Razmerje med motnjami nadzora impulzov in obsesivno-kompulzivno motnjo: trenutno razumevanje in prihodnje raziskovalne smeri (2009)

Psychiatry Res. Avtorski rokopis; na voljo v PMC Nov 30, 2010.
Objavljeno v končni obliki:
PMCID: PMC2792582
NIHMSID: NIHMS151360
Končno urejena različica tega članka založnika je na voljo na Psychiatry Res
Oglejte si druge članke v PMC quote objavljeni članek.

Minimalizem

Motnje nadzora impulzov (ICD) predstavljajo heterogeno skupino pogojev, ki so diagnostično povezani s težavami pri upiranju „impulzom, nagnjenjem ali skušnjavi, da se izvede dejanje, ki je škodljivo za osebo ali druge.“ Specifične ICD imajo klinične, fenomenološke in biološke značilnosti. z obsesivno-kompulzivno motnjo (OCD), ki kažejo, da bi se te motnje lahko kategorizirale skupaj. Vendar pa drugi podatki kažejo na pomembne razlike med OCD in ICD. V tem članku se pregledajo in primerjajo klinične, fenomenološke in biološke značilnosti formalnih MKB in jih primerjajo s tistimi za OCD. Razpoložljivi podatki kažejo na znatne razlike med MKD in OCD, ki kažejo na neodvisne kategorizacije. Opredeljene so obstoječe raziskovalne vrzeli in predlagane možnosti za prihodnje raziskave.

ključne besede: obsesivno-kompulzivna motnja, motnje nadzora impulzov, zasvojenost, nomenklatura, impulzivnost, kompulzivnost, agresivnost, igre na srečo

1. Predstavitev

V pričakovanju prihodnje izdaje Diagnostičnega in statističnega priročnika in Mednarodne klasifikacije bolezni Ameriško psihiatrično združenje, Nacionalni inštituti za zdravje in Svetovna zdravstvena organizacija so sponzorirali vrsto srečanj z naslovom „Prihodnost psihiatrične diagnoze: Dopolnitev raziskovalne agende. «Konferenca o obsedujočih kompulzivnih motnjah spektra je bila sklicana junija 20 – 22, 2006. Med temami, ki so bile obravnavane, so bile motnje, ki jih je treba upoštevati v obsesivno-kompulzivnem (OC) spektru, in ali bi bilo mogoče druge bolezni, ki so trenutno razvrščene drugje, alternativno združiti na način, ki ga podpirajo empirični podatki. Med motnjami, ki upravičujejo upoštevanje razvrščanja znotraj OC spektra, so bile motnje nadzora impulzov (ICD), vključno s patološkim hazardiranjem (PG) in intermitentnimi eksplozivnimi motnjami (IED). Pred sestankom so bile identificirane več področij, ki predstavljajo potencialne endofenotipe, da bi spodbudili raziskovanje in razpravo o tej temi. Ta področja so vključevala fenomenologijo, komorbiditeto, potek bolezni, družinsko zgodovino, genetiko, možganske kroge, premisleke različnih vrst, farmakologijo, zdravljenje in intervencije ter kulturne vplive.

2.1. Motnje nadzora impulzov (ICD): Trenutna kategorizacija v DSM-IV-TR

ICD-ji so trenutno uvrščeni v DSM-IV-TR v kategoriji „motnje nadzora impulzov, ki niso uvrščeni drugje“ (Ameriško psihiatrično združenje za nomenklaturo in statistiko, 2000). Kot nakazuje ime kategorije, so druge motnje, za katere je značilna motnja nadzora impulzov (npr. Zloraba snovi in ​​odvisnost, motnje osebnosti skupine B in motnje hranjenja), razvrščene drugje v DSM-IV-TR. V formalno kategorijo ICD so vkljućeni IED, kleptomanija, piromanija, PG, trihotilomanija in ICD, ki niso navedeni drugaće (NOS). Ker so bila predlagana formalna merila za druge ICD (npr. Za pretirano, problematično ali kompulzivno vedenje na področjih nakupovanja ali nakupa, uporabe računalnika ali interneta, spola in pobiranja kože (\ tMcElroy et al., 1994; Lejoyeaux et al., 1996; Potenza in Hollander, 2002; Grant in Potenza, 2004; Koran et al., 2006; Liu in Potenza, v tisku)), klinično pomembno vedenje na teh območjih bi bilo trenutno diagnosticirano kot ICD NOS. Ta članek se bo osredotočil na tiste ICD s specifičnimi diagnostičnimi merili, ki so že opredeljena v DSM, saj so ICD brez jasno opredeljenih diagnostičnih meril do sedaj manj dobro raziskane.

2.2. Skupne značilnosti ICD: Razmerje do OCD

Kot je opisano v DSM-IV-TR, je bistvena značilnost ICD-jev "neuspeh pri upiranju impulzom, nagnjenju ali skušnjavi, da bi izvedli dejanje, ki je škodljivo za osebo ali druge." vzorec vedenja, ki ima to bistveno značilnost znotraj določene domene. Ponavljajoče se delovanje v teh vedenjih na koncu ovira delovanje na drugih področjih. V zvezi s tem ICD podobni OCD. To pomeni, da posamezniki z OCD pogosto poročajo o težavah, ko se upirajo pozivu, da se vključijo v specifično vedenje (npr. Čiščenje, naročanje ali druga obredna obnašanja), ki ovirajo delovanje. Vendar pa ta podobnost ni edinstvena za OCD. Na primer, posamezniki, ki so odvisni od drog, pogosto poročajo o težavah, ko se upirajo potrebi po uporabi drog. Morda zaradi teh razlogov dve izmed najpogostejših konceptualizacij ICD ju povezujeta z OC spektrom ali z zasvojenostjo (Hollander in Wong, 1995; Potenza et al., 2001). Čeprav kategorizacije ICD-jev kot OC-spektra ali zasvojenosti niso medsebojno izključujoče, imajo pomembne teoretične in klinične posledice zaradi razlik v strategijah preprečevanja in zdravljenja teh bolezni (Tamminga in Nestler, 2006). Heterogenosti OCD in odvisnosti ter spremembe, ki se pojavijo med potekom teh motenj, otežujejo primerjave med motnjami, zlasti ker so raziskave, ki sočasno obravnavajo OCD, odvisnosti od snovi in ​​ICD, redke.

ICD in OCD sta zasnovana tako, da ležita vzdolž impulzivnega / kompulzivnega spektra z motnjami z visokim izogibanjem, kot je OCD, ki so bližje bolj kompulzivnemu koncu, in tistim z majhnim izogibanjem škodi, kot so mnogi ICD, ki so bližje bolj impulzivnemu koncu (Hollander in Wong, 1995). Čeprav podatki kažejo, da imajo posamezniki z OCD visoko oceno ukrepov za izogibanje škodi, in tisti z ICD, kot je PG, imajo visoko stopnjo impulzivnosti in s tem povezane ukrepe, kot je iskanje novosti (Potenza, v tisku) nedavni podatki kažejo na bolj zapleteno razmerje med impulzivnostjo in kompulzivnostjo, saj se nanašajo na OCD in ICD. Na primer, posamezniki z OCD v primerjavi s kontrolnimi osebami so pokazali visoke stopnje kognitivne impulzivnosti (Ettelt et al., 2007). Povezava med merili kognitivne impulzivnosti in agresivnimi obsesijami in preverjanjem kaže, da je impulzivnost lahko še posebej pomembna za posebne podskupine posameznikov z OKP (Ettelt et al., 2007). Druga študija OCD, PG in kontrolnih oseb je pokazala, da je bila večina subjektov PG in OCD značilna visoka stopnja impulzivnosti in izogibanja škodi, kar kaže na bolj zapleteno razmerje med impulzivnostjo in kompulzivnostjo, kot je bilo prvotno predlagano (Potenza, v tisku). Potrebnih je več raziskav, da se preuči, v kolikšni meri lahko nekatere od teh podobnosti med temi motnjami pojasnijo podobnosti pri posebnih kliničnih pojavih; npr., ali visoke ravni impulzivnosti v PG in OCD povzročajo visoke stopnje samomorilnosti, ki so bile opažene pri teh motnjah (Ledgerwood et al., 2005; Torres et al., 2006). Poleg tega na kompleksno razmerje med impulzivnostjo lahko vplivajo različni dejavniki v specifičnih populacijah. V vzorcu srednješolcev so na primer poročali o razlikah med spoloma v razmerju med merili impulzivnosti in kompulzivnostjo (Li in Chen, 2007) in obseg, v katerem se te ugotovitve razširijo na skupine z OCD in / ali ICD, še ni sistematično raziskan.

Kot je opisano v DSM-IV-TR (Ameriško psihiatrično združenje za nomenklaturo in statistiko, 2000), dodatne značilnosti, ki so skupne ICD-jem, so občutki »napetosti ali vzburjenosti pred storitvijo« in »užitek, zadovoljstvo ali olajšanje v času izvršitve dejanja«. krivda po dejanju. V več pogledih so motivacije in občutki pred in v zvezi s ponavljajočimi se dejanji v MKD in OCD različni. Med najbolj presenetljivimi razlikami je ego-distonična narava, ki se običajno pripisuje obsesijam in kompulzijam v OCD v primerjavi z ego-sintoničnimi občutki, ki so običajno povezani z vedenjem ICD, kot je igranje iger na srečo (Stein in Lochner, 2006). Ego-sintonična narava obnašanja ICD je vsaj površinsko bolj podobna izkušnjam obnašanja uporabe drog v odvisnosti od drog. Podobno variabilnost v stopnji krivde ali kesanja po obnašanju ICD spominja na variabilnost, opaženo pri posameznikih z odvisnostjo od drog. Vendar se lahko motivacijski in čustveni procesi, ki so podlaga za vključevanje in doživljanje ponavljajočega se vedenja v ICD, sčasoma spremenijo (Brewer in Potenza, v tisku; Chambers et al., V tisku). Na primer, posamezniki s PG pogosto poročajo, da so, medtem ko so sprva kockali, da bi dobili denar, kasneje postali motivirani samo z izkušnjo samega igranja na srečo (da so »v akciji«). Medtem ko igre na srečo zahtevajo zgodaj v času PG, so ponavadi prijetne, vendar sčasoma pogosto postanejo manj ego-sintonične, saj ljudje bolj cenijo negativne posledice svojega igranja in se borijo, da se vzdržijo. Čeprav se zdi, da so te spremembe podobne tistim, ki so bile sporočene med postopkom zasvojenosti, so tudi podobne procesom v OCD. To pomeni, da je želja po vključitvi v vedenje ICD-ja in samo vedenje postala bolj ego-distonična, manj poganja z iskanjem užitka in bolj nagnjena k želji po zmanjšanju anksioznega ali stisljivega stanja, je nujnost in vedenje bolj podobna fenomenološke značilnosti obsesij in prisile v OCD. Po drugi strani se lahko ego-distonična kakovost simptomov OCD sčasoma zmanjša (Rasmussen in Eisen, 1992).

2.3. Heterogenost ICD: edinstvene značilnosti

Vedenjske domene, ki jih pokrivajo trenutni ICD, vključujejo upravljanje jeze, krajo, nastavitev požara, igre na srečo in vlečenje las. Ker so ta področja v mnogih pogledih različna in različna, se postavlja vprašanje, ali je treba motnje združiti. DSM-IV-TR združuje nekatere druge motnje, za katere je značilna prekomerna ali moteča stopnja vključenosti, ločeno glede na specifično ciljno obnašanje (npr. S snovjo povezane motnje in motnje hranjenja). Podatki, ki preučujejo, v kolikšni meri ICD-ji zahtevajo grozdenje, so redki. Do nedavnega so bili ICD običajno izpuščeni iz velikih epidemioloških študij. Čeprav so nedavne študije, kot sta Nacionalna epidemiološka raziskava o alkoholizmu in sorodnih pogojih (NESARC) in Nacionalna študija podvajanja raziskav o sočasni bolezni (NCS-R), vključevale ukrepe za določene ICD, kot sta PG in IED (Petry et al., 2005; Kessler et al., 2006) celotna skupina motenj ni bila ocenjena hkrati v velikem vzorcu, ki temelji na populaciji. Tako obseg, v katerem tvorijo kohezivno skupino, ni bil neposredno proučen, niti ni v obsegu, v katerem bi se uvrstili v empirično podprto strukturo psihiatričnih motenj. To pomeni, da podatki kažejo, da je večino psihiatričnih motenj mogoče razvrstiti v internalizirane ali eksternalizirane skupine (Krueger, 1999; Kendler et al., 2003). Čeprav ICD pogosto delijo z zunanjimi motnjami disinhibiran stil osebnosti ali pomanjkanje omejitev (Slutske et al., 2000; Slutske et al., 2001; Slutske et al., 2005), delijo tudi funkcije z internalizirnimi motnjami, kot je velika depresija (Potenza et al., 2005; Potenza, 2007). Kjer se OCD in ICD najbolje ujemajo s to strukturo, je potrebna neposredna preiskava. Medtem ko invalidnost in tesnobnost, povezana z OCD, prispevata k njeni sedanji klasifikaciji v DSM-IV-TR kot anksiozni motnji, je razvrščena ločeno v 10th mednarodne klasifikacije bolezni (\ tSvetovna zdravstvena organizacija, 2003).

