Zmanjšano število transporterjev s dopaminom v ljudeh z motnjo odvisnosti od interneta (2012)

PRIPOMBE: Študija je preučila ravni nagrad za prenašalce dopamina pri internetnih odvisnikih (IAD). Ravni so primerjali s kontrolno skupino, katere člani so uporabljali tudi internet. Ravni prenašalcev dopamina pri osebah z zasvojenostjo z internetom so bile primerljive z ravnijo odvisnosti od drog. Padec prenašalcev dopamina je znak zasvojenosti. Označuje izgubo živčnih končičev, ki sproščajo dopamin.

Zanimivo je, da ta kitajska študija navaja, da je bila pornografija ena od glavnih aplikacij 3, ki so jo preiskovanci uporabljali z IAD.


Revija za biomedicino in biotehnologijo

Zvezek 2012 (2012), ID članka 854524, strani 5

doi: 10.1155 / 2012 / 854524

Haifeng Hou, 1,2,3,4 Shaowe Jia, 5 Shu Hu, 5 Rong Fan, 5 Wen Sun, 5 Taotao Sun, 5 in Hong Zhang1,2,3,4

1Oddelek za nuklearno medicino, Druga pridružena bolnišnica Medicinske šole Univerze Zhejiang, Hangzhou, Zhejiang 310009, Kitajska

2Zenjiang University Medical Center, Hangzhou 310009, Kitajska

3Institut za nuklearno medicino in molekularno slikanje, Univerza Zhejiang, Hangzhou 310009, Kitajska

4Key Laboratorij za medicinsko molekularno slikanje provincije Zhejiang, Hangzhou 310009, Kitajska

5oddelek za nuklearno medicino, Bolnišnica univerze Peking, Shenzhen, Shenzhen 310009, Kitajska

Prejel 5 januarja 2012; Sprejeto 31 januarja 2012

Akademski urednik: Mei Tian

Copyright © 2012 Haifeng Hou et al. To je članek z odprtim dostopom, distribuiran pod licenco Creative Commons Attribution, ki dovoljuje neomejeno uporabo, distribucijo in reprodukcijo v katerem koli nosilcu, če je originalno delo pravilno citirano.

Minimalizem

V zadnjih letih je svetovna motnja zasvojenosti z internetom postala bolj razširjena po vsem svetu in priznanje njegovega uničujočega vpliva na uporabnike in družbo se je hitro povečalo. Vendar pa nevrobiološki mehanizem IAD še ni popolnoma izražen. Ta študija je bila zasnovana z namenom ugotoviti, ali so se ravni posameznih fotonskih emisijskih tomografij (SPECT) strijatalnih dopaminskih transporterjev (DAT), izmerjene z 99mTc-TRODAT-1, spremenile možganske preiskave možganov. SPECT možganske preiskave so bile pridobljene pri osebah z IAD 5 pri moških in na zdravih starostnih kontrolah 9. Količino (V) in težo (W) dvostranskega korpusnega striatuma, kot tudi razmerje privzema 99mTc-TRODAT-1 korpusnega striatuma / celotnih možganov (Ra) smo izračunali z uporabo matematičnih modelov. To je je bilo prikazano, da se je nivo izražanja DAT v striatumu občutno zmanjšal in so se V, W in Ra močno zmanjšali pri posameznikih z IAD v primerjavi s kontrolami. Ti rezultati skupaj kažejo, da lahko IAD povzroči resne okvare možganov, ugotovitve nevrografiranja pa nadalje kažejo, da je IAD povezana z motnjami v delovanju dopaminergičnih možganskih sistemov. Naše ugotovitve podpirajo tudi trditev, da ima lahko IAD podobne nevrobiološke nepravilnosti z drugimi zasvojenimi motnjami.

