Proteina kinazë G rregullon lironimin e dopamines, shprehjen ΔFosB dhe aktivitetin e lokomotoreve pas përsëritjes së administrimit të kokainës: Përfshirja e receptorëve dopamine D2 (2013)

Aktivizimi i proteinave kinazës G (PKG) ka qenë i implikuar në rregullimin e plasticitetit sinaptik në tru. Ky studim u krye për të përcaktuar përfshirjen e receptorëve të dopaminës D2 (D2) të shoqëruar me PKG në rregullimin e çlirimit të dopaminës, shprehjes ΔFosB dhe aktivitetit lëvizës në përgjigje të ekspozimit të përsëritur të kokainës. Injeksione të përsëritura sistematike të kokainës (20 mg / kg), një herë në ditë për shtatë ditë rresht, rritje të monofosfatit ciklik të guanozinës (cGMP) dhe përqendrimeve të dopaminës jashtëqelizore në striatumin dorsal. Frenimi i sintezës së oksidit nitrik neuronal (nNOS), cGMP ose PKG dhe stimulimi i receptorëve D2 uli rritjen e përsëritur të përqendrimeve të dopaminës të shkaktuara nga kokaina. Rezultate të ngjashme u morën duke kombinuar frenimin nNOS, cGMP ose PKG me stimulimin e receptorëve D2. Paralelisht me këto të dhëna, frenimi i PKG, stimulimi i receptorit D2 dhe kombinimi i frenimit të PKG me stimulimin e receptorëve D2 uli rritjen e përsëritur të shkaktuar nga kokaina në shprehjen e ΔFosB dhe aktivitetin lëvizës.

Këto rezultate sugjerojnë se kontrolli i receptorëve të D2 nga aktivizimi i PKG pas kokainës së përsëritshme është përgjegjës për rregullimin e lirimit të dopaminës dhe ndryshimeve afatgjata të qëndrueshme në shprehjen e gjeneve në terminalet e dopaminës dhe neuronet e acidit gamma-aminobutirik të striatumit dorsal. Kjo rregullim mund të kontribuojë në ndryshimet e sjelljes në përgjigje të ekspozimit të përsëritur ndaj kokainës.