Obstoječe študije kažejo, da ICD predstavljajo heterogeno skupino motenj. V kliničnem vzorcu preiskovancev z OKS so patološko pobiranje kože in grizenje nohtov pogosto potrdili, drugi ICD pa so bili relativno redki (\ tGrant et al., 2006a). Pri osebah z OCD z ICD-jem je bila večja verjetnost, da bi priznavali obsesije kopičenja in simetrije ter rituali kopičenja in ponavljanja, kot tisti brez OCD, kar kaže na diferencialno povezanost ICD s podskupinami posameznikov z OCD (Grant et al., 2006a). V vzorcu probandov z OCD ali brez njega, so bili prekomerni »negovalni motnji«, vključno s trihotilomanijo in patološkim ugrizom nohtov in pobiranjem kože, pogostejši pri osebah z OCD (Bienvenu et al., 2000). V nasprotju s tem pa se drugi ICD, vključno s PG, piromanijo in kleptomanijo, niso pogosteje identificirali pri osebah z OCD v primerjavi s tistimi brez motnje. Ta vzorec se je razširil na sorodnike prve stopnje, kar kaže na dedno komponento prekrivanja med OCD in vedenjem ICD, povezanim z negovanjem. Vendar pa študija o osebah s trihotilomanijo in njihovimi družinskimi člani ni našla tesne povezave med OCD in trihotilomanijo (Lenane et al., 1992). Metodološke omejitve, vključno z razmeroma majhnimi velikostmi vzorcev, so lahko delno odgovorne za heterogenost ugotovitev. Sočasne ICD v OCD so bile povezane s starejšo starostjo ob pojavu OCD, bolj zahrbtnim pojavom simptomov OC, večjim številom in resnostjo simptomov OC, ter večjim številom terapevtskih preskušanj (du Toit et al., 2005; Fontenelle et al., 2005; Matsunaga et al., 2005; Grant et al., 2006a).

Neodvisna študija je ugotovila, da so motnje spektra OC (vključno z ICD) pri osebah z OCD, združene v tri skupine: 1) skupina "pomanjkanje nagrajevanja", ki je vključevala trihotilomanijo, PG, Tourettovo motnjo in hiperseksualno motnjo; 2) „impulzivna“ skupina, ki je vključevala kleptomanijo, IED, kompulzivno nakupovanje in samopoškodovalno vedenje; in 3) „somatska“ skupina, ki je vključevala dismorfno motnjo v telesu in hipohondrijo (Lochner et al., 2005). Različne skupine so bile povezane z različnimi kliničnimi značilnostmi vzorca OCD. Natančneje, grozdovski je povezan z zgodnjo starostjo ob začetku OCD in prisotnostjo tikov, grozda dveh z ženskim spolom in trauma v otroštvu ter tri skupine s slabim vpogledom. Te ugotovitve poudarjajo nekaj pomembnih točk. Prvič, predlagajo, da se MKD združijo v ločene skupine, zlasti znotraj subjektov z OKP. Drugič, posebne skupine ICD-jev bi lahko bile še posebej pomembne za posebne skupine posameznikov z OCD. To pomeni, da podatki potrjujejo obstoj več podtipov OCD z različnimi kliničnimi značilnostmi in odzivi na zdravljenje (npr. Tic proti ne-tic-u in njegov odnos do zgodnjega začetka in refraktornosti zdravljenja (Leckman et al., 1994; McDougle et al., 1994; Denys et al., 2003; Leckman et al., 2003; Rosario-Campos et al., 2005)). Faktorske analitične študije so pokazale, da lahko določene vrste simptomov OCD (agresivne obsesije / preverjanje, verske ali spolne obsesije, simetrija / urejanje, kontaminacija / čiščenje, kopičenje) predstavljajo biološko različne motnje (Leckman et al., 2001), in študije pozitronske emisijske tomografije (PET) so odkrile razlike pri preiskovancih z OCD z različnimi skupinami simptomov (Rauch et al., 1998). Posebni ICD (ali njihovi grozdi) so lahko posebej pomembni za posebne podvrste OCD; npr. IED in agresivne podvrste OCD. Potrebnih je več raziskav za preučitev posebnih kategoričnih in dimenzijskih značilnosti OCD v zvezi z ICD, da se pojasnijo ti odnosi (Lochner in Stein, 2006; Stein in Lochner, 2006).

2.4. Posamezni ICD

Glede na individualne razlike med ICD, so bili reprezentativni ICD izbrani za nadaljnjo obravnavo v skladu z endofenotipskimi domenami, določenimi za sestanek delovnih skupin OC spektra: 1) fenomenologija in epidemiologija; 2) pojavljajoče se motnje; 3) družinska zgodovina in genetika; 4) nevrobiologijo, vključno z živalskimi modeli in študijami na ljudeh; 5) farmakološke in vedenjske terapije in posege; in 6) kulturni vidiki. Nekateri vidiki, pomembni za OCD (npr. Pomemben prispevek imunskega sistema k OCD v podskupini posameznikov (Snider in Swedo, 2004)) v tej etiologiji formalnih ICD-jev trenutno ni sumljivih in spodaj niso obravnavani. Dva ICD-ja, IED in PG sta bila izbrana za obravnavo tukaj, ker sta bila: 1) opredeljena kot pripadnik ločenih kategorij v OCD-predmetih v podatkovno usmerjeni grozdni analizi (Lochner et al., 2005); in 2) sta bila doslej najbolj temeljito proučena. Ta zadnji vidik je še posebej pomemben, ker vsi ICD nimajo dovolj empiričnih podatkov za ustrezno obravnavo vseh področij, ki jih določa delovna skupina za raziskave DSM V Research. Tretja skupina obolenj OC spektra, ki so bila predhodno identificirana (somatska skupina, vključno s telesno dismorfno motnjo (Lochner et al., 2005)) tukaj ne bomo obravnavali, ker ne vključuje formalnih dokumentov o varnosti zdravil in je zajeto v ločenem članku, ki izhaja iz srečanja delovne skupine za delovno skupino OC. Ugotovitve iz analize grozdov (Lochner et al., 2005) imajo omejitve; na primer, pridobljeni so iz populacije z OCD, kar lahko povzroči pristranskost. Vendar podobne študije pri drugih populacijah niso bile izvedene. Zato se zdi, da so ti podatki najboljši za usmerjanje odločanja o tem, katere ICD-je najobsežnejše pokrivajo tukaj. Čeprav bi bilo zaželeno, da se vsak ICD obravnava podobno podrobno v naslednjih oddelkih, prostorske omejitve skupaj z namenom, da se ustrezno pokrijejo ugotovljena področja, to preprečujejo.

3. Intermitentna eksplozivna motnja (IED)

3.1. Fenomenologija in epidemiologija

Razpoložljivi podatki kažejo, da obstajajo podobne razlike, čeprav obstajajo podobnosti med IED in OCD. IED je značilna ponavljajočih se epizodah agresije, ki so nesorazmerne s psihosocialnimi stresorji in / ali provokacijo in jih ni mogoče bolje obravnavati z drugo duševno motnjo, s komorbidnimi boleznimi ali s fiziološkimi učinki drog ali drugih snovi s psihotropnimi lastnostmi. (Ameriško psihiatrično združenje za nomenklaturo in statistiko, 2000). IED je lahko ponavljajoča se, vsiljiva, obstojna in ponavljajoča se kot OCD, vendar je pogosto epizodna. Za razliko od kompulzij v OCD se agresivni izbruhi v IED običajno ne pojavijo kot odziv na obsedenost. Agresija je običajno nenačrtovana in se pojavi brez bistvenega premišljevanja (Grant in Potenza, 2006a). Agresivnost v IED se razlikuje od kompulzij v OCD, ker je lahko zadovoljiva in spremlja razburjenje, ne pa zmanjšanje anksioznosti; vendar pa se lahko agresivna dejanja, kot so prisile OCD, dojemajo kot zaskrbljujoče (McElroy et al., 1998).

Pregledi psihiatričnih bolnikov (Monopolis in Lion, 1983) in klinični razgovori (Felthous et al., 1991) so poročali o prevalenci IED od 1% do 3% v psihiatričnih nastavitvah (Olvera, 2002). Novejša študija odraslih psihiatričnih bolnikov je pokazala, da sta imela 6.4% in 6.9% trenutni in življenjsko dobo IED (Grant et al., 2005). Ločena študija o psihiatričnih bolnikih v mladostnikih je pokazala, da je večji delež oseb (12.7%) izpolnjeval kriterije za IED (Grant et al., V tisku). V bolnišničnih študijah za odrasle in mladostnike so diagnoze IED ugotovili šele po aktivnem presejanju in anketiranju. Te ugotovitve kažejo, da IED, tako kot drugi ICD, pogosto postane nediagnosticiran in zato pogosto ni usmerjen na zdravljenje. Ocene IED v vzorcih skupnosti kažejo, da je IED pogost. Na primer, ena študija skupnosti je ugotovila razširjenost 11.1% v življenju in razširjenost 3.2% 1-mesec (Cocarro et al., 2004). V študiji NCS-R so bile ocene življenjske in 12-mesečne razširjenosti DSM-IV IED 7.3% oziroma 3.9% (Kessler et al., 2006). Te študije skupaj kažejo, da je IED bolj pogost kot OCD.

V nekaterih pogledih so klinične značilnosti in potek IED podobne tistim pri drugih motnjah, za katere je značilna okvarjena kontrola (npr. Motnje uporabe snovi), bolj kot pri OCD. Za razliko od OCD, v katerem je približno 1: 1 razmerje med moškimi in ženskami (Robins in Regier, 1991) ali rahlo žensko prevlado (Mohammadi et al., 2004; Grabe et al., 2006) Za IED je značilna približno moška prevlada moških 2: 1 (Grant in Potenza, 2006a; Kessler et al., 2006). Starost ob pojavu DSM-IV IED je v najstniških letih najvišja pri moških kot pri ženskah in je prej kot pri večini motenj, ki se pogosto pojavljajo z IED (glej spodaj), z možno izjemo fobičnih anksioznih motenj (Kessler et al., 2006). Podobno mnogi posamezniki (49%) poročajo o pojavu simptomov OCD med otroštvom ali mladostjo in večino (75%) poročajo o pojavu pred starostjo 25 (Robins in Regier, 1991). V IED se agresivno vedenje pojavlja v skoraj vseh desetletjih življenja, ki se začnejo v prvem desetletju in dosežejo v tretjem desetletju, postopoma se zmanjšujejo po četrtem desetletju, vrhunec pa je v majhnem ali celo nobenem poročanju o agresiji v osmem desetletju (Cocarro et al., 2004). Sociodemografske korelacije življenjske dobe IED vključujejo nizko stopnjo izobrazbe, poročenost in nizek družinski dohodek (Kessler et al., 2006). Nasprotno pa OCD ne kaže jasne povezave z izobrazbeno ravnjo, poročeni posamezniki pa so manj oboleli (Robins in Regier, 1991).

3.2. Napake, ki se pojavljajo

Tako kot drugi ICD (Potenza, 2007), IED pogosto pride do drugih psihiatričnih motenj, vključno z OCD. O začetnih ugotovitvah so poročali v kliničnih vzorcih. Ena študija je poročala, da je OCD pri 22% posameznikov z IED (McElroy et al., 1998). Ocene IED v kliničnih vzorcih subjektov z OCD so se gibale od približno 2% do okoli 10% (du Toit et al., 2005; Fontenelle et al., 2005). V NCS-R je velika večina (81.8%) bolnikov z življenjsko dobo široko definiranega IED izpolnila merila za vsaj eno drugo življenjsko bolezen DSM-IV (Kessler et al., 2006). V povezavi z IED so ugotovili širok razpon psihiatričnih motenj, vključno z razpoloženjem, anksioznostjo, nadzorom impulzov in motnjami uporabe snovi (Kessler et al., 2006). Med posamezniki z široko opredeljenimi IED so 4.4% izpolnjevali merila za OCD. Razmerje verjetnosti (OR) za široko definirano IED v povezavi z OCD je bilo 2.5 (95% interval zaupanja (CI): 1.1 – 5.7). V široko opredeljeni skupini ni bilo bistvene razlike v stopnji povezanosti med ozko opredeljenimi IED in OCD (OR: 1.1; 95% CI: 0.2 – 6.9). V nasprotju s tem pa so generalizirana anksiozna motnja, vsi ICD in mnoge motnje uporabe snovi pokazali znatno povišane OR za široko in ozko opredeljeno IED, kar kaže na posebno tesno povezavo med temi motnjami in manj resnimi oblikami IED (Kessler et al., 2006).

3.3. Družinska zgodovina in genetika

Čeprav študije kažejo, da impulzivno in agresivno vedenje kaže na prenos družine (Halperin et al., 2003; Kreek et al., 2005), je bilo pri posameznikih z IED izvedenih le nekaj genetskih ali družinskih raziskav. Več vrst raziskav je ugotovilo družinsko sociopatijo in agresijo kot najpomembnejše dejavnike tveganja za vztrajnost agresije otrok v adolescenci in odrasli dobi (Cadoret et al., 1995; Frick et al., 1990). Družinski vzorec agresivnega vedenja je bil povezan s centralno funkcijo serotonina (glejte spodaj) \ tHalperin et al., 2003). V družinski anamnezi posameznikov z IED so značilne visoke stopnje razpoloženja, uporabe snovi in ​​drugih motenj nadzora impulzov (McElroy et al., 1998). Študija o genetski povezavi je pokazala povezavo med alelno varianto serotoninskega (5HT) receptorskega gena 1B in alkoholizmom pri agresivnih / impulzivnih posameznikih, ki so izpolnili merila za antisocialno motnjo osebnosti ali IED (Lappalainen et al., 1998). V nasprotju s tem, receptorji 5HT 1B niso bili vpleteni v genetske študije OCD, čeprav so bili nekateri drugi geni, povezani z 5HT (npr. Tisti, ki kodirajo receptorje 5HT 1D in 5HT 2A in transporter 5HT), vključeni v nekatere, vendar ne vse študij OCD (Hemmings in Stein, 2006).

