Obes Rev. 2013 Janar; 14 (1): 19-28.
Botuar në internet 2012 Tetor 12. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01046.x
H Ziauddeen1,2,3 PC Fletcher1,2,3
Abstrakt
Në këtë letër, ne e konsiderojmë konceptin e varësisë ushqimore nga një perspektivë klinike dhe neurologjike. Varësia e ushqimit ka një monedhë të themeluar dhe në rritje në kontekstin e modeleve të mbingarkesës dhe mbipeshës, dhe pranimi i saj formon debat dhe hulumtim. Megjithatë, ne argumentojmë se provat për ekzistencën e saj në njerëz janë në fakt mjaft të kufizuara dhe, përveç kësaj, ekzistojnë vështirësi themelore teorike që kërkojnë shqyrtim.
Prandaj, ne shqyrtojmë varësinë e ushqimit si një përshkrim fenotipik, i cili bazohet në mbivendosjen midis sjelljeve të caktuara të ngrënies dhe varësisë së substancave. Për të filluar, ne i konsiderojmë kufizimet në zbatimin e përgjithshëm të këtij koncepti në trashje. Ne ndajmë pikëpamjen e gjerësisht se një perspektivë e tillë e gjerë nuk është e qëndrueshme dhe e konsiderojmë një pikëpamje më të fokusuar: që ajo të nënvizojë modelet e veçanta të ngrënies, veçanërisht të hahet. Megjithatë, edhe me këtë fokus më të veçantë, ka ende probleme. Vlefshmëria e varësisë ushqimore në nivelin neurobiologjik është absolutisht kritike, por ka mospërputhje në provat e njerëzve që sugjerojnë se kujdes duhet të ushtrohet në pranimin e varësisë ushqimore si një koncept i vlefshëm. Ne argumentojmë se provat aktuale janë paraprake dhe sugjerojnë drejtime për punën e ardhshme që mund të ofrojnë teste më të dobishme të konceptit.
Keywords: Varësia, hahet hahet, obeziteti
Prezantimi
Koncepti i varësisë ushqimore (FA) tërheq shumë interes shkencor dhe popullor të medias. Megjithatë, ekziston një debat i vazhdueshëm mbi vlefshmërinë e tij. Ky është një debat i rëndësishëm për të mbajtur dhe zgjidhur për shkak të rolit të mundshëm të FA në epideminë e trashje. Ndërsa ideja ka apel intuitive klinik dhe shkencor, dhe mund të ofrojë një shpjegim shpjegues për individët që luftojnë me kontrollin e peshës dhe dietës, ajo ka fituar shumë valutë me relativisht pak dëshmi mbështetëse. Përkundër pasigurisë së vazhdueshme në lidhje me konceptin dhe mungesën relative të mbështetjes, ajo ka një ndikim të ndjeshëm dhe, sipas mendimit tonë, të pajustifikuar në zhvillimin e modeleve neurobiologjike të obezitetit (1) dhe në formimin e debateve për formulimin e politikës së shëndetit publik (2,3). Në këtë punim, ne kemi hulumtuar themelet teorike dhe empirike të FA dhe e kemi vënë në dyshim këtë ndikim.