1. Predstavitev

Uporaba interneta se je v zadnjih nekaj letih neverjetno razširila po vsem svetu. Internet omogoča oddaljen dostop do drugih in obilico informacij na vseh zanimivih področjih. Hvendar je neprilagojena uporaba interneta povzročila poslabšanje posameznikovega psihološkega dobrega počutja, akademsko neuspešnost in zmanjšal delovno uspešnost, zlasti pa povzročila motnje zasvojenosti z internetom (IAD) [1-4]. IAD je bil prvič postavljen v 1990s [5] in v skladu z Beardovo definicijo IAD je »posameznik zasvojen, kadar psihološko stanje posameznika, ki vključuje tako duševna kot čustvena stanja, pa tudi njihove šolske, poklicne in socialne interakcije, ovira prekomerna uporaba medija. " [6]

V zadnjih letih je IAD postala bolj razširjena po vsem svetu; prepoznavanje njegovega uničujočega vpliva na uporabnike in družbo se je hitro povečalo [7]. Pomembno je, da so v zadnjih raziskavah ugotovili, da so motnje delovanja IAD podobne drugim vrstam zasvojenosti, kot so motnje zlorabe snovi in ​​patološko igranje na srečo [7-10]. Pljudje, ki se soočajo z IAD, so pokazali klinične značilnosti, kot so hrepenenje, umik in strpnost [7, 8], povečana impulzivnost [9] in oslabljena kognitivna uspešnost pri nalogah, ki vključujejo tvegano odločanje [10].

Podobno je z nepravilnostmi v dopaminergičnem nevronskem sistemu pri osebah z odvisnostjo od snovi [11], je bila v nekaj raziskavah razjasnjena tudi vloga dopaminergičnega nevronskega sistema pri IAD [12-14]. V nedavni študiji so ugotovili, da so ljudje z IAD spremenili metabolizem glukoze v mirovanju v več možganskih regijah, vključno z glavnimi območji projekcije dopamina, kot sta striatum in orbitofrontalna regija [12]. MPoleg tega je druga študija pokazala, da so mladostniki s povečanimi genetskimi polimorfizmi v genih, ki kodirajo receptorje za dopamin D2 in encim za razgradnjo dopamina, bolj dovzetni za prekomerno igranje v internetu v primerjavi s starostno skladno kohorto kontrol [14]. V slikovni študiji pozitronsko-emisijske tomografije (PET) so pri osebah z IAD ugotovili zmanjšano raven receptorja za dopamin D2 v oddelkih striatuma, vključno z dvostranskim dorzalnim kaudatom in desnimi kraticami [13]. Skupaj te ugotovitve kažejo, da je IAD lahko delno tudi posledica oslabljenih dopaminergičnih nevronskih sistemov, podobnih odvisnosti od snovi [15].

Dopaminski transporter (DAT) je protein, ki se nahaja v presinaptičnem terminalu, strijatalni DAT je odgovoren za aktivni ponovni vnos dopamina v presinaptični nevron in ima kritično vlogo pri uravnavanju striatalnega sinaptičnega nivoja dopamina [16-18]. Že prej so poročali o spremenjeni koncentraciji DAT v striatumu po kronični uporabi snovi [19-24]. Vendar, ali nenormalnost DAT obstaja tudi pri IAD, še ni prikazano.

V zadnjih letih je bilo slikanje DAT uporabljeno kot pomembno orodje v kliničnih okoljih za prikaz sprememb v možganski strukturi bolnikov z odvisnostjo od odvisnosti [21-24]. Poleg tega radiotracer 99mTc-TRODAT-1, tehnecij-99m (99mTc) označen s derivatom tropana (tehnecij, 2 - [[2 - [[[[3- (4-klorofenil) -8-metil-8-azabiciklo [3, 2, 1] okt-2-il] -metil] 2-merkaptoetil) amino] etil] amino] etanetiolato (3 -)] - okso- [1R- (exo-exo)] -) se šteje za varno in primerno slikovno sredstvo za spremljanje statusa DAT za študije slikanja na ljudeh [21, 25, 26]. V tej raziskavi smo z radiotracerjem uporabili enojno emisijsko tomografijo (SPECT) 99mTc-TRODAT-1 za raziskovanje strijatalne gostote DAT, da bi ugotovili morebitne presinaptične nepravilnosti pri osebah z IAD v primerjavi z zdravimi kontrolami, ki se ujemajo s starostjo. Cilj te študije je preizkusiti hipotezo, da je spremenjena razpoložljivost DAT povezana s patogenezo IAD.

