični pregled študij ERP in fMRI, ki preučujeta zaviralni nadzor in obdelavo napak pri ljudeh z odvisnostjo od snovi in ​​vedenjskih odvisnosti. Psihiatrija nevroški. 39149-169 (2014).

  •  

56.   

o    

Prenesite reference

Priznanja

To delo je bilo podprto s štipendijo Nacionalne raziskovalne fundacije v Koreji (št. Donacije 2014M3C7A1062894).

Podatki o avtorju

Pripadnosti

1.    Oddelek za psihiatrijo na Medicinski fakulteti Nacionalne univerze v Seulu, Seul, Republika Koreja

o Minah Kim

o, Jung-Seok Choi

o, Sung Nyun Kim

o & Jun Soo Kwon

2.    Oddelek za možganske in kognitivne vede, Nacionalna univerzitetna šola za naravoslovje v Seulu, Seul, Republika Koreja

o Tak Hyung Lee

o, Yoo Bin Kwak

o, Wu Jeong Hwang

o, Taekwan Kim

o & Jun Soo Kwon

3.    Oddelek za psihiatrijo, SMG-SNU Boramae Medical Center, Seul, Republika Koreja

o Jung-Seok Choi

o, Ji Yoon Lee

o, Jae-A Lim

o, park Minkyung

o & Yeon Jin Kim

4.    Interdisciplinarni program v Nevroznanosti, Nacionalna univerzitetna univerza v Seulu, Seul, Republika Koreja

o Ji Yoon Lee

o & Jun Soo Kwon

5.    Oddelek za psihiatrijo, Seulska bolnišnica sv. Marije, Katoliška univerza v Koreji, Medicinski fakultet, Seul, Republika Koreja

o Dai Jin Kim

Prispevki

MK, JYL, JL in YJK so bili odgovorni za zaposlovanje bolnikov in zdravih udeležencev nadzora, zbiranje demografskih in kliničnih podatkov. MK, THL, JC, MP, SNK, DJK in JSK so prispevali za načrtovanje in postopek študije. THL, YBK, WJH, TK in MP so zbirali podatke o potencialnih dogodkih (ERP). MK je opravil analizo podatkov in napisal osnutek rokopisa. JC, SNK, DJK in JSK so podprli interpretacijo rezultatov študije. JC, SNK, DJK in JSK so vodili in nadzirali celoten postopek te študije. Vsi avtorji so kritično pregledali vsebino in odobrili končno različico rokopisa.

Konkurenčni interesi

Avtorji ne prijavljajo konkurenčnih finančnih interesov.

Ustrezni avtor

Korespondenca z Jung-Seok Choi.

Komentarji

Z oddajo komentarja se strinjate, da se boste ravnali po naših Pogoji in Smernice Skupnosti. Če se vam zdi nekaj zlorabe ali ne ustreza našim pogojem ali smernicam, označite to kot neprimerno.