Ne dhe të tjerët kemi shqyrtuar më parë neuro-shkencore (4), dëshmi të sjelljes dhe klinike (5,6) për modelin e varësisë. Ne do të përmbledhim shkurtimisht këto prova këtu. Në fillim, është e rëndësishme të thuhet se ne ndajmë me shumë të tjerë pikëpamjen se FA nuk ka gjasa të jetë një rrugë shkaku në shumicën e njerëzve me obezitet, që është një sindrom shumë heterogjen. Në të vërtetë, ekzaminimi i rrugëve të mundshme për obezitetin e bën të qartë se një model i varësisë ka një vend të kufizuar, nëse ka, në kuptimin e trashje (4,7). Megjithëse janë bërë argumente se disa aspekte të ngrënies në obezitet janë 'varësuese' (8,9), do të kujdeseshim ndaj aplikacioneve më pak të rrepta të modelit të varësisë, pasi që këto rrezikojnë të humbin fuqinë shpjeguese dhe argumentimin neurobiologjik të modelit (1). Për më tepër, ata rrezikojnë të atribuojnë mekanizmat e gabuar dhe qarkun nervor në sjelljet e vërejtura. Prandaj, ne vazhdojmë të përqendrohemi në vlefshmërinë e mundshme të një modeli FA në kontekstin e një nëngrupi të individëve në të cilët obeziteti është mbizotërues: veçanërisht ata që vuajnë nga çrregullimi i hahet (BED) (10-12). unëN BED, ne kemi një fenotip që shkon përtej obezitetit me një profil të sjelljes të ngrënies së çrregulluar dhe të dhembshëm, dhe kjo është kritike për të filluar një vlerësim të proceseve themelore dhe të qarkut nervor. Qëllimi ynë këtu ishte të shqyrtonim masën në të cilën ky model mund të jetë më i dobishëm në këtë kontekst më të ngushtë dhe të shqyrtojmë se çfarë pune të mëtejshme do të kërkohej për ta vërtetuar atë.
Çka është e varur?
Para se të fillojmë të përgjigjemi apo edhe të paraqesim, pyetja nëse FA është një entitet klinik i vlefshëm, ka disa pyetje paraprake që duhet të merren parasysh. Pikëpamja e përgjithshme e shprehur në literaturë është e qartë se FA është e ngjashme me varësitë e substancave, në vend të varësive të sjelljes si kumari patologjik, në atë që ekziston një agjent që ka një efekt neurokimiik në tru. Tai me sa duket kërkon domosdoshmërinë e një agjenti të varur qartë identifikues. Ndërsa puna mbi kafshët sigurisht mbështet argumentin se kombinimi i sheqerit të lartë yndyrë dhe të lartë, që mbizotëron në ushqimet moderne të përpunuara, prodhon një dukuri të ngjashme me brejtësit (13), thKoncepti FA në njerëz shpesh mbështetet në një ekstrapolim më pak të eksploruar: dmth që disa ushqime të përpunuara shumë janë të varur (2,14). Modelet ekzistuese ende nuk mund të shkojnë përtej varësisë ndaj kategorive të gjera të ushqimeve me yndyrë të lartë dhe me sheqer të lartë ose ushqime të shijshme dhe nuk ka ide aktuale për një përqendrim të veçantë të lëndëve ushqyese që mund të krijojnë një proces të varur. Ndërsa, natyrisht, një rast i mirë mund të bëhet për këto klasa të ushqimit që janë të dëmshme për shëndetin nga një pikëpamje metabolike dhe kardiovaskulare, kjo nuk ndihmon përkufizimin e një substance të varur. Ne besojmë se një prelud i nevojshëm për të shqyrtuar konceptin e FA është të njohim tre kufizime të rëndësishme aktuale për të kuptuar se çfarë mund të përbëjë një ushqim problematik.
Parë, nëse kemi ndërmend të shqyrtojmë modelin dhe përbërësit e tij neurobehavioural, do të ishte e rëndësishme të kategorizohej saktësisht se çfarë është ky element i rëndësishëm varësie.
I dytë, siç e dimë nga varësia e substancave, barnat ndryshojnë në potencialin e tyre dhe potencialin e varësisë (madje edhe brenda një klase të substancës), duke u pasqyruar pjesërisht në klasifikimin e tyre ligjor (15). Kur flasim për FA, a po flasim për shumë substanca varësuese apo një substancë të përbashkët (yndyrë? Sheqer) që e shtyn varësinë nga shumë ushqime?
I tretë, të atyre që përdorin drogë, përqindja e individëve që vazhdojnë të bëhen të varur ndryshon dhe është e vogël për shumicën e barnave (16). Ushqimet e shijshme që mendohet të jenë të varur janë gjerësisht të disponueshme dhe konsumohen gjerësisht. Të mendosh se ata mund të bëhen varësues në disa individë do të kërkojnë karakterizimin e një veçorie (ose disa karakteristikave) specifike të këtyre ushqimeve që vepron në harmoni me disa dobësi individuale.