3.4. Nevrobiologija: modeli živali in humanistične študije

Številni nevrotransmiterski sistemi in možganska območja prispevajo k impulzivni agresiji. Živalski modeli so vključevali številne biološke sisteme in nevrotransmiterje, vključno s tistimi, ki vključujejo testosteron, gama-amino masleno kislino, dušikov oksid, monoamin oksidazo, glutamat, dopamin in serotonin (Olivier in Young, 2002; Korff in Harvey, 2006). Znotraj teh sistemov se zdi, da so posebne komponente še posebej pomembne. Na primer, robustni podatki vključujejo receptor 5HT 1B pri impulzivni agresiji pri miših; izločeni miši, ki nimajo receptorja, kažejo izrazito fizično agresijo (Saudou et al., 1994). Te ugotovitve so skladne s študijami pri ljudeh, ki implicirajo receptor v impulzivnem agresivnem alkoholizmu (Lappalainen et al., 1998). Čeprav so nekateri isti sistemi (npr. 5HT, dopamin) pomembni za IED in OCD, se zdijo vključeni na različne načine. Na primer, motnje genov, ki kodirajo receptor 5HT 2C in transporter dopamina, ustvarjajo stereotipno vedenje, ki spominja na OCD (Korff in Harvey, 2006), v primerjavi z manipulacijo receptorja 5HT 1B, ki je bolj pomembna za IED. Genetske spremembe pri običajnih pojavnih oblikah gena, povezanih z 5HT (npr. Transporter 5HT), vplivajo na ukrepe 5HT, povezane z impulzivno agresijo (Mannelli et al., 2006).

Nekaj ​​študij je preučilo nevrobiologijo IED pri ljudeh, in tiste, ki so na voljo, niso dosledno odkrivale razlike med skupinami. Na primer, študija magnetne resonančne spektroskopije, v kateri so bile ugotovljene razlike pri mladostniških bipolarnih in kontrolnih osebah v ukrepih mioinozitola, ni pokazala razlik med mladostniki z in brez IEDDavanzo et al., 2003). Čeprav je bilo pri posameznikih z IED izvedenih le nekaj študij, so mnoge preiskovale posameznike z impulzivno agresijo. Za več bioloških sistemov, vključno s tistimi, ki vključujejo opiate, vazopresin, testosteron, kateholamine (norepinefrin, dopamin) in 5HT, je bilo ugotovljeno, da prispevajo k agresiji človeka (Coccaro in Siever, 2002). Med najbolj razširjenimi ugotovitvami so nizke koncentracije osrednjih ukrepov 5HT (zlasti presnovka 5HT 5-hidroksi indol ocetna kislina) pri impulzivnih agresivnih posameznikih (Coccaro in Siever, 2002; Williams in Potenza, v tisku). Čeprav so bili sistemi 5HT vpleteni v OCD, se narava vpletenosti razlikuje glede na rezultate študij farmakoloških izzivov. Uporaba serotoninergičnih zdravil meta-klorofenilpiperazina (m-CPP, agonist receptorjev 5HT1 in 5HT2 (Potenza in Hollander, 2002)) in fenfluramin (sproščanje zdravila, ki povzroča 5HT in ki ima post-sinaptično delovanje 5HT (Curzon in Gibson, 1999)) je povezana s poslabšanjem simptomov OC in povečanim sproščanjem prolaktina pri osebah z OKP (\ tHollander et al., 1991; Monteleone et al., 1997; Gross-Isseroff et al., 2004). Vendar pa skupine otrok in odraslih, za katere je značilna impulzivna agresivnost, kažejo odtenek odziva prolaktina na m-CPP in fenfluramin (Cocarro et al., 1997; Halperin et al., 2003; New et al., 2004b; Patkar et al., 2006). Te ugotovitve so skladne s tistimi iz primatov, v katerih je poročano o obratnem razmerju med agresivnostjo in serotonergičnimi aktivnostmi (Tiefenbacher et al., 2003)

Študije slikanja možganov so dale vpogled v patofiziologijo impulzivne agresivnosti pri ljudeh. V skladu z vlogo za predromatični korteks ventromedialne žleze (vmPFC, regija, ki vključuje medialno frontalno korteks (Bechara, 2003)) pri odločanju ter socialnih in moralnih sodbah (Damasio, 1994; Anderson et al., 1999; Bechara, 2003), posamezniki z impulzivno agresivnostjo kažejo relativno zmanjšano aktivacijo vmPFC. Na primer, med posamezniki z depresijo so tisti z napadi jeze pokazali obratno korelacijo med regionalnim cerebralnim pretokom krvi v levem vmPFC in levo amigdalo med indukcijo jeze, medtem ko subjekti brez napadov na jezo niso (Dougherty et al., 2004). Vidiki vmPFC funkcije, povezani z impulzivno agresijo, se zdijo povezani s funkcijo 5HT. Posamezniki z impulzivno agresivnostjo v primerjavi s tistimi, ki nimajo zasenčenih hemodinamskih odzivov na serotonergična zdravila fenfluramin (Siever et al., 1999) in m-CPP (New et al., 2002). Posamezniki z impulzivno agresivnostjo kažejo tudi zmanjšano razpoložljivost 5HT v sprednji cingularni skorji, tudi znotraj ventralnega dela, vključenega v vmPFC (Frankle et al., 2005). Zaviralec ponovnega privzema 5HT (SRI) fluoksetin poveča presnovo v orbitofrontalni skorji (New et al., 2004a). Čeprav je orbitofrontalna kortikalna funkcija vpletena v OCD, se narava njene vključenosti razlikuje od tiste pri impulzivni agresiji. Natančneje, v očitnem nasprotju z zmanjšano aktivnostjo vmPFC, povezano z impulzivno agresivnostjo, je bila večkrat aktivirana kortikalno-striato-thalamo-kortikalna vezja, vključno z orbitofrontalnimi regijami, ki vključujejo vmPFC,Korff in Harvey, 2006; Mataix-Cols in van den Heuvel, 2006). Vendar pa specifične podskupine posameznikov z OCD kažejo diferencialno aktivacijo tega vezja. Na primer, med študijo provokacije simptomov fMRI, so posamezniki s pranjem OCD pokazali močno aktivacijo vmPFC in kaudat, tisti s preverjanjem OCD so pokazali močno aktivacijo putamen / globus pallidus, talamusa in dorzalnih kortikalnih področij, tisti z kopičenjem pa so pokazali močno aktivacijo OCD precentralnega gyrusa in orbitofrontalne skorje (Mataix-Cols et al., 2004).

3.5. Farmakološko in vedenjsko zdravljenje in intervencije

Relativno malo kliničnih preskušanj je raziskalo učinkovitost in prenašanje zdravil pri zdravljenju IED. Zdravila, ki blokirajo prenos serotonina (sorazmerno selektivni in neselektivni SRI, kot je sertralin in venlafaksin), so poročali v poročilih o primerih, da so koristni pri posameznikih z IED (McElroy et al., 1998; Feder, 1999). Čeprav ta ugotovitev lahko nakazuje podobnosti z uporabo SRI pri zdravljenju OCD, so bile uporabljene doze pogosto nižje od tistih, ki se običajno uporabljajo v OCD (Denys, 2006). Na primer, v eni seriji primerov, ki so vključevali subjekte IED, je bil sertralin odmerjen na 50 – 100 mg / dan (Feder, 1999) namesto odmerkov, ki se približujejo 200 mg / dan, pogosto uporabljajo za OCD. Vloga SRI pri zdravljenju IED je v skladu z njihovo učinkovitostjo pri usmerjanju impulzivne agresije (Coccaro in Kavoussi, 1997; Reist et al., 2003). O drogah, ki stabilizirajo razpoloženje, kot so litij in valprojska kislina, so poročali, da so koristni v odprtih študijah zdravljenja IED (McElroy et al., 1998), v skladu z ugotovitvami nekaterih, vendar ne vseh študij teh in drugih stabilizatorjev razpoloženja (karbamazepin, fenitoin) pri \ tOlvera, 2002; Dell'Osso et al., 2006; Grant in Potenza, 2006a). Vendar litij nima učinkovitosti kot zdravilo za zdravljenje OCD (McDougle et al., 1991), čeprav so nekateri antipsihotiki (npr. olanzapin, risperidon) z lastnostmi, ki stabilizirajo razpoloženje, dokazali učinkovitost pri povečanju odziva SRI pri neodzivnih OCD (Denys, 2006). Nekateri antipsihotiki so bili tudi učinkoviti pri zdravljenju agresivnosti v kontroliranih študijah (Findling et al., 2001; Buitelaar et al., 2001). Alfa-adrenergični agonisti in beta-adrenergični antagonisti so pokazali nekaj obetov pri usmerjanju impulzivne agresije (Olvera, 2002; Dell'Osso et al., 2006; Grant in Potenza, 2006a), medtem ko pri zdravljenju OCD ni dokazana nobena vloga teh zdravil (Denys, 2006). Čeprav so podatki za IED omejeni, obstoječe informacije kažejo, da bistvene razlike presegajo podobnosti v farmakološkem zdravljenju IED in OCD.

Podatki iz preskušanj psihoterapije za posameznike z IED so omejeni, predlogi, da bi lahko psihoterapija, usmerjena v vpogled, in vedenjska terapija pomagali nekaterim posameznikomGrant in Potenza, 2006a). Omejene študije, ki so vključevale majhno število oseb, niso odkrile pomembnega izboljšanja v zvezi s skupinskimi, pari ali družinskimi terapijami (McElroy et al., 1998). V zvezi z agresivnim vedenjem kontrolirane študije vedenjskih intervencij, vključno s CBT, skupinsko terapijo, družinsko terapijo in usposabljanjem za socialne veščine, poročajo o določeni učinkovitosti za agresivne bolnike (Alpert in Spilman, 1997). Ti načini zdravljenja se razlikujejo od metod izpostavljenosti in preprečevanja odziva, ki so učinkoviti pri zdravljenju OCD (\ tNeziroglu et al., 2006). Tako kot podatki o farmakoterapiji ugotovitve vedenjske terapije kažejo na pomembne razlike med IED in OCD.

3.6. Kulturni vidiki

Kulturni odnos do agresivnega vedenja upravičuje obravnavo v IED, čeprav je bilo opravljenih malo sistematičnih raziskav glede vpliva kulturnih dejavnikov. Za eno obliko agresije, amok epizode, je značilno akutno, neomejeno nasilje, ki je običajno povezano z amnezijo in se običajno vidi le v državah jugovzhodne Azije (Ameriško psihiatrično združenje za nomenklaturo in statistiko, 2000). V kolikšnem obsegu IED spominja na amok epizode ali na njihovo dojemanje, je treba preveriti. Čeprav se OCD pojavlja prek rasnih / etničnih skupin in geografskih lokacij (Karno et al., 1988; Mohammadi et al., 2004), kulturne razlike so pomembne, saj se lahko kulturne norme, ki se nanašajo na vrsto ritualnega vedenja, razlikujejo (Ameriško psihiatrično združenje za nomenklaturo in statistiko, 2000). Kljub temu, da za IED in OCD obstajajo kulturni vidiki, se zdi, da se narava povezav med določenimi kulturnimi dejavniki in obema motnjama razlikuje.

4. Patološko igranje na srečo (PG)

4.1. Fenomenologija in epidemiologija

Podjetje PG je domnevno predstavljalo motnjo OC-spektra in odvisnost brez zdravila in obstajajo podatki, ki podpirajo vsako kategorizacijo (Hollander in Wong, 1995; Potenza et al., 2001). Medtem ko se te kategorizacije med seboj ne izključujejo, imajo pomembne teoretične in klinične posledice (\ tTamminga in Nestler, 2006). Ponavljajoče, vsiljive misli o igrah na srečo v PG delijo značilnosti z obsesijami v OCD. Kot OCD je za PG značilno ponavljajoče se vedenje. V PG, se igre na srečo in igre na srečo (npr. Hendikepiranje, pridobivanje denarja za igranje, itd.) Izvajajo večkrat (Potenza et al., 2001). Tako kot pri OCD-ju se obnašanje običajno bistveno razlikuje od glavnih področij delovanja (Ameriško psihiatrično združenje za nomenklaturo in statistiko, 2000). V nasprotju z ego-distoničnim obnašanjem, povezanim z OCD, so igre na srečo v PG praviloma sprva ego-sintonične ali hedonične narave, čeprav se lahko sčasoma užitek, ki izhaja iz iger na srečo, zmanjša. V zvezi s tem so igre na srečo v PG lahko podobne uporabi drog v odvisnosti od drog in ta in druge fenomenološke podobnosti kažejo, da lahko PG predstavlja „vedenjsko odvisnost“ (Holden, 2001; Petry, 2006; Potenza, 2006). Poročali so o teleskopskem pojavu za PG in odvisnosti od drog in alkohola, pri katerih se ženske v povprečju najprej ukvarjajo z obnašanjem, povezanim z motnjami v poznejši starosti, vendar hitreje napredujejo (teleskop), kot moški na problematičnih ravneh (Potenza et al., 2001; Tavares et al., 2001). Razmerje med moškimi in ženskami s PG (približno 2: 1) je tudi podobno kot pri odvisnosti od drog in alkohola kot razmerje, opaženo pri OCD (približno 1: 1) (Potenza et al., 2001; Petry, 2006; Potenza, 2006). Obstoječi podatki o kliničnih poteh PG in odvisnosti od snovi kažejo tudi na podobnosti, z malenkostnimi stopnjami v otroštvu, visokimi stopnjami v adolescenci in mladih odraslih in nižjimi stopnjami pri starejših odraslih (Chambers in Potenza, 2003; Potenza, 2006). Ti vzorci se razlikujejo od vzorcev, opaženih pri OCD. Na primer, v OCD-ju je v otroštvu relativno pogosto (Ameriško psihiatrično združenje za nomenklaturo in statistiko, 2000). Mnogi vključujoči diagnostični kriteriji za PG so bolj odsevni za tiste, ki so odvisni od snovi, vključno z vidiki tolerance, odtegnitve, ponavljajočimi se neuspešnimi poskusi zmanjšanja ali prenehanja in motnjami na glavnih področjih življenja. Osebni ukrepi kažejo, da so posamezniki s PG, tako kot tisti, ki so odvisni od snovi, impulzivni in iščejo občutke (Blaszczynski et al., 1997; Potenza et al., 2003b) ker so osebe z OKP bolj škodljive (\ tHollander in Wong, 1995; Anholt et al., 2004). Čeprav obstajajo fenomenološke podobnosti med PG in OCD, se tiste med PG in odvisnostjo od snovi zdijo bolj robustne.