2. Materiali in metode

2.1. Diagnosticirana merila IAD

IAD je bil ocenjen z Youngovim diagnostičnim vprašalnikom o zasvojenosti z internetom (IADDQ) [4] in Goldbergova diagnostična merila zasvojenosti z motnjami v internetu (IADDC) [27]. Vsa vprašanja IADDQ in IADDC so bila prevedena v kitajščino. Udeleženci skupine IAD so bili upravičeni, da je na osem vprašanj IADDQ odgovorilo pet ali več odgovorov „da“ in da bi zadostili trem ali več IADDC (tj. Strpnost, odvzem, hrepenenje in nenačrtovana uporaba, odpoved uporabe, prekomerna uporaba, žrtvovanje družbenih dejavnosti za uporabo ter fizične in psihične težave, povezane z uporabo).

2.2. Predmeti

Pet moških (povprečno ± SD, 20.40 ± 2.30 let) z IAD je bilo naključno izbranih med bolniki, ki so se želeli zdraviti v bolnišnici Peking University v Šenženu. Tsubjekti IAD uporabljajo internet skoraj vsak dan in porabijo več kot 8 ur (srednje±SD, 10.20 ± 1.48 ure) vsak dan pred monitorjem, večinoma za klepet s spletnimi prijatelji, igranje spletnih iger in gledanje spletnih pornografij ali filmov za odrasle. Ti subjekti so bili na začetku seznanjeni z internetom večinoma že v zgodnji fazi mladostništva (povprečna starost ± SD, 12.80 ± 1.92 let) in so imeli indikacije IAD za več kot 6 let (povprečje ± SD, 7.60 ± 1.52 let).

V tej raziskavi je sodelovalo devet kontrol skladnih s starostjo (povprečje ± SD, starost 20.44 ± 1.13), ki so bile pridobljene z oglaševanjem. Za starost udeležencev med obema skupinama ni bila ugotovljena statistična razlika (P = 0.96). Udeleženci v kontrolni skupini so občasno ali pogosto uporabljali internet, vendar na liniji porabili največ 5 ur na dan (povprečje ± SD, 3.81 ± 0.76 ur) in niso izpolnjevali diagnosticiranih meril IAD [4, 27].

Vsi rekrutirani udeleženci so bili domači kitajski govorci, nikoli niso uživali prepovedanih snovi (včasih je nekaj udeležencev kadilo ali uživalo alkohol, vendar nobeden od njih ne izpolnjuje diagnoznih meril za motnje, povezane s snovmi [28]), v preteklosti niso imele pomembnih zdravstvenih, nevroloških ali psihiatričnih bolezni in so bile desničarske. Vsi udeleženci so dali pisno informirano soglasje pred udeležbo, potem ko je narava postopka v celoti pojasnjena, vključno z možnimi tveganji in stranskimi učinki. Vse postopke te študije je odobrila etična komisija bolnišnice Peking University Shenzhen.

2.3. Slikanje

TRODAT-1 ligand (tekočino) je dobavil oddelek za kemijo na Pekinški normalni univerzi (Peking, Kitajska). Radiotracer 99mTc-TRODAT-1, 740MBq (20)mCi) s čistostjo> 90% je bil sintetiziran, kot je opisano prej [25]. In študije SPECT s 99mTc-TRODAT-1 smo izvedli s pomočjo dvojnega detektorja SPECT Siemens DIACAM / E.CAM / ICON z nizkoenergijskim vsestransko uporabnim kolimatorjem (Siemens, Erlangen, Nemčija). Metoda slikanja je bila izvedena, kot je opisano prej [25, 29]. Subjektom so injicirali intravensko 740MBq (20)mCi) od 99mTc-TRODAT-1. Slikanje je bilo izvedeno 2.5h po dajanju zdravila 99mTc-TRODAT-1. Parametri pridobitve so vključevali poglede 64 nad 18s na pogled in matriko 128 × 128 nad 360 ° z vrtenjem v korakih po 5.6 °. Za neobdelane podatke je bila uporabljena prečna rekonstrukcija. Nato smo uporabili Butterworthov filter z velikostjo 15 in mejo 0.33 frekvence Nyquista. Korekcija oslabitve fotona je bila izvedena z uporabo Chang-ove metode korekcije prvega reda z uporabo atribucijskega koeficienta 0.15cm-1 [30]. Debelina prečne slike je bila 2.7mm (slikovna pika 1). Vse slike so bile obdelane in rekonstruirane po istem postopku.