Ne nuk besojmë se ende është arritur një progres mjaft i kënaqshëm në përgjigjen ndaj pyetjeve që paraqesin këto paqartësi. Sido që të jetë, literatura klinike për FA ende ka përparuar shpejt në vitet e fundit (12,17), mbështetur nga një numër gjithnjë e më i madh i studimeve neuroimaging që synojnë të tërheqin së bashku aspektet e fenotipit klinik të obezitetit dhe neurobiologjisë themelore (shih (4) për një rishikim). Ne e shohim këtë si një hap veçanërisht pozitiv, duke qenë se FA, për të qenë një koncept i vlefshëm, duhet patjetër të ketë ngjashmëri me varësinë nga droga në kushtet e ndryshimeve nervore. Por, deri tani, përpjekjet për të bërë lidhjen janë penguar nga mospërputhja në të gjitha studimet (4). Ne e shqyrtojmë këtë më nga afër në seksionet e mëposhtme, duke filluar me një pasqyrë të fenotipit klinik dhe si përdoret në përgjithësi.
Identifikimi dhe matja e varësisë ushqimore: probleme me shënuesit fenotipik
Modeli fenotipik mbizotërues i FA bazohet në ngjashmëritë midis aspekteve të caktuara të ngopjes dhe Manualit Diagnostik dhe Statistikor të Çrregullimeve Mendore, kriteret e katërt (DSM-IV) për varësinë e substancave (9,18). kjo ngjashmëria është formalizuar në shkallën e varësisë nga ushqimi Yale (YFAS) (19), një masë që po formon një gur themeli të literaturës njerëzore në FA. Përpilimi i kësaj shkalle ka bërë të domosdoshme përballjen e një sërë vështirësish të paraqitura nga fakti se, së pari, ushqimi, ndryshe nga droga, konsumohet kudo dhe nuk ka një veprim të drejtpërdrejtë farmakologjik.
Prandaj, përdorimi dhe keqpërdorimi i tij nuk mund të caktohen lehtësisht, as nuk mund të identifikohen tiparet e konsumit të tij që tregojnë një tranzicion të qartë nga përdorimi në abuzimin / varësinë. Për më tepër, disa tregues të dobishëm të varësisë së substancave, të tilla si toleranca, tërheqja dhe shpenzimi i përpjekjeve për të fituar substancën problematike, kërkojnë një mendim të kujdesshëm kur të përkthehet në domenin ushqimor. Në shmangien e këtyre vështirësive, dizajni i YFAS ka pasur adaptime të caktuara që kanë kufizimet e tyre. Për shembull, duke pasur parasysh se, siç kemi diskutuar, nuk ekziston ndonjë dëshmi e pranuar në mënyrë universale për një agjent problematike dhe se sjellja e të ngrënit është domosdoshmërisht pjesë e një vazhdimësie, shkalla nuk ka dobi të jetë në gjendje të ndahet (është agjent i varur - po ose Jo?). Duhet të përdorë pragjet e ashpërsisë dhe një kriter të përgjithshëm të dëmtimit (p.sh. sjellja e lidhur me ushqimin shkakton shqetësim apo dëme të konsiderueshme) në mënyrë që të bëhet dallimi midis dikujt që është i varur dhe dikujt që nuk është. Po kështu, sa i përket simptomave të tërheqjes, shkalla pyet për "ankthin, shqetësimin ose simptomat e tërheqjes ...", por këto të fundit nuk janë, dhe ende nuk mund të jenë, të përcaktuara qartë.
YFAS u zhvillua me qëllim të identifikimit dhe përcaktimit të sasisë së një njësie specifike fenotipike klinike. Një rezultat i ≥3 me kriterin e dëmtimit (treguar më parë) është i kënaqur për diagnozën e FA. Megjithatë, rezultati është përdorur gjithashtu si një masë e vazhdueshme e ashpërsisë në individë të cilët nuk i mbështesin kriteret e mjaftueshme për diagnozën (shih (20)) edhe pse nuk është e qartë nëse ka dëshmi për të mbështetur këtë vazhdimësi të nënkuptuar.