4.2. Napake, ki se pojavljajo

Študije kliničnih vzorcev kažejo na visoko stopnjo pojavnosti med PG in široko paleto internaliziranih in eksternalizirajočih motenj, vključno s pogoji za osi I in II.Crockford in el-Guebaly, 1998; Potenza, 2007). Podatki iz skupnostnih vzorcev prav tako kažejo visoke stopnje sočasnih motenj. Na primer, podatki iz študije Epidemiologic Catchment Area (ECA) v St. Louisu so pokazali povečano razmerje verjetnosti med problematičnim / patološkim hazardiranjem in hudo depresijo, anksioznimi motnjami (fobijami, somatizacijo), motnjami uživanja drog (odvisnost od nikotina in zloraba / odvisnost od alkohola), psihotične motnje in antisocialne motnje osebnosti (Cunningham-Williams et al., 1998). Med problematičnim / patološkim igranjem in OCD je bilo opaženo nespremenjeno razmerje 0.6 \ tCunningham-Williams et al., 1998). Drugi veliki vzorci skupnosti (npr. Vzorec moških dvojčkov v registru Vietnam Era Twin (VET)) so prav tako pokazali povečano povezavo med PG in razpoloženjem, anksioznostjo, uporabo snovi in ​​nesocialnimi osebnostnimi motnjami (Potenza et al., 2005). V zadnjem času so podatki NESARC-ja pokazali povečano razmerje obetov za PG v povezavi s številnimi motnjami osi I in II, vključno z alkoholno, nikotinsko in drugo odvisnostjo od drog, motnjami razpoloženja (vključno z manično in depresivnimi epizodami), anksioznimi motnjami (vključno s paniko, fobijo in generalizirano anksioznost) in osebnostne motnje (vključno z izogibanjem, odvisnostjo, obsesivno-kompulzivno, paranoidno, shizoidno, histrionsko in antisocialno) (Petry et al., 2005). V niti v NESARC niti v vzorcih VET ni bilo pridobljenih diagnostičnih ocen OCD. Tako obstoječi podatki, ki temeljijo na skupnosti, kažejo na močnejšo povezavo med PG in široko paleto drugih psihiatričnih motenj, kot obstaja med PG in OCD.

4.3. Družinska zgodovina in genetika

Dvojne študije kažejo, da ima PG visoko stopnjo heritabilnosti. Študija moških dvojčkov dvojčkov 3,359 je pokazala, da je dednost pojasnjena od 35% do 54% obveznosti za PG (Eisen et al., 1998; Shah et al., 2005). Te ugotovitve so skladne z manjšo študijo družinske anamneze, v kateri so ocene PG pri sorodnikih probandov s PG bile 9%, kar je bistveno več kot stopnja 1%, ki je značilna za splošno populacijo (Black et al., 2003). V skladu z obstoječimi podatki o sočasnih motnjah študije družinske zgodovine ne kažejo na visoke stopnje PG med družinskimi člani probandov z OCD (Hollander et al., 1997; Bienvenu et al., 2000). V skladu z vzorci sočasnih motenj, ki so jih opazili v vzorcih na osnovi populacije (Cunningham-Williams et al., 1998; Petry et al., 2005) podatki iz registra poklicnega izobraževanja in usposabljanja kažejo na pomembne genetske in okoljske prispevke k PG in na njegovo sočasnost z odvisnostjo od alkohola (Slutske et al., 2000) in nesocialno vedenje (Slutske et al., 2001). Pri primerjanju je prekrivanje med PG in veliko depresijo večinoma posledica skupnih genetskih dejavnikov (Potenza et al., 2005). Podobne študije, ki preverjajo razmerje med PG in OCD, niso bile prijavljene.

Študije genov, ki so jih predložili kandidati, so pokazale, da številne običajne alelne variante prispevajo k PG (Ibanez et al., 2003; Shah et al., 2004). Polimorfizem Taq-A1 gena, ki kodira D2 dopaminski receptor, je bil povezan s PG, motnjo pomanjkanja pozornosti, hiperaktivnostjo, Tourettovim sindromom, zlorabo alkohola in drog / odvisnostjo, nesocialnim vedenjem in slabim inhibitornim nadzorom (Blum et al., 1996; Prihaja, 1998; Ponce et al., 2003; Rodriguez-Jimenez et al., 2006). Druge alelne variante, vključno s tistimi v genih, ki kodirajo za dopaminski receptor D1, encim monoamin oksidaze A in transporter 5HT, so med drugim vključene v PG (Perez de Castro in drugi, 1997; Prihaja, 1998; Perez de Castro in drugi, 1999; Comings et al., 2001; Ibanez et al., 2003; Shah et al., 2004; Williams in Potenza, v tisku). Čeprav so nekatere od istih alelnih variant (npr. Variant gena transporterja 5HT) vpletene v OCD in PG, se je narava povezave razlikovala, pri čemer je dolg alel, ugotovljen v povezavi z OCD, in kratki alel, ugotovljen v povezavi z PG (Ibanez et al., 2003; Hemmings in Stein, 2006). Poleg tega so bile ugotovitve v OCD neskladne, saj so številne študije, ki so vključevale alel, druge pa ne (Hemmings in Stein, 2006). Obstajajo številne omejitve v študijah genskega kandidata, ki so bile doslej opravljene v PG. Na primer, nekatere študije niso vključevale diagnostičnih ocen ali upoštevale razlik v rasni / etnični sestavi med skupinami. Posledično je treba te študije obravnavati kot predhodne, z več potrebnim delom za določitev specifičnih genetskih prispevkov PG in njihovega primerjanja ter kontrasta s tistimi, na katerih temelji OCD.

4.4. Nevrobiologija: modeli živali in humanistične študije

Čeprav živalski modeli PG sami po sebi niso bili ugotovljeni, so bile frontostriatalne vezave povezane z vrstami pri nalogah, ki vključujejo impulzivno izbiro (Jentsch in Taylor, 1999; Schultz et al., 2000; Everitt in Robbins, 2005). To vezje je bilo vključeno tudi v človeške študije PG (Potenza, 2001; Potenza, 2006; Williams in Potenza, v tisku). Slikovne študije možganov pri osebah s PG so vključevale vmPFC med pozivi na igre na srečo (Potenza et al., 2003b), kognitivni nadzor (Potenza et al., 2003a) in simulirane igre na srečo (Reuter et al., 2005). Pri ne-PG subjektih je ta regija možganov vključena v kognitivne procese, pomembne za igre na srečo, vključno s procesom nagrajevanja (Knutson et al., 2001; McClure et al., 2004) in sprejemanje odločitev o nagrajevanju (Bechara et al., 1998; Bechara et al., 1999; Bechara, 2003). Študije uspešnosti na nevrokognitivnih nalogah, usmerjenih v te procese, so pokazale razlike med subjekti s PG in kontrolnimi primerjavami kontrol (Petry in Casarella, 1999; Petry, 2001; Cavedini et al., 2002a). Ugotovljene so bile razlike med PG in subjekti nadzora pri opravljanju nalog odločanja (Cavedini et al., 2002a) in te razlike so podobne tistim med OCD in kontrolnimi osebami (Cavedini et al., 2002b) in tistih med odvisnimi od zdravil in kontrolnimi osebami (Bechara, 2003). Vendar pa možganske aktivacije, ki so podlaga za te razlike med posameznimi skupinami pri nalogah odločanja, niso bile neposredno proučene. Glede na to, da je bila večja aktivacija frontostriatalnega vezja večkrat opažena pri OCD (Mataix-Cols in van den Heuvel, 2006) in zmanjšana aktivacija v PG (Reuter et al., 2005; Potenza, 2006), so potrebne sočasne preiskave PG, OCD, odvisnih od drog in kontrolnih subjektov na živčnih korelacijah kognitivnih procesov, ki so pomembni za te skupine.

Študije farmakoloških izzivov so vključevale več nevrotransmiterskih sistemov v PG, vključno z 5HT, dopaminskim, norepinefrinskim opioidom in drugimi sistemi (Potenza, 2001; Potenza in Hollander, 2002; Chambers in Potenza, 2003). Mnogi od teh sistemov so vključeni v druge psihiatrične motnje, vključno z OCD, pri katerih so podatki, ki kažejo na vključenost sistemov 5HT in dopamina, dobro utemeljeni (Pauls et al., 2002). Vendar podatki kažejo na razlike v naravi vključenosti teh sistemov v PG in OCD. Študije pro-serotonergičnih sredstev, kot je m-CPP, kažejo, da znaten delež (približno 50%) poroča o prehodnem poslabšanju simptomov po izzivu drog (Pauls et al., 2002). V nasprotju s tem pa je pri osebah s PG večja verjetnost, da poročajo o euforičnem ali »visokem« odzivu na pro-serotonergična sredstva (Potenza in Hollander, 2002). Te ugotovitve ne dopolnjujejo le ugotovitev slikanja možganov, v katerih podobne paradigme kažejo na razlike med skupinami nasprotnih valenc v OCD in PG (Potenza et al., 2003b), vendar tudi kažejo, da so lahko specifične komponente impulzivnosti (npr. tiste, povezane z evforijo v povezavi z dezinhibicijo) povezane z določenimi komponentami sistemov 5HT.

4.5. Farmakološko in vedenjsko zdravljenje in intervencije

V zadnjem desetletju se je naše razumevanje varnih in učinkovitih zdravil za PG bistveno izboljšalo (Grant in Potenza, 2004; Grant in Potenza, 2007; Brewer et al., V tisku). Obe podobnosti in razlike so vidne glede farmakološkega zdravljenja za PG in OCD. Farmakoterapija prve izbire za OCD vključuje uporabo SRI, zdravil, ki so bila v več s placebom nadzorovanih randomiziranih kliničnih preskušanjih (RCT) učinkovita (\ tDenys, 2006). Vloga SRI pri zdravljenju PG je manj jasna. Medtem ko je več RCT ugotovilo, da so SRI, kot so fluvoksamin in paroksetin, pri zdravljenju PG boljši od placeba (Hollander et al., 2000; Kim et al., 2002), drugi pa niso našli statistično pomembnega učinka (Blanco et al., 2002; Grant et al., 2003). Te ugotovitve kažejo, da obstajajo pomembni posamezni dejavniki, povezani z izidom zdravljenja v skupinah posameznikov s PG. Upoštevanje sočasnih motenj je lahko ena od metod za usmerjanje farmakoterapij (Hollander et al., 2004; Potenza, 2007). Na primer, nedavna študija escitaloprama pri zdravljenju PG in sočasne anksioznosti je pokazala hkratno zmanjšanje simptomov anksioznosti in iger na srečo med odprtim zdravljenjem (Grant in Potenza, 2006b). Pri osebah, ki so prejemale aktivno zdravilo v fazi dvojne slepe prekinitve, je bil klinični odziv ohranjen; V nasprotju s tem je bilo zdravljenje s placebom povezano s \ tGrant in Potenza, 2006b). Nastajajoči podatki kažejo na vlogo glutamatergičnih terapij pri zdravljenju OCD in PG (Denys, 2006; Grant, 2006). Vendar je treba rezultate teh in večine drugih farmakoloških preskušanj PG pretehtati previdno glede na takšne omejitve kot majhne velikosti vzorcev in kratkotrajno trajanje zdravljenja. Posebna previdnost je potrebna v zvezi z odprtimi ugotovitvami, ki temeljijo na visokih stopnjah odziva placeba, \ tGrant in Potenza, 2004).