2.4. Analiza slike

Analiza slike je bila narejena s pomočjo programske opreme E-Cam v razmerju med regijami. Regije zanimanja (ROI) so bile narisane na prečnih slikah 12, slikovne pike so bile izvlečene in izvedene so bile preiskave celotnega možganskega in dvostranskega striga. Glasnost (V) in teža (W) dvostranskega corpus striatum in razmerja corpus striatum / celotnih možganov (Ra) smo izračunali z uporabo matematičnih modelov, kot je opisano v prejšnjem prispevku [21, 31].

2.5. Analiza podatkov

Podatki v tem prispevku so predstavljeni kot povprečje ± standard (povprečje ± SD). Za analizo podatkov je bil uporabljen Statistični program za družbene vede za Windows, različica 11 (SPSS 13.0, SPSS Inc, Chicago, ZDA). Razlike med skupinami so ocenili študentovi t-test. Za vse opravljene teste je bilo določeno merilo za pomembnost P <0.05.

3. Rezultati

Slike DAT dvostranskega korpusnega striatuma v kontrolni skupini so pokazale obliko panda-očesa, DAT-ji pa so bili razporejeni enakomerno in simetrično v korpusnem striatumu. Dvostranski korpusni striatum je bil postavljen na plasteh 8 – 12, kot prikazuje slika Slika 1 (b). Vendar pa so na DAT slikah oseb, ki so se pojavile vpadnice, prikazane različne stopnje nenormalnosti, pri katerih so bili korpusni sloji veliko manjši in so pokazali različne oblike, bučico, tanek trak, lunatano obliko ali sporadično mesto (Slika 1 (a)).

Slika 1 

(a, b) zastopnik 99mTc-TRODAT-1 SPECT slike subjekta IAD v primerjavi s zdravo kontrolo, ki se ujema s starostjo ((a) moški IAD, star 20, star (X) zdravi moški, star 20). Leva polobla je na desni strani slike. Predmet ocene notranjega učinka ...

Kot je prikazano v Slika 1 in Tabela 1, Stopnja izražanja DAT v striatumu se je pri osebah z IAD znatno zmanjšala. Na kratko so bile v primerjavi s kontrolami bistveno nižje vrednosti V (cm3), W (g) in Ra corpus striatum v skupini IAD, kar kaže, da se je zmanjšalo 99mPojavil se je Tc-TRODAT-1, ki je vezan na DAT ali je prišlo do okvare, pa tudi do disfunkcije corpus striatum. Pri primerjavi ni bilo ugotovljeno statistične razlike V or W dvostranskega korpusnega striatuma (leva in desna stran) bodisi v skupini IAD (P = 0.67 in P = 0.68, tj. V skupini za nadzor zdravja (P = 0.10 in P = 0.11 oz.

Tabela 1  

Primerjava corpus striatum V(cm3), W(g) in Ra med subjekti IAD in kontrolami.

4. Diskusija

IAD je privedla do oslabljenega psihičnega počutja, akademske odpovedi in zmanjšanja delovne uspešnosti, zlasti pri mladostnikih [1-4]. Vendar trenutno ni standardiziranega zdravljenja za IAD. Za razvoj učinkovitih metod za poseg in zdravljenje IAD bo najprej treba določiti jasno razumevanje osnovnih nevrobioloških mehanizmov. V tej študiji smo ocenili raven izražanja DAT pri preiskovancih IAD in zdravih kontrol 99mTc-TRODAT-1 SPECT. Ugotovili smo, da se je stopnja izražanja DAT striatumu znatno zmanjšala in vrednosti V, WRa in corpus striatum pri osebah IAD so se močno zmanjšale. Rezultati slikanja so zagotovili neposreden ogled dokaza spremenjene razpoložljivosti DAT v možganih ljudi z IAD.