YFAS është padyshim një mjet i rëndësishëm kërkimor; megjithatë, nuk ndjek që sindroma që kap është domosdoshmërisht FA. Është e mundshme, megjithëse, që individët të cilët mbështesin kriteret e YFAS për FA kanë një fenotip të sjelljes me sjellje në mënyrë të konsiderueshme të çrregulluar të hahet. Nëse kjo është e mjaftueshme për të përcaktuar një sindrom FA është e diskutueshme.
Vlen të theksohet disa pika të rëndësishme lidhur me tolerancën dhe tërheqjen. Edhe pse këto janë konsiderata të rëndësishme në varësinë klinike të drogës, është e njohur se ato nuk janë domosdoshmërisht elementë kryesorë të sindromës (21,22), rduke paraqitur, në vend të kësaj, karakteristikat që tregojnë konsum të zgjatur me përshtatje psikologjike dhe fiziologjike. Në të vërtetë, është një kritikë ndaj kritereve të DSM-IV për varësinë e substancës që ato bashkojnë karakteristikat themelore, të tilla si përdorimi i mirëmbajtjes, pavarësisht nga pasojat negative, me shënuesit e përdorimit afatgjatë si toleranca dhe ashpërsia e dëmtimit, p.sh. përpjekja e shpenzuar për blerjen e substancës . Toleranca dhe tërheqja lidhen fuqishëm me veprimin mekanik të substancës problematike. Më tej, ato nxjerrin në pah një aspekt vendimtar që nuk ka qenë shumë i spikatur deri më tani në literaturën FA: varësia e substancës është një çrregullim me një histori dhe kurs natyror dhe një sërë faktorësh vulnerabiliteti ose rreziku. Nëse duam të mendojmë se FA është një çrregullim atëherë duhet të karakterizohet në mënyrë të ngjashme.
Para se të ecim përpara, do të ishte e vlefshme që të shqyrtojmë shkurtimisht një pikëpamje të ngjashme dhe më të nuancuar, që tërheq një paralelizëm tjetër me çrregullimet e përdorimit të substancave: mundësinë e keqpërdorimit të ushqimit ose keqpërdorimit, dmth përdorimit të dëmshëm që është i papërshtatshëm por nuk plotëson kriteret për varësinë . Abuzimi i substancave karakterizohet nga përdorimi i vazhdueshëm i substancës me një ose më shumë nga karakteristikat e mëposhtme: mos përmbushja e obligimeve të rolit, përdorimi në situata të dëmshme, problemet e vazhdueshme ligjore dhe përdorimi i vazhdueshëm pavarësisht nga pasojat negative (23). Duke pasur parasysh se sjelljet në kontekstin e ushqimit janë pjesë e një vazhdimësie të sjelljes së konsumit, mund të vërehet ekzistenca e një sindromi abuzimi ushqimor ose si një fazë e ndërmjetme përpara tranzicionit në FA ose si një model më pak i rëndë i ngrënies së çrregullt. Është pikëpamja jonë që një eksplorim i tillë do të bëhet i rëndësishëm në karakterizimin e historisë natyrore dhe bazës nervore të FA. Kjo është, një shqyrtim i afërt i tranzicioneve nga përdorimi në abuzimin ndaj varësisë do të jetë kritik në sqarimin e zhvillimit të sindromës. Sidoqoftë, vështrimi i hollësishëm në kriteret për abuzimin e substancave e bën të qartë se përkthimi i këtyre kritereve në ushqim do të paraqesë probleme të ngjashme me ato që hasen me modelin FA. Kjo na sjell një shqetësim përfundimtar për një përkufizim të bazuar në fenotip të FA: Sindroma klinike e varësisë së substancës mund të mos jetë kuadri më i mirë për të karakterizuar FA. Ndoshta, rruga përpara mund të jetë të përshkruajë një sindrom më të saktë neurobehavioural në të cilin përcaktohet qartë një grup thelbësor i sjelljeve të matshme (pamundësia për të kontrolluar konsumimin, rritja e motivimit për konsum dhe konsumimi i vazhdueshëm pavarësisht nga pasojat negative)21,22)). Kjo do të kapte një gamë të sjelljeve të ngrënies së problemeve, duke përfshirë, por jo të kufizuar, të hahet.