Rezultati drugih preskušanj farmakoterapije kažejo na razlike med PG in OCD. Na primer, opioidni antagonisti, kot je naltrekson in nalmefen, so bili pri zdravljenju PG boljši od placeba (Kim et al., 2000; Grant et al., 2006b). Nasprotno pa je nalokson z opioidnim antagonistom povezan z poslabšanjem simptomov z OCD (Insel in Pickar, 1983; Keuler et al., 1996). Stabilizatorji razpoloženja, kot je litij, so lahko koristni pri skupinah oseb s PG (Hollander et al., 2005), je njihova učinkovitost pri OCD vprašljiva (\ tMcDougle et al., 1991). Ker so antipsihotična zdravila, ki antagonizirajo dopaminske receptorje D2 (npr. Haloperidol, risperidon in olanzapin), pokazala učinkovitost kot povečevalna sredstva pri OCD (Denys, 2006), obstoječi podatki ne podpirajo vloge teh zdravil pri zdravljenju PG (Grant in Potenza, 2004).

Podatki kažejo, da imajo vedenjske terapije pomembno vlogo pri zdravljenju PG in OCD. Vendar se posebni vedenjski posegi razlikujejo. V programu PG je program 12-korak Anonimno (GA) verjetno najpogosteje uporabljena intervencija, obstoječi podatki pa kažejo, da tisti, ki se udeležujejo bivanja, boljši od tistih, ki nePetry, 2005; Brewer et al., V tisku). Obseg, v katerem to predstavlja dejanski učinek zdravljenja ali odraža pristranskost pri izbiri (tj. Tiste, ki so motivirani, da ostanejo v generalnem direktoratu, so tudi motivirani, da ne igrajo na srečo) upravičuje več preiskav. GA, intervencija z omejenimi ekonomskimi obremenitvami, je oblikovana po Anonimnih alkoholikih. Prav tako ni organiziran podobno organiziran 12-korak program, za katerega se meni, da bi bil koristen za posameznike z OCD. Vedenjske terapije, ki so koristne za posameznike s PG, vključujejo motivacijsko izboljšanje ali anketiranje in kognitivno vedenjsko terapijo (Sylvain et al., 1997; Hodgins in sod., 2001; Petry et al., 2006; Grant in Potenza, 2007; Brewer et al., V tisku). Ti pristopi so ponavadi modelirani po tistih z dokazano učinkovitostjo pri zdravljenju odvisnosti od drog (Miller, 1995; Carroll et al., 1998), ne pa strategij za preprečevanje izpostavljenosti / odziva, ki so učinkovite za zdravljenje OCD (Hohagen in sod., 1998; Neziroglu et al., 2006).

4.6. Kulturni vidiki

Tako PG kot OCD sta prisotna v različnih kulturah. Kulturne razlike v zvezi s socialno sprejemljivostjo in razpoložljivostjo legaliziranih iger na srečo bi lahko vplivale na stopnje PG (Shaffer et al., 1999). Podobno kot pri OCD so v študijah po svetu opazili večinoma podobne ocene razširjenosti PG.Cunningham-Williams in Cottler, 2001; Abbott in sod., 2004). Kljub temu nekatere populacije (npr. Priseljenci jugovzhodne Azije (Petry, 2003)) imajo zelo visoke stopnje težav z igrami na srečo. Natančni razlogi za te ugotovitve zahtevajo dodatno preiskavo. Okoljski prispevki, ki se lahko razlikujejo med različnimi kulturami in prispevajo k PG, se bodo verjetno razlikovali od tistih, ki prispevajo k URP, vendar so potrebne dodatne raziskave za neposredno preiskavo tega pojma.

5. Sklepi, obstoječe omejitve in prihodnje usmeritve

Medtem ko ICD na nekaterih področjih spominjajo na OCD, obstoječi podatki kažejo na znatne razlike med ICD in OCD. Čeprav je bil v zadnjem desetletju dosežen napredek pri razumevanju MKD in OCD, so obstoječi podatki pogosto omejeni in vključujejo metodološke pomisleke, ki so včasih resni in otežujejo razlago in primerjave med skupinami predmetov. Metodološke omejitve vključujejo pristranske ugotovitve, ki vplivajo na ovrednotene vzorce, vzorce majhnih študij, metodo zbiranja podatkov, ki je nagnjena k napakam (npr. Zbiranje družinske zgodovine iz probandov brez potrditvenih pogovorov z družinskimi člani), različne metode ugotavljanja diagnoz (npr. Strukturirani in nestrukturirani intervjuji). ) in različne metode preučevanja bioloških značilnosti (npr. različne metode slikanja možganov). Za veliko podatkovnih področij (npr. Genetika, nevrobiologija in imunska funkcija) obstajajo malo ali nič podatkov za veliko ICD-jev in le omejeni podatki za OCD. Skupina ICD-jev kot celota ostaja podcenjena, posebne ICD-je (npr. Piromanija in kleptomanija) pa so še posebej malo pozorne na raziskave in klinične skupnosti. Drugi predlagani ICD-ji (vključno z kompulzivnim nakupovanjem ali nakupovanjem, kompulzivna uporaba računalnika ali problematična uporaba interneta, kompulzivno spolno vedenje, kompulzivno pobiranje kože / grizenje nohtov) potrebujejo nadaljnje preiskave. Za te ICD se priporoča, da se za DSM-V določijo diagnostična merila iz preiskav velikih vzorcev kliničnih primerov ali predmetov, ki so bili ugotovljeni z naključnimi vzorčnimi raziskavami skupnosti (Koran et al., 2006; Aboujade et al., 2006). ICD-ji, kadar so prisotni, pogosto ostanejo neprepoznani v kliničnih okoljih (Grant et al., 2005; Grant et al., V tisku), in to premajhno prepoznavanje je povezano s suboptimalnimi rezultati zdravljenja na več področjih (Potenza, 2007). Zato so za povečanje klinične oskrbe potrebna večja prizadevanja za identifikacijo \ tChamberlain in sod., 2007).

Številne vrzeli obstajajo v našem razumevanju ICD in njihovih odnosov z OCD in drugimi psihiatričnimi motnjami. Potrebne so dodatne raziskave za pridobitev dokazov za združevanje posameznih ICD-jev ali za podporo alternativnih kategorizacij (Lochner et al., 2005). S širšega vidika je pomembno preučiti razmerja med psihiatričnimi motnjami, ki niso ICD, in posameznimi ICD-ji ali njihove empirično izpeljane skupine. Te raziskave bodo imele ne le teoretične posledice za združevanje motenj, ampak tudi neposreden klinični pomen glede na visoke stopnje sočasnih motenj, opaženih pri posameznikih z ICD (Potenza, 2007). ICD imajo pogosto elemente, ki so skladni z razmerji z več psihiatričnimi motnjami (npr. Odvisnostmi in OCD (Grant et al., 2007)), so potrebne raziskave dimenzijskih in kategoričnih ukrepov psihiatrične simpotomatologije (Saxena et al., 2005; Muthen, 2006). V vsakem ICD je pomembna identifikacija posameznih značilnosti, ki razlikujejo podskupine posameznikov z edinstvenimi potrebami zdravljenja. Identifikacija ustreznih endofenotipov, ki lahko olajšajo napredek pri preprečevanju in zdravljenju, je potrebna in mora vključevati razumevanje posebnih okoljskih, genetskih in interaktivnih vplivov (Gottesman in Gould, 2003; Kreek et al., 2005). Možne klinične koristi teh specifičnih individualnih razlik ali endofenotipov pri usmerjanju v vedenjske in farmakološke posege ter za identifikacijo posameznikov z nizkim tveganjem zahtevajo neposredno preiskavo. Med najpomembnejšimi potrebami je boljše razumevanje patofiziologije ICD. Potrebne so dodatne obsežne molekularno-genetske in slikovne študije možganov, da bi bolje razumeli biološke temelje teh motenj in te informacije prevedli v klinični napredek pri preprečevanju in zdravljenju.

Priznanja

Delno jih podpira: (1) Nacionalni inštitut za zlorabo drog (R01-DA019039); (2) Raziskave na področju zdravja žensk na Yaleu; in (3) ameriško ministrstvo za veterinarske zadeve VISN1 MIRECC.in REAP.

Opombe

Omejitev odgovornosti založnika: To je PDF datoteka neurejenega rokopisa, ki je bil sprejet za objavo. Kot storitev za naše stranke nudimo to zgodnjo različico rokopisa. Rokopis bo podvržen kopiranju, stavljanju in pregledu dobljenega dokaza, preden bo objavljen v končni obliki. Upoštevajte, da se med proizvodnim procesom lahko odkrijejo napake, ki bi lahko vplivale na vsebino, in vse pravne omejitve, ki veljajo za revijo.