DAT igrajo kritično vlogo pri uravnavanju striatalnega sinaptičnega nivoja dopamina [16-18] in so bili uporabljeni kot označevalci dopaminskih terminalov [32]. Zmanjšano število DAT celične membrane lahko odraža izrazito izgubo terminalnega dopaminskega strijata ali okvaro možganske dopaminergične funkcije, ki so jo ugotovili v odvisnosti od snovi [21-23]. Študije slikanja s PET so med videoigro odkrile povečano sproščanje dopamina v striatumu [33]. Bolniki s patološkim igranjem na srečo so tudi med igranjem iger na srečo pokazali visoko raven dopamina v ventralnem striatumu [34]. Ker je povečan zunajcelični dopamin v striatumu povezan s subjektivnimi opisniki nagrade (visoka, evforija) [11, 35], posamezniki z IAD lahko občutijo tudi evforijo, saj se zunajcelični dopamin v striatumu poveča. Vendar pa se je pokazalo, da dolgotrajne in visoke koncentracije dopamina povzročajo selektivno lezijo terminalov dopamina [32, 36] in zmanjšana velikost dopaminergičnih celic [20]. Skupaj lahko zmanjšani DAT, ki jih najdemo v naši študiji, kaže na nevropatološko okvaro dopaminergičnega nevralnega sistema, ki jo povzroči IAD.

Po naših informacijah je to prva slikovna študija, ki je preučila nenormalnost DAT v možganih IAD-oseb. Poleg tega rezultati slikanja te študije zagotavljajo objektivne dokaze, da bi dolgotrajna slabonamerna uporaba interneta lahko povzročila resne težave. Za popolno razlago rezultatov te študije je treba upoštevati nekatere omejitve. Prvič, majhna velikost vzorca naše študije lahko omeji splošnost naših rezultatov. Te pozitivne povezave v naši raziskavi so bile morda posledica naključja ali učinka stratifikacije v odvzemu vzorcev, potrebne pa so tudi nadaljnje študije neodvisnih vzorcev ali večje populacije. Drugič, subjekti IAD v tej študiji so poročali o različnih želenih dejavnostih, ko sedijo pred monitorjem (vključno s klepetom s kibernetskimi prijatelji, igranjem spletnih iger, gledanjem spletnih pornografskih filmov ali filmov za odrasle itd.). Naša študija ne more ugotoviti, ali lahko različne vrste internetnega vedenja povzročijo različne spremembe DAT možganov. Zato je sedanjo študijo mogoče prepoznati le kot raziskovalno in primarno, več raziskovalnega dela pa je treba opraviti, preden dobimo najbolj dokončen zaključek.

5. Zaključek

Rezultati te študije zagotavljajo dokaz, da lahko IAD povzroči pomembne izgube DAT v možganih, te ugotovitve pa kažejo, da je IAD povezana z motnjami v dopaminergičnih možganskih sistemih in so skladna s prejšnjimi poročili o različnih vrstah zasvojenosti z ali brez snovi [21-23, 37]. Naše ugotovitve podpirajo trditev, da ima lahko IAD podobne nevrobiološke nepravilnosti z drugimi zasvojenimi motnjami [15].

Avtorjev prispevek

K temu delu enako prispevata H. Hou in S. Jia.

Priznanja

Delo sponzorirajo štipendije kitajske pokrajinske naravoslovne fundacije Zhejiang (Z2110230), zdravstvenega urada province Zhejiang (2010ZA075, 2011ZDA013), Nacionalne znanstvene fundacije Kitajske (NSFC) (št. 81101023, 81170306, 81173468) in Kitajsko Ministrstvo za znanost in tehnologijo (2011CB504400, 2012BAI13B06).