Duke marrë parasysh lidhjen me obezitetin, FA mund të jetë një shkak, një komorbiditet ose ndoshta pasojë e obezitetit dhe prandaj mund të mbizotërojë në individët jo obezë dhe jo të trashë. Kjo nuk do të thotë se obeziteti nuk është një shënues i mundshëm surrogat i sindromës, nëse merret parasysh dobësia individuale, kohëzgjatja dhe ashpërsia e shtimit të peshës. Megjithatë, duket se, siç është argumentuar, BED është një zonë më e frytshme për eksplorim të mëtejshëm të FA, si përkufizim, ai përfshin një sjellje abnormale të ngrënies që po shkakton dëmtime dhe distress. Ajo gjithashtu ka një lidhje të fortë me obezitetin (24,25). Prandaj, ne fokusojmë në BED dhe këtë aplikim më të ngushtë të modelit FA.
Ngushtimi i fokusit: hahet hahet
Puna më e fundit në FA është përqendruar në një shoqatë me BED (10-12). Ky kusht është klasifikuar si një çrregullim i hahet në DSM-IV dhe është karakterizohet nga episode të përsëritura ('binges') të konsumit të pakontrolluar, shpesh të shpejtë të sasive të mëdha të ushqimit, zakonisht në izolim, madje edhe në mungesë të urisë. Kjo ngrënie vazhdon pavarësisht siklet fizike dhe binges janë të lidhur me shqetësim të dukshme dhe ndjenjat e fajit dhe neveri. Binges mund të shkaktohet nga gjendjet negative të gjendjes shpirtërore të cilat nuk janë domosdoshmërisht të përmirësuara nga kërcimi (26). Një paralajmërim i rëndësishëm është se, edhe pse BED është e lidhur me obezitetin, një numër i konsiderueshëm i njerëzve që tregojnë sjellje të hahet hahet nuk janë të trashë dhe njerëzit më të trashë nuk kanë BED (25). Ky vëzhgim thekson rëndësinë e shmangies së përdorimit të thjeshtë të indeksit të masës trupore (BMI) si një shenjë e përgjithshme për mbingarkesë kompulsive dhe sjellje të ngjashme me varësinë. Duke përdorur YFAS, Davis et al. gjetën një komorbiditet të lartë të FA me BED (72% e njerëzve me FA-kriteret e kënaqur për BED krahasuar me 24% të atyre pa FA) si dhe tendenca më e madhe drejt impulsivitetit dhe hahetjes hedonike në një mostër të individëve të trashë 7212). Duhet të theksohet, megjithëse, vetëm njerëzit 18 në kampion kualifikohen për një diagnozë të FA. Gearhardt et al. (11) tregoi se 56.8% e një mostre të personave 81 me BED përmbushur kriteret e YFAS për FA (e disa shqetësimeve është gjetja se 54.9% e mostrës mbështeti simptomat e tërheqjes, pavarësisht nga mungesa e qartësisë se si ato janë përcaktuar. konsideratë e vogël pasi pjesëmarrësit mund të kenë pikëpamje shumë të ndryshme mbi atë që përbën një 'simptomë tërheqjeje'). Një pikë interesante për t'u vërejtur është se kampioni i ekzaminuar nga Gearhardt et al. kishte një moshë mesatare të 47 dhe një BMI mesatare të 40.58 në të gjithë pjesëmarrësit e studimit, krahasuar me një moshë mesatare të 33.58 dhe BMI mesatare të 38.48 në Davis et alShembulli. Duke marrë parasysh paralajmërimet e lartpërmendura në lidhje me instrumentin e matjes dhe karakteristikat e ndryshme të mostrës, ekziston një