Reference

  1. Aboujaoude E, Koran LM, Gamel N, Large MD, Serpe RT. Potencialni označevalci za problematično uporabo interneta: Telefonska anketa odraslih 2513. Spekteri CNS. 2006, 11: 750 – 755. [PubMed]
  2. Abbott MW, Volberg RA, Ronnberg S. Primerjava novozelandskih in švedskih nacionalnih raziskav iger na srečo in problematičnih iger na srečo. Journal of Gambling Studies. 2004, 20: 237 – 258. [PubMed]
  3. Alpert JE, Spilman MK. Psihoterapevtski pristopi k agresivnim in nasilnim bolnikom. Psihiatrične klinike Severne Amerike. 1997, 20: 453 – 471. [PubMed]
  4. Ameriški odbor za psihiatrično združenje za nomenklaturo in statistiko. Diagnostični in statistični priročnik za duševne motnje (4th Ed.- Revizija besedila) Washington, DC: Ameriško psihiatrično združenje; 2000.
  5. Anderson S, Bechara A, Damasio H, Tranel D, Damasio AR. Okrnjenost družbenega in moralnega vedenja, povezanega s zgodnjo poškodbo v človeški prefrontalni korteks. Narava Nevroznanost. 1999, 2: 1032 – 1037. [PubMed]
  6. Anholt GE, Emmelkamp PMG, Cath DC, van Oppen P, Nelissen H, Smit JH. Ali imajo bolniki z OKM in patološkim kockanjem podobna disfunkcionalna spoznanja? Terapija raziskovanja vedenja. 2004, 42: 529 – 537. [PubMed]
  7. Bechara A. Rizično poslovanje: čustva, odločanje in zasvojenost. Journal of Gambling Studies. 2003, 19: 23 – 51. [PubMed]
  8. Bechara A, Damasio H, Damasio AR, Lee GP. Različni prispevki človeške amygdale in ventromedialnega prefrontalnega korteksa pri odločanju. Journal of Neuroscience. 1999, 19: 5473 – 5481. [PubMed]
  9. Bechara A, Damasio H, Tranel D, Anderson SW. Disociacija delovnega spomina od odločanja v človeški prefrontalni korteks. Journal of Neuroscience. 1998, 18: 428 – 437. [PubMed]
  10. Bienvenu O, Samuels JF, Riddle MA, Hoehn-Saric R, Liang KY, Cullen BAM, Grados MA, Nestadt G. Odnos obsesivno-kompulzivne motnje z možnimi motnjami spektra: rezultati iz družinske študije. Biološka psihiatrija. 2000, 48: 287 – 293. [PubMed]
  11. Črna DW, Moyer T, Schlosser S. Kakovost življenja in družinska zgodovina pri patološkem igranju. Revija za živčno in duševno bolezen. 2003, 191: 124 – 126. [PubMed]
  12. Blanco C, Petkova E, Ibanez A, Saiz-Ruiz J. Pilotno nadzorovana študija fluvoksamina za patološko igranje na srečo. Anali klinične psihiatrije. 2002, 14: 9 – 15. [PubMed]
  13. Blaszczynski A, Steel Z, McConaghy N. Impulzivnost pri patološkem hazardiranju: antisocialni impulzivist. Odvisnost. 1997, 92: 75 – 87. [PubMed]
  14. Blum K, Cull JG, Braverman ER, Comings DE. Sindrom pomanjkanja nagrajevanja. Ameriški znanstvenik. 1996, 84: 132 – 145.
  15. Brewer JA, Grant JE, Potenza MN. Zdravljenje patološkega igranja na srečo. Motnje odvisnosti in njihovo zdravljenje. v tisku.
  16. Brewer JA, Potenza MN. Nevrobiologija in genetika motenj nadzora impulzov: odnos do odvisnosti od drog. Biokemijska farmakologija. v tisku.
  17. Buitelaar JK, Van der Gaag RJ, Cohen-Kettenis P, et al. Naključno kontrolirano preskušanje risperidona pri zdravljenju agresivnosti v hospitaliziranih mladostnikih s podnaravnimi kognitivnimi sposobnostmi. Journal of Clinical Psychiatry. 2001, 62: 239 – 248. [PubMed]
  18. Cadoret RJ, Yates WR, Troughton E, Woddworth G, Stewart MA. Genetsko-okoljska interakcija v genezi agresivnosti in motenj vedenja. Arhivi splošne psihiatrije. 1995, 52: 916 – 924. [PubMed]
  19. Carroll K, Connors GJ, Cooney NL, DiClemente CC, Donovan DM, Kadden RR, Longabaugh RL, Rounsaville BJ, Wirtz PW, Zweben A. Kognitivni vedenjski pristop: Zdravljenje odvisnosti od kokaina. Rockville, MD: NIDA; 1998.
  20. Cavedini P, Riboldi G, Keller R, D'Annucci A, Bellodi L. Disfunkcija čelnega režnja pri patoloških igrah na srečo. Biološka psihiatrija. 2002a; 51: 334–341. [PubMed]
  21. Cavedini P, Riboldi G, D'Annucci A, Belotti P, Cisima M, Bellodi L. Heterogenost odločanja pri obsesivno-kompulzivni motnji: ventromedialna funkcija predfrontalne skorje napoveduje različne izide zdravljenja. Nevropsihologija. 2002b; 40: 205-211. [PubMed]
  22. Chamberlain SR, Menzies L, Sahakian BJ, Fineberg NA. Dviganje tančice na trihotilomanijo. American Journal of Psychiatry. 2007, 164: 568 – 574. [PubMed]
  23. Zbornice RA, Bickel WK, Potenza MN. Teorija o motivaciji in zasvojenosti brez sistemov. Nevroznanost in Biobehavioral Reviews. v tisku.
  24. Zbornice RA, Potenza MN. Nevrorazvoj, impulzivnost in mladostniško igranje iger na srečo. Journal of Gambling Studies. 2003, 19: 53 – 84. [PubMed]
  25. Cocarro EF, Kavoussi RJ, Trestman RL, Gabriel SM, Cooper TB, Siever LJ. Serotoninska funkcija pri ljudeh: interkorelacije med centralnimi indeksi 5-HT in agresivnostjo. Raziskave psihiatrije. 1997, 73: 1 – 14. [PubMed]
  26. Cocarro EF, Schmidt CA, Samuels JF, Nestadt G. Življenjska doba in 1-mesečna razširjenost intermitentnih eksplozivnih motenj v vzorcu skupnosti. Journal of Clinical Psychiatry. 2004, 65: 820 – 824. [PubMed]
  27. Coccaro EF, Kavoussi RJ. Fluoksetin in impulzivno agresivno vedenje pri osebah, ki motijo ​​osebnost. Arhivi splošne psihiatrije. 1997, 54: 1081 – 1088. [PubMed]
  28. Coccaro EF, Siever LJ. Patofiziologija in zdravljenje agresije. V: Charney D, Davis KL, Coyle JT, Nemeroff C, uredniki. Nevropsihofaramkologija: 5. generacija napredka. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams in Wilkins; 2002. str. 1709–1723.
  29. Prihaja DE, Gade-Andavolu R, Gonzalez N, Wu S, Muhleman D, Chen C, Koh P, Farwell K, Blake H, Dietz G, MacMurray JP, Lesieur HR, Rugle LJ, Rosenthal RJ. Aditivni učinek genov nevrotransmiterjev pri patološkem hazardiranju. Klinična genetika. 2001, 60: 107 – 116. [PubMed]
  30. Prihaja DE. Molekularna genetika patološkega igranja na srečo. Spekteri CNS. 1998; 3 (6): 20-37.
  31. Crockford DN, el-Guebaly N. Psihiatrična komorbidnost pri patoloških igrah na srečo: kritični pregled. Canadian Journal of Psychiatry - Revue Canadienne de Psychiatrie. 1998; 43: 43-50. [PubMed]
  32. Cunningham-Williams RM, Cottler LB. Epidemiologija patološkega igranja na srečo. Seminarji iz klinične nevropsihiatrije. 2001, 6: 155 – 166. [PubMed]
  33. Cunningham-Williams RM, Cottler LB, Compton WM, 3rd, Spitznagel EL. Tveganje: problematični igralci na srečo in motnje duševnega zdravja - izsledki študije epidemiološkega povodja St. Ameriški časopis za javno zdravje. 1998; 88: 1093–1096. [PMC brez članka] [PubMed]
  34. Curzon G, Gibson EL. Serotoninergični zaviralec apetita fenfluramin. Napredek v eksperimentalni medicinski biologiji. 1999, 467: 95 – 100. [PubMed]
  35. Damasio AR. Descartesova napaka: Čustva, razum in človeški možgani. New York, NY: Crosset / Putnam; 1994.
  36. Davanzo P, Yue K, Thomas MA, Belin T, Mintz J, Venkatraman TN, Santoro E, Barnett S, McCracken J. Protonska magnetna resonančna spektroskopija bipolarne motnje glede na intermitentno eksplozivno motnjo pri otrocih in mladostnikih. American Journal of Psychiatry. 2003, 160: 1442 – 1452. [PubMed]
  37. Dell'Osso B, Altamura AC, Allen A, Marazziti D, Hollander E. Epidemiološke in klinične posodobitve motenj nadzora impulzov: kritični pregled. Evropski arhiv za psihiatrijo in klinično nevroznanost. 2006; 256: 464–475. [PMC brez članka] [PubMed]
  38. Denys D. Farmakoterapija obsesivno-kompulzivnih motenj in obsesivno-kompulzivne motnje spektra. Psihiatrične klinike Severne Amerike. 2006, 29: 553 – 584. [PubMed]
  39. Denys D, Burger H, van Megen H, de Geus F, Westenberg H. Rezultat za napovedovanje odziva na farmakoterapijo v obsesivno-kompulzivni motnji. Mednarodna klinična psihofarmakologija. 2003, 18: 315 – 322. [PubMed]
  40. Dougherty RS, Deckersbach T, Marci C, Loh R, Shin LM, Alpert NM, Fischman AJ, Fava M. Vdromedialna prefrontalna korteks in amigdalna disfunkcija med jezo indukcijsko pozitronsko emisijsko tomografijo pri bolnikih z velikimi depresivnimi motnjami. Arhivi splošne psihiatrije. 2004, 61: 795 – 804. [PubMed]
  41. du Toit PL, van Kradenburg J, Niehaus D, Stein DJ. Primerjava obsesivno-kompulzivne motnje pri bolnikih z domnevno obsesivno kompulzivno motnjo in brez nje z uporabo strukturiranega kliničnega intervjuja. Celovita psihiatrija. 2005, 45: 291 – 300. [PubMed]
  42. Eisen SA, Lin N, Lyons MJ, Scherrer JF, Griffith K, True WR, Goldberg J, Tsuang MT. Družinski vplivi na vedenje iger na srečo: analiza dvojnih parov 3359. Odvisnost. 1998, 93: 1375 – 1384. [PubMed]
  43. Ettelt S, Ruhrmann S, Barnow S, Buthz F, Hochrein A, Meyer K, Kraft S, Reck C, Pukrop R, Klosterkotter J, Falkai P, Maier W, Wagner M, Freyberger HJ, Grabe HJ. Impulzivnost v obsesivno-kompulzivni motnji: rezultati iz družinske študije. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2007, 115: 41 – 47. [PubMed]
  44. Everitt B, Robbins TW. Nevronski sistemi okrepitve za odvisnost od drog: od dejanj do navad do prisile. Narava Nevroznanost. 2005, 8: 1481 – 1489. [PubMed]
  45. Feder R. Zdravljenje intermitentnih eksplozivnih motenj s sertralinom pri bolnikih z 3. Journal of Clinical Psychiatry. 1999, 60: 195 – 196. [PubMed]
  46. Felthous AR, Bryant G, Wingerter CB, Barratt E. Diagnoza intermitentne eksplozivne motnje v nasilnih moških. Bilten ameriške psihiatrične akademije in zakona. 1991, 19: 71 – 79. [PubMed]
  47. Findling RL, McNamara NK, Branicky LA, Schluchter MD, Lemon E, Blumer JL. Dvojno slepa pilotna raziskava risperidona pri zdravljenju motnje vedenja. Revija Ameriške akademije za psihiatrijo otrok in mladostnikov. 2001, 39: 509 – 516. [PubMed]
  48. Fontenelle LF, Mendlowicz MV, Versiani M. Motnje nadzora impulzov pri bolnikih z obsesivno-kompulzivno motnjo. Psihiatrična in klinična nevroznanost. 2005; 59: 30–37. [PubMed]
  49. Frankle WG, Lombardo I, New AS, Goodman M, Talbot PS, Huang Y, Hwang DR, Slifstein M, Curry S, Abi-Dargham A, Laruelle M, Siever LJ. Porazdelitev prenosnika serotonina v možganih pri osebah z impulzivno agresivnostjo: študija emisije pozitrona z [11C] McN 5652. American Journal of Psychiatry. 2005, 162: 915 – 923. [PubMed]
  50. Frick PJ, Lahey BB, Loeber R, Stouthamer-Loeber M, Christ MG, Hanson K. Družinski dejavniki tveganja za opozicijsko kljubovalno motnjo in motnje vedenja: starševska psihopatologija in materinsko starševstvo. Revija za svetovanje in klinično psihologijo. 1990, 60: 49 – 55. [PubMed]
  51. Gottesman I, Gould TD. Koncept endofenotipov v psihiatriji: etimologija in strateške namere. American Journal of Psychiatry. 2003, 160: 636 – 645. [PubMed]
  52. Grabe HJ, Ruhrmann S, Ettelt S, Buhtz F, Hochrein A, Schulze-Rauschenbach S, Meyer K, Kraft S, Reck C, Pukrop R, Freyberger HJ, Klosterkotter J, Falkai P, John U, Maier W, Wagner M. Družina obsesivno-kompulzivne motnje pri nekliničnih in kliničnih osebah. American Journal of Psychiatry. 2006, 163: 1986 – 1992. [PubMed]
    Grant JE, Kim SW, Potenza MN, Blanco C, Ibanez A, Stevens LC, Zaninelli R. Zdravljenje paroksetina pri patološkem igranju: Večcentralna randomizirana kontrolirana raziskava. Mednarodna klinična psihofarmakologija. 2003, 18: 243 – 249. [PubMed]
  53. Grant JE, Levine L, Kim D, Potenza MN. Motnje nadzora impulzov pri odraslih psihiatričnih bolnikih. American Journal of Psychiatry. 2005, 162: 2184 – 2188. [PubMed]
  54. Grant JE, Potenza MN. Motnje nadzora impulzov: klinične karakteristike in farmakološko upravljanje. Anali klinične psihiatrije. 2004, 16: 27 – 34. [PubMed]
  55. Grant JE, Potenza MN. V: Motnje nadzora impulzov Klinično besedilo duševnega zdravja moških. Grant JE, Potenza MN, uredniki. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc .; 2006a.
  56. Grant JE. N-acetil cisteinsko zdravljenje patološkega igranja na srečo. Pariz, Francija: Mednarodno društvo za raziskave impulzivnosti; 2006.
  57. Grant JE, Brewer JA, Potenza MN. Nevrobiologija snovi in ​​vedenjske odvisnosti. Spekteri CNS. 2006, 11: 924 – 930. [PubMed]