Reference

1. Ko CH, Yen JY, Chen SH, Yang MJ, Lin HC, Yen CF. Predlagana diagnostična merila in orodje za presejanje in diagnosticiranje zasvojenosti z internetom pri študentih. Celovita psihiatrija. 2009;50(4):378–384. [PubMed]
2. Založnik C. Pridružitev: pregled internetne zasvojenosti. Revija za pediatrijo in zdravje otrok. 2010;46(10):557–559. [PubMed]
3. Moreno MA, Jelenchick L, Cox E, Young H, Christakis DA. Problematična uporaba interneta med ameriško mladino: sistematičen pregled. Arhiv pediatrije in adolescentne medicine. 2011;165(9):797–805. [PMC brez članka] [PubMed]
4. Mlada KS. Zasvojenost z internetom: pojav nove klinične motnje. Cyberpsychology in Behavior. 1998;1(3):237–244.
5. Byun S, Ruffini C, Mills JE in sod. Internet odvisnost: metasinteza kvantitativnih raziskav 1996 – 2006. Cyberpsychology in Behavior. 2009;12(2):203–207. [PubMed]
6. Brada KW. Odvisnost od interneta: pregled trenutnih tehnik ocenjevanja in potencialnih vprašanj za ocenjevanje. Cyberpsychology in Behavior. 2005;8(1):7–14. [PubMed]
7. Blok JJ. Vprašanja za DSM-V: zasvojenost z internetom. American Journal of Psychiatry. 2008;165(3):306–307. [PubMed]
8. Aboujaoude E, Koran LM, Gamel N, Large MD, Serpe RT. Možni označevalci za problematično uporabo interneta: telefonska anketa odraslih 2,513. Spekteri CNS. 2006;11(10):750–755. [PubMed]
9. Shapira NA, Goldsmith TD, Keck PE, Khosla UM, McElroy SL. Psihiatrične značilnosti posameznikov s problematično uporabo interneta. Revija čustvenih motenj. 2000;57(1–3):267–272. [PubMed]
10. Sun DL, Chen ZJ, Ma N, Zhang XC, Fu XM, Zhang DR. Pri pretiranih uporabnikih interneta delujeta funkcija zaviranja odločanja in prevladujoče odzivanje. CNS-spektri. 2009;14(2):75–81. [PubMed]
11. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Baler R, Telang F. Zamišljanje vloge dopamina pri zlorabi drog in odvisnosti. Neurofarmakologija. 2009;56(1):3–8. [PMC brez članka] [PubMed]
12. Park HS, Kim SH, Bang SA, Yoon EJ, Cho SS, Kim SE. Spremenjena regionalna presnova cerebralne glukoze pri prekomernih uporabnikih za internetne igre: študija pozitronskih emisij tomografija 18F-fluorodeoksiglukoze. Spekteri CNS. 2010;15(3):159–166. [PubMed]
13. Kim SH, Baik SH, Park CS, Kim SJ, Choi SW, Kim SE. Zmanjšani receptorji D2 za strijatalne dopamine pri ljudeh z odvisnostjo od interneta. NeuroReport. 2011;22(8):407–411. [PubMed]
14. Han DH, Lee YS, Yang KC, Kim EY, Lyoo IK, Renshaw PF. Dopaminski geni in nagradna odvisnost pri mladostnikih s prekomerno internetno igranje video iger. Časopis za medicino odvisnosti. 2007;1(3):133–138. [PubMed]
15. Potenza MN. Ali naj motnje zasvojenosti vključujejo stanja, ki niso povezana s snovjo? Odvisnost. 2006;101(1):142–151. [PubMed]
16. Schultz W. Napovedni nagradni signal dopaminskih nevronov. Journal of Neurophysiology. 1998;80(1):1–27. [PubMed]
17. Dohi T, Kitayama S, Kumagai K, Hashimoto W, Morita K. Farmakologija prenašalcev nevrotransmiterjev monoamina. Folia Pharmacologica Japonica. 2002;120(5):315–326. [PubMed]
18. Dreher JC, Kohn P, Kolachana B, Weinberger DR, Berman KF. Variacija v dopaminskih genih vpliva na odzivnost človeškega sistema nagrajevanja. Zbornik Nacionalne akademije znanosti Združenih držav Amerike. 2009;106(2):617–622. [PMC brez članka] [PubMed]
19. Simantov R. Kronični morfin spreminja gostoto prenosa dopamina v možganih podgan: možna vloga v mehanizmu odvisnosti od drog. Nevroznanstvena pisma. 1993;163(2):121–124. [PubMed]
20. Kish SJ, Kalasinsky KS, Derkach P in sod. Striralni dopaminergični in serotonergični markerji pri uporabnikih človeškega heroina. Neuropsychopharmacology. 2001;24(5):561–567. [PubMed]
21. Jia SW, Wang W, Liu Y, Wu ZM. Neuroimaging študije možganskega korpusa striatuma se spreminjajo pri bolnikih, odvisnih od heroina, zdravljenih z zeliščnimi zdravili, U'finer kapsula. Biologija odvisnosti. 2005;10(3):293–297. [PubMed]
22. Shi J, Zhao LY, Copersino ML in sod. PET slikanje prenašalca dopamina in hrepenenje po drogu med vzdrževalnim zdravljenjem z metadonom in po dolgotrajni abstinenci pri uživalcih heroina. European Journal of Pharmacology. 2008;579(1–3):160–166. [PubMed]
23. Hou H, Yin S, Jia S in sod. Zmanjšani strijatalni prenašalci dopamina pri zastrupiteljih kašlja, ki vsebujejo kodein. Drog in odvisnost od alkohola. 2011;118(2-3):148–151. [PubMed]
24. Crits-Christoph P, Newberg A, Wintering N in sod. Ravni prenašalcev dopamina pri osebah, odvisnih od kokaina. Drog in odvisnost od alkohola. 2008;98(1-2):70–76. [PMC brez članka] [PubMed]
25. Kung HF, Kim HJ, Kung MP, Meegalla SK, Plössl K, Lee HK. Slika prenašalcev dopamina pri ljudeh s tehnecijem-99m TRODAT-1. Evropski časopis za nuklearno medicino. 1996;23(11):1527–1530. [PubMed]
26. Kung MP, Stevenson DA, Plössl K et al. [99mTc] TRODAT-1: nov kompleks tehnecij-99m kot sredstvo za slikovno prenašanje dopamina. Evropski časopis za nuklearno medicino. 1997;24(4):372–380. [PubMed]
27. Goldberg I. Diagnostična merila internetne zasvojenosti (IAD). 1996, http://www.psycom.net/iadcriteria.html.
28. Ameriško-psihiatrično združenje. Diagnostični in statistični priročnik duševnih motenj. 4th izdaja. Washington DC, ZDA: Ameriški psihiatrični tisk; 1994.
29. Danos P, Kasper S, Grünwald F in sod. Patološki regionalni možganski pretok krvi pri bolnikih, odvisnih od opiata, med odtegnitvijo: študija HMPAO-SPECT. Nevropsihobiologija. 1998;37(4):194–199. [PubMed]
30. Chang LT. Metoda za atenuacijsko korekcijo v radionuklidni računalniški tomografiji. Transakcije IEEE o jedrski znanosti. 1977;25(1):638–643.
31. Jia SW, Wu ZM, Luo HE, et al. Vrednost prenašalca dopamina [99mTc] TRODAT-1 slikanje za oceno terapevtskih učinkov kapsule Junfukang na preprečevanje in zdravljenje ponovitve odvisnosti od drog. Kitajski časopis za nuklearno medicino. 2004;24(3):155–157.
32. Volkow ND, Chang L, Wang GJ in sod. Izguba prenašalcev dopamina pri uživalcih metamfetamina se povrne s podaljšano abstinenco. List Neuroscience. 2001;21(23):9414–9418. [PubMed]
33. Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, et al. Dokazi za strijatalno sproščanje dopamina med video igro. Narava. 1998;393(6682):266–268. [PubMed]
34. Steeves TDL, Miyasaki J, Zurowski M in sod. Povečano sproščanje stripam dopamina pri Parkinsonovih bolnikih s patološkim igranjem na srečo: raziskava [11C] rakloprida PET. Brain. 2009;132(5):1376–1385. [PMC brez članka] [PubMed]
35. Drevets WC, Gautier C, Price JC, et al. Izpuščanje dopamina, ki ga povzroča amfetamin, v ventralnem striatumu človeka korelira z evforijo. Biološka Psihiatrija. 2001;49(2):81–96. [PubMed]
36. LaVoie MJ, Hastings TG. Tvorba dopamin-kinona in sprememba beljakovin, povezana z nevrotoksičnostjo metamfetamina v strij: dokazi o vlogi zunajceličnega dopamina. List Neuroscience. 1999;19(4):1484–1491. [PubMed]
37. Cilia R, Ko JH, Cho SS, et al. Zmanjšana gostota prenašalcev dopamina v ventralnem striatumu bolnikov s Parkinsonovo boleznijo in patološkim igranjem na srečo. Nevrobiologija bolezni. 2010;39(1):98–104. [PubMed]