  58. Grant JE, Mancebo M, Pinto A, Eisen JL, Rasmussen SA. Motnje nadzora impulzov pri odraslih z obsesivno kompulzivno motnjo. Journal of Psychiatry Research. 2006a [PubMed]
  59. Grant JE, Odlaug BL, Potenza MN. Zasvojen s črtanjem las? Kako lahko nadomestni model trihotilomanije izboljša izid zdravljenja. Harvardski pregled psihiatrije. 2007, 15: 80 – 85. [PubMed]
  60. Grant JE, Potenza MN. Escitalopram Zdravljenje patološkega igranja na srečo s sočasno anksioznostjo: Pilotna študija odprtega tipa z dvojnim slepim prekinjanjem. Mednarodna klinična psihofarmakologija. 2006b, 21: 203 – 209. [PubMed]
  61. Grant JE, Potenza MN. Zdravljenje patoloških iger na srečo in drugih motenj nadzora impulzov. V: Gorman J, Nathan P, uredniki. Vodnik za zdravljenje, ki deluje. Oxford, Velika Britanija: Oxford University Press; 2007. 561 – 577.
  62. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams R, Nurminen T, Smits G, Kallio A. Multicentrična raziskava opioidnega antagonista nalmefena pri zdravljenju patološkega igranja. American Journal of Psychiatry. 2006b, 163: 303 – 312. [PubMed]
  63. Grant JE, Williams KA, Potenza MN. Motnje nadzora impulzov pri mladostnikih v bolnišnici: motnje, ki se pojavljajo in spolne razlike. Journal of Clinical Psychiatry. v tisku.
  64. Gross-Isseroff R, Cohen R, Sasson Y, Voet H, Zohar J. Serotonergična disekcija obsesivno kompulzivnih simptomov: izzivna študija z m-klorofenilpiperazinom in sumatripto. Nevropsihobiologija. 2004, 50: 200 – 205. [PubMed]
  65. Halperin JM, Schulz KP, McKay KE, Sharma V, Newcorn JH. Družinski korelati s centralno funkcijo serotonina pri otrocih z motečimi motnjami vedenja. Raziskave psihiatrije. 2003, 119: 205 – 216. [PubMed]
  66. Hemmings SMJ, Stein DJ. Trenutno stanje asociacijskih študij v obsesivno-kompulzivni motnji. Psihiatrične klinike Severne Amerike. 2006, 29: 411 – 444. [PubMed]
  67. Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. Motivacijska izboljšava in samopomoč pri problematičnem igranju. Časopis za klinično in svetovalno psihologijo. 2001, 69: 50 – 57. [PubMed]
  68. Hohagen F, Winkelmann G, Rasche-Ruchle H, Hand I, Konig A, Munchau N, Hiss H, Geiger-Kabisch C, Kappler C, Schramm P, Rey E, Aldenhoff J, Berger M. Kombinacija vedenjske terapije s fluvoksaminom v primerjava z vedenjsko terapijo in placebom. Rezultati multicentrične študije. British Journal of Psychiatry - Supplementum. 1998, 35: 71 – 78. [PubMed]
    Holden C. "Vedenjske" odvisnosti: Ali obstajajo? Znanost. 2001, 294: 980 – 982. [PubMed]
  69. Hollander E, DeCaria C, Gully R, Nitescu A, Suckow RF, Gorman JM, Klein DF, Liebowitz MR. Učinki kroničnega zdravljenja s fluoksetinom na vedenjske in nevroendokrine odzive na meta-klorofenilpiperazin v obsesivno-kompulzivni motnji. Raziskave psihiatrije. 1991, 36: 1 – 17. [PubMed]
  70. Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, Wong CM, Cartwright C. Randomizirano dvojno slepo fluvoksaminsko / placebo crossoversko preskušanje pri patološkem hazardiranju. Biološka psihiatrija. 2000, 47: 813 – 817. [PubMed]
  71. Hollander E, Kaplan A, Pallanti S. Farmakološke obdelave. V: Grant JE, Potenza MN, uredniki. Patološko igranje na srečo: klinični vodič za zdravljenje. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc; 2004. 189 – 206.
  72. Hollander E, Pallanti S, Allen A, Sood E, Baldini Rossi N. Ali litij s podaljšanim sproščanjem zmanjša impulzivno igranje in afektivno nestabilnost v primerjavi s placebom pri patoloških hazarderjih z bipolarnimi motnjami spektra? American Journal of Psychiatry. 2005, 162: 137 – 145. [PubMed]
  73. Hollander E, Stein DJ, Kwon JH, Rowland C, Wong CM, Broatch J, Himelin C. Psihosocialna funkcija in ekonomski stroški obsesivno-kompulzivne motnje. Spekteri CNS. 1997; 2 (10): 16-25.
  74. Hollander E, Wong CM. Obsesivno-kompulzivne motnje spektra. Journal of Clinical Psychiatry. 1995, 56 s4: 3 – 6. [PubMed]
  75. Ibanez A, Blanco C, de Castro IP, Fernandez-Piqueras J, Saiz-Ruiz J. Genetika patološkega igranja na srečo. Journal of Gambling Studies. 2003, 19: 11 – 22. [PubMed]
  76. Insel TR, Pickar D. Dajanje zdravila nalokson v obsesivno-kompulzivni motnji: poročilo o dveh primerih. American Journal of Psychiatry. 1983, 140: 1219 – 1220. [PubMed]
  77. Jentsch J, Taylor JR. Impulzivnost, ki je posledica frontostriatne disfunkcije pri zlorabi drog: Posledice za nadzor obnašanja s spodbudami, povezanimi z nagradami. Psihofarmakologija. 1999, 146: 373 – 390. [PubMed]
  78. Karno M, Golding JM, Sorenson SB, Burnam MA. Epidemiologija obsesivno-kompulzivne motnje v petih ameriških skupnostih. Arhivi splošne psihiatrije. 1988, 45: 1094 – 1099. [PubMed]
  79. Kendler KS, Prescott C, Myers J, Neale MC. Struktura genetskih in okoljskih dejavnikov tveganja za skupne psihiatrične motnje in motnje uporabe snovi pri moških in ženskah. Arhivi splošne psihiatrije. 2003, 60: 929 – 937. [PubMed]
  80. Kessler RC, Coccaro EF, Fava M, Jaeger S, Jin R, Walters E. Prevalenca in korelacija DSM-IV intermitentne eksplozivne motnje pri replikaciji nacionalnih komorbiditetnih raziskav. Arhivi splošne psihiatrije. 2006, 63: 669 – 678. [PMC brez članka] [PubMed]
  81. Keuler DJ, Altemus M, Michelson D, Greenberg B, Murphy DL. Vedenjski učinki infuzije naloksona v obsesivno-kompulzivni motnji. Biološka psihiatrija. 1996, 40: 154 – 156. [PubMed]
  82. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Dvojno slepa naltreksonska in placebo primerjalna študija pri zdravljenju patološkega igranja na srečo. Biološka psihiatrija. 2000, 49: 914 – 921. [PubMed]
  83. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. Dvojno slepa, s placebom nadzorovana študija učinkovitosti in varnosti paroksetina pri zdravljenju patoloških motenj iger na srečo. Journal of Clinical Psychiatry. 2002, 63: 501 – 507. [PubMed]
  84. Knutson B, Fong GW, Adams CM, Varner JL, Hommer D. Disociacija predvidevanja nagrajevanja in izida s fMRI, povezanim z dogodkom. Nevroport. 2001, 12: 3683 – 3687. [PubMed]
  85. Koran LM, Faber RJ, Aboujaoude E, Large MD, Serpe RT. Ocenjena razširjenost kompulzivnega nakupa v Združenih državah. American Journal of Psychiatry. 2006, 163: 1806 – 1812. [PubMed]
  86. Korff S, Harvey BH. Živalski modeli obsesivno-kompulzivne motnje: racionalno za razumevanje psihobiologije in farmakologije. Psihiatrične klinike Severne Amerike. 2006, 29: 371 – 390. [PubMed]
  87. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS. Genetski vplivi na impulzivnost, tveganje, odzivnost na stres in ranljivost za zlorabo drog in zasvojenost. Narava Nevroznanost. 2005, 8: 1450 – 1457. [PubMed]
  88. Krueger RF. Struktura skupnih duševnih motenj. Arhivi splošne psihiatrije. 1999, 56: 921 – 926. [PubMed]
  89. Lappalainen J, Long JC, Eggert M, Ozaki N, Robin RW, Brown GL, Naukkarinen H, Virkkunen M, Linnoila M, Goldman D. Povezava antisocialnega alkoholizma z genom receptorja serotonina 5-HT1B v populacijah 2. Arhivi splošne psihiatrije. 1998, 55: 989 – 994. [PubMed]
  90. Leckman JF, Grice DE, Barr LC, de Vries AL, Martin C, Cohen DJ, McDougle CJ, Goodman WK, Rasmussen SA. Tik-vezana proti ne-tik povezana obsesivno-kompulzivna motnja. Anksioznost. 1994, 1: 208 – 215. [PubMed]
  91. Leckman JF, Pauls DL, Zhang H, Rosario-Campos MC, Katsovich L, Kidd KK, Pakstis AJ, Alsobrook JP, Robertson MM, McMahon WM, Walkup JT, van de Wetering BJ, King RA, Cohen DJ. Združenje Tourettov sindrom Mednarodni konzorcij za genetiko, 2003. Dimenzije obsesivno-kompulzivnega simptoma pri prizadetih parohih sorodnikov s sindromom Gilles de Tourette. American Journal of Medical Genetics. 116B: 60 – 68. [PubMed]
  92. Leckman JF, Zhang H, Alsobrook JP, Pauls DL. Razsežnost simptomov v obsesivno-kompulzivni motnji: proti kvantitativnim fenotipom. American Journal of Medical Genetics (Nevropsihiatrična genetika) 2001; 105: 28 – 30. [PubMed]
  93. Ledgerwood DM, Steinberg MA, Wu R, Potenza MN. Samomoča samomornost, povezana z igrami na srečo, med klicatelji, ki kličejo po telefonu. Psihologija obnašanja odvisnosti. 2005, 19: 175 – 183. [PubMed]
  94. Lejoyeaux M, Ades J, Tassain V, Solomon J. Fenomenologija in psihopatologija nenadzorovanega nakupa. American Journal of Psychiatry. 1996, 153: 1524 – 1529. [PubMed]
  95. Lenane MC, Swedo SE, Rapoport JL, Leonard H, Sceery W, Guroff JJ. Stopnje obsesivno-kompulzivne motnje pri sorodnikih prve stopnje prvega bolnika s trihotilomanijo: raziskovalna opomba. Revija za psihologijo in psihiatrijo. 1992, 33: 925 – 933. [PubMed]
  96. Li C-SR, Chen SH. Opsesivno-kompulzivnost in impulzivnost v neklinični populaciji mladostnikov in samic. Raziskave psihiatrije. 2007, 149: 129 – 138. [PubMed]
  97. Liu T, Potenza MN. Problematična uporaba interneta: klinične posledice. Spekteri CNS. v tisku.
  98. Lochner C, Hemmings SMJ, Kinnear CJ, Niehaus DJ, Nel DG, Corfield VA, Moolman-Smook JC, Seedat S, Stein DJ. Grozdna analiza obsesivno-kompulzivne motnje spektra pri bolnikih z obsesivno-kompulzivno motnjo: klinični in genetski korelati ". Celovita psihiatrija. 2005; 46: 14–19. [PubMed]
  99. Lochner C, Stein DJ. Ali delo o obsesivno-kompulzivnih spektrskih motnjah prispeva k razumevanju heterogenosti obsesivno-kompulzivne motnje? Napredek v nevro-psihofarmakologiji in biološki psihiatriji. 2006, 30: 353 – 361. [PubMed]
  100. Mannelli P, Patkar AA, Peindl K, Tharwani H, Gopalakrishnan R, Hill KP, Berrettini WH. Polimorfizem v genu za prenos serotonina in moderatorju odziva prolaktina na meta-klorofenilpiperazin pri afriško-ameriških uživalcih kokaina in kontrolah. Raziskave psihiatrije. 2006, 144: 99 – 108. [PubMed]
  101. Mataix-Cols D, Wooderson S, Lawrence N, Brammer MJ, Speckens A, Phillips ML. Različne živčne korelacije dimenzij simptomov pranja, preverjanja in kopičenja v obsesivno-kompulzivni motnji. Arhivi splošne psihiatrije. 2004, 61: 564 – 576. [PubMed]
  102. Mataix-Cols D, van den Heuvel OA. Pogosti in različni nevralni korelati osesivno-kompulzivne motnje in z njimi povezanih motenj. Psihiatrične klinike Severne Amerike. 2006, 29: 391 – 410. [PubMed]
  103. Matsunaga H, Kiriike N, Matsui T, Oya K, Okino K, Stein DJ. Impulzivne motnje pri japonskih odraslih bolnikih z obsesivno-kompulzivno motnjo. Celovita psihiatrija. 2005, 46: 105 – 110. [PubMed]
  104. McClure S, Laibson DI, Loewenstein G, Cohen JD. Ločeni nevronski sistemi vrednotijo ​​takojšnje in odložene denarne nagrade. Znanost. 2004, 306: 503 – 507. [PubMed]
  105. McDougle CJ, Goodman WK, Leckman JF, Lee NC, Heninger GR, cena LH. Dodajanje haloperidola v fluvoksamin-refraktarično obsesivno-kompulzivno motnjo: dvojno slepa, s placebom nadzorovana študija pri bolnikih s tiki ali brez njih. Arhivi splošne psihiatrije. 1994, 51: 302 – 308. [PubMed]
  106. McDougle CJ, cena LH, Goodman WK, Charney DS, Heninger GR. Kontrolirano preskušanje povečanja litija v fluvoksamin-refraktorni obsesivno-kompulzivni motnji: Pomanjkanje učinkovitosti. Journal of Clinical Psychopharmacology. 1991, 11: 175 – 184. [PubMed]
  107. McElroy SL, Keck PE, Pope HG, Jr, Smith JMR, Stratkowski SM. Kompulzivno nakupovanje: poročilo o primerih 20. Journal of Clinical Psychiatry. 1994, 55: 242 – 248. [PubMed]
  108. McElroy SL, Soutullo CA, Beckman DA, Taylor P, Jr, Keck PE., Jr DSM-IV intermitentna eksplozivna motnja: poročilo o primerih 27. Journal of Clinical Psychiatry. 1998, 69: 203 – 210. [PubMed]
  109. Miller WR. Motivacijsko izboljšanje terapije z uživalci drog. 1995. Pridobljeno januarja 15, 2005, od http://motivationalinterview.org/clinical/METDrugAbuse.PDF.
  110. Mohamadi MR, Ghanizadeh A, Rahgozar M, Noorbala AA, Davidian H, Afzali HM, Naghavi HR, Yazdi SA, Saberi SM, Mesgarpour B, Akhondzadeh S, Alaghebandrad J, Tehranidoost M. Prevalenca obsesivno-kompulzivne motnje v Iranu. BMC Psychiatry. 2004; 4: 2. [PMC brez članka] [PubMed]
  111. Monopolis S, Lion JR. Težave pri diagnozi intermitentnih eksplozivnih motenj. American Journal of Psychiatry. 1983, 140: 1200 – 1202. [PubMed]
  112. Monteleone P, Catapano F, Bortolotti F, Maj M. Plazemski odziv na prolaktin na d-fenfluramin pri obsesivno-kompulzivnih bolnikih pred in po zdravljenju s fluvoksaminom. Biološka psihiatrija. 1997, 42: 175 – 180. [PubMed]
  113. Muthen B. Ali je treba motnje uporabe snovi obravnavati kot kategorične ali dimenzionalne? Odvisnost. 2006, 101 s1: s6 – s16. [PubMed]
  114. New AS, Buchsbaum M, Hazlett EA, Goodman M, Koenigsberg HW, Lo J, Iskander L, Newmark R, Brand J, O'Flynn K, Siever LJ. Fluoksetin z impulzivno agresijo poveča relativno hitrost presnove v predfrontalni skorji. Psihofarmakologija. 2004a; 176: 451–458. [PubMed]
  115. New AS, Hazlett EA, Buchsbaum MS, Goodman M, Reynolds D, Mitropoulou V, Sprung L, Shaw RB, Jr, Koenigsberg H, Platholi J, Silverman J, Siever LJ. Odziv na topo presentalno kortikalno 18-fluorodeoksiglukozno pozitronsko tomografijo na metaklorofenilpiperazin v impulzivni agresiji. Arhivi splošne psihiatrije. 2002, 59: 621 – 629. [PubMed]
  116. New AS, Trestman RF, Mitropoulou V, Goodman M, Koenigsberg HH, Silverman J, Siever LJ. Nizek odziv na prolaktin na fenfluramin v impulzivni agresiji. Journal of Psychiatric Research. 2004b, 38: 223 – 230. [PubMed]
  117. Neziroglu F, Henricksen J, Yaryura-Tobias JA. Psihoterapija obsesivno-kompulzivne motnje in spekterL vzpostavila dejstva in napredek, 1995 – 2005. Psihiatrične klinike Severne Amerike. 2006, 29: 585 – 604. [PubMed]
  118. Olivier B, Young LJ. Živalski modeli agresije. V: Charney D, Davis KL, Coyle JT, Nemeroff C, uredniki. Nevropsihofaramkologija: 5. generacija napredka. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams in Wilkins; 2002. str. 1699–1708.
  119. Olvera RL. Intermitentna eksplozivna motnja: epidemiologija, diagnoza in obvladovanje. Zdravila za CNS. 2002, 16: 517 – 526. [PubMed]
  120. Patkar AA, Mannelli P, Hill KP, Peindl K, Pae CU, Lee TH. Razmerje med odzivom prolaktina in metaklorofenilpiperazinom z resnostjo uporabe drog v odvisnosti od kokaina. Človeška psihofarmakologija. 2006, 21: 367 – 375. [PubMed]
  121. Pauls DL, Mundo E, Kennedy JL. Patofiziologija in genetika obsesivno-kompulzivne motnje. V: Nemeroff C, Coyle J, Charney D, Davis K, uredniki. Nevropsihofarmakologija: 5th generacija napredka. Baltimore, dr. Med. Lippincott Williams in Wilkins; 2002. 1609 – 1619.
  122. Perez de Castro I, Ibanez A, Saiz-Ruiz J, Fernandez-Piqueras J. Genetski prispevek k patološkemu igranju: možna povezava med polimorfizmom DNA na genu za prenos serotonina (5HTT) in prizadetimi moškimi. Farmakogenetika. 1999, 9: 397 – 400. [PubMed]
  123. Perez de Castro I, Ibanez A, Torres P, Saiz-Ruiz J, Fernandez-Piqueras J. Študija genetskih povezav med patološkim hazardiranjem in funkcionalnim polimorfizmom DNA pri genu D4 receptorja. Farmakogenetika. 1997, 7: 345 – 348. [PubMed]
  124. Petry NM. Patološki hazarderji, z in brez motenj uporabe drog, odložijo nagrajevanje z visokimi stopnjami. Revija za nenormalno psihologijo. 2001, 110: 482 – 487. [PubMed]
  125. Petry NM. Sodelovanje na področju iger na srečo in težave beguncev v jugovzhodni Aziji. Psihiatrične službe. 2003, 54: 1142 – 1148. [PubMed]
  126. Petry NM, Casarella T. Prekomerno zniževanje zamud pri nagrajevanju s snovmi, ki zlorabljajo kockanje. Odvisnost od drog in alkohola. 1999, 56: 25 – 32. [PubMed]
  127. Petry NM. Anonimni kockarji in kognitivno-vedenjske terapije za patološke hazarderje. Journal of Gambling Studies. 2005, 21: 27 – 33. [PubMed]
  128. Petry NM. Ali je treba razširiti obseg obnašanja, ki povzroča zasvojenost, in vključiti patološko igranje na srečo? Odvisnost. 2006, 101 s1: 152 – 160. [PubMed]
  129. Petry NM, Alessi SM, Carroll KM, Hanson T, MacKinnon S, Rounsaville B, Sierra S. Kognitivno-vedenjska terapija za patološke hazarderje. Revija za svetovanje in klinično psihologijo. 2006, 74: 555 – 567. [PubMed]
  130. Petry NM, Stinson FS, Grant BF. Komorbidnost patološkega hazardiranja DSM-IV in drugih psihiatričnih motenj: Rezultati Nacionalne epidemiološke raziskave o alkoholu in sorodnih pogojih. Journal of Clinical Psychiatry. 2005, 66: 564 – 574. [PubMed]
  131. Ponce G, Jiminez-Ariero MA, Rubio G, Hoenicka J, Ampuero I, Ramos JA, Palomo T. Alel A1 gena DRD 2 (polimorfizem Taq1 A) je povezan z antisocialno osebnostjo v vzorcu bolnikov, odvisnih od alkohola. Evropska psihiatrija. 2003, 18: 356 – 360. [PubMed]
  132. Potenza MN. Nevrobiologija patološkega igranja na srečo. Seminarji iz klinične nevropsihiatrije. 2001, 6: 217 – 226. [PubMed]
  133. Potenza MN. Ali bi morale motnje odvisnosti vključevati razmere, ki niso povezane s snovjo? Odvisnost. 2006, 101 s1: 142 – 151. [PubMed]
  134. Potenza MN. Motnje nadzora impulzov in motnje, ki se pojavljajo skupaj: premisleki o dvojni diagnozi. Dnevnik dvojne diagnoze. 2007, 3: 47 – 57.
  135. Potenza MN. Impulzivnost in kompulzivnost pri patološkem igranju in obsesivno-kompulzivni motnji. Revista Brasileira de Psiquiatria. v tisku.
  136. Potenza MN, Hollander E. Bolezni patologije in motnje nadzora impulzov. V: Charney D, Davis KL, Coyle JT, Nemeroff C, uredniki. Nevropsihofarmakologija: 5th generacija napredka. Baltimore, dr. Med. Lippincott Williams in Wilkins; 2002.
  137. Potenza MN, Kosten TR, Rounsaville BJ, et al. Patološko igranje na srečo. JAMA. 2001, 286: 141 – 144. [PubMed]
  138. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, Peterson BS, Fulbright RK, Lacadie CM, Skudlarski P, Gore JC. FMRI stroop-študija ventromedialne prefrontalne kortikalne funkcije pri patoloških hazarderjih. American Journal of Psychiatry. 2003a, 160: 1990 – 1994. [PubMed]
  139. Potenza MN, Steinberg MA, McLaughlin SD, Wu R, Rounsaville BJ, O'Malley SS. Razlike med spoloma v značilnostih problematičnih igralcev, ki uporabljajo telefonsko linijo za pomoč na srečo. Ameriški časopis za psihiatrijo. 2001; 158: 1500–1505. [PubMed]
  140. Potenza MN, Steinberg MA, Skudlarski P, Fulbright RK, Lacadie CM, Wilber MK, Rounsaville BJ, Gore JC, Wexler BE. Kockanje zahteva patološke hazarderje: študija fMRI. Arhivi splošne psihiatrije. 2003b, 60: 828 – 836. [PubMed]
  141. Potenza MN, Xian H, Shah K, Scherrer JF, Eisen SA. Deljeni genetski prispevki k patološkemu hazardiranju in hudi depresiji pri moških. Arhivi splošne psihiatrije. 2005, 62: 1015 – 1021. [PubMed]
  142. Rasmussen SA, Eisen JL. Epidemiologija in klinične značilnosti obsesivno-kompulzivne motnje. Psihiatrične klinike Severne Amerike. 1992, 15: 743 – 758. [PubMed]
  143. Rauch SL, Dougherty DD, Shin LM, Alpert NM, Manzo P, Leahy L, Fischman AJ, Jenike MA, Baer L. Neuralne korelacije dimenzij analiziranih faktorjev OCD: študija PET. Spekteri CNS. 1998; 3 (7): 37-43.
  144. Reist C, Nakamura K, Sagart E, Sokolski KN, Fujimoto KA. Impulzivno agresivno vedenje: odprto zdravljenje z escitalopramom. Journal of Clinical Psychiatry. 2003, 64: 81 – 85. [PubMed]
  145. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Buchel C. Patološko igranje je povezano z zmanjšano aktivacijo mezolimbičnega sistema nagrajevanja. Narava Nevroznanost. 2005, 8: 147 – 148. [PubMed]
  146. Robins L, Regier DA. Psihiatrične motnje v Ameriki. New York: Free Press, Macmillan; 1991.
  147. Rodriguez-Jimenez R, Avila C, Ponce G, Ibanez MI, Rubio G, MA Jimenez-Arriero, Ampuero I, Ramos JA, Hoenicka J, Palomo T. Polimorfizem Taq1A, povezan z genom DRD2, je povezan z manjšo pozornost in manj zaviralno pri bolnikih z alkoholom. Evropska psihiatrija. 2006, 21: 66 – 69. [PubMed]
  148. Rosario-Campos MC, Leckman JF, Curi M, Quatrano S, Katsovitch L, Miguel EC, Pauls DL. Družinska študija obsesivno-kompulzivne motnje zgodnjega nastopa. American Journal of Medical Genetics, del B. 2005, 136B: 92 – 97. [PubMed]
  149. Saudou F, Amara DA, et al. Okrepljeno agresivno vedenje pri miših brez receptorja 5-HT1B. Znanost. 1994, 265: 1875 – 1878. [PubMed]
  150. Saxena S, Brody AL, Maidment KM, Smith EC, Zohrabi N, Katz E, Baker SK, Baxter LR., Jr Presnova možganske glukoze v obsesivno-kompulzivnem kopičenju. American Journal of Psychiatry. 2005, 162: 1038 – 1048. [PubMed]
  151. Schultz W, Tremblay L, Hollerman JR. Obdelava nagrade v orbitofrontalni korteksu primatov in bazalnih ganglijih. Možganska skorja. 2000, 10: 272 – 284. [PubMed]
  152. Shaffer HJ, Hall MN, Vander Bilt J. Ocenjevanje razširjenosti neurejenih iger na srečo v ZDA in Kanadi: Sinteza raziskav. American Journal of Public Health. 1999, 89: 1369 – 1376. [PMC brez članka] [PubMed]
  153. Shah KR, Eisen SA, Xian H, Potenza MN. Genetske študije patološkega igranja na srečo: pregled metodologije in analize podatkov iz registra Vietnam Era Twin (VET). Journal of Gambling Studies. 2005, 21: 177 – 201. [PubMed]
  154. Shah KR, Potenza MN, Eisen SA. Biološke osnove za patološko igranje na srečo. V: Grant JE, Potenza MN, uredniki. Patološko igranje na srečo: Klinični vodič za zdravljenje. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc .; 2004. 127 – 144.
  155. Siever LJ, Buchsbaum MS, New AS, Spiegel-Cohen J, Wei T, Hazlett EA, Sevin E, Nunn M, Mitropoulou V. d, l-fenfluaraminski odziv pri impulzivni osebnostni motnji, ovrednoteni z [18F] fluorodeksglukozno pozitronsko emisijsko tomografijo. Nevropsihofarmakologija. 1999, 20: 413 – 423. [PubMed]
  156. Slutske WS, Caspi A, Moffitt TE, Poulton R. Igralnost osebnosti in problemov: prospektivna študija rojstne kohorte mladih odraslih. Arhivi splošne psihiatrije. 2005, 62: 769 – 775. [PubMed]
  157. Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M. Splošna genetska ranljivost za patološko igranje in odvisnost od alkohola pri moških. Arhivi splošne psihiatrije. 2000, 57: 666 – 674. [PubMed]
  158. Slutske WS, Eisen S, Xian H, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M. Dvojna študija povezave med patološkim hazardiranjem in antisocialno osebnostno motnjo. Revija za nenormalno psihologijo. 2001, 110: 297 – 308. [PubMed]
  159. Snider LA, Swedo SE. PANDAS: trenutno stanje in smernice za raziskave. Molekularna psihiatrija. 2004, 9: 900 – 907. [PubMed]
  160. Stein DJ, Lochner C. Obsesivno-kompulzivne motnje spektra: večdimenzionalni pristop. Psihiatrične klinike Severne Amerike. 2006, 29: 343 – 351. [PubMed]
  161. Sylvain C, Ladouceur R, Boisvert JM. Kognitivno in vedenjsko zdravljenje patoloških iger na srečo: nadzorovana študija. Časopis za svetovanje in klinično psihologijo. 1997; 65: 727–732. [PubMed]
  162. Tamminga CA, Nestler EJ. Patološko igranje na srečo: Osredotočanje na odvisnost, ne na dejavnost. American Journal of Psychiatry. 2006, 163: 180 – 181. [PubMed]
  163. Tavares H, Zilberman ML, Beites FJ, Gentil V. Razlike med spoloma pri napredovanju iger na srečo. Journal of Gambling Studies. 2001, 17: 151 – 160. [PubMed]
  164. Tiefenbacher S, Davenport MD, Novak MA, Pouliot AL, Meyer JS. Izziv fenfluramina, samopoškodbeno vedenje in agresija v opicah rezusov. Fiziološko vedenje. 2003, 80: 327 – 331. [PubMed]
  165. Torres AR, princ MJ, Bebbington PE, Bhugra D, Brugha TS, Farrell M, Jenkins R, Lewis G, Meltzer H, Singleton N. Obsesivno-kompulzivna motnja: prevalenca, komorbidnost, vpliv in iskanje pomoči v britanski nacionalni psihiatrični Raziskava o obolevnosti za 2000. American Journal of Psychiatry. 2006, 163: 1978 – 1985. [PubMed]
  166. Williams WA, Potenza MN. Nevrobiologija motenj nadzora impulzov. Revista Brasiliera Psiquiatria. v tisku.
  167. Svetovna zdravstvena organizacija. Mednarodna klasifikacija bolezni in sorodnih zdravstvenih problemov, 10th Revision. 2003. [Dostop do februarja 5, 2006]. http://www.who.int/classifications/icd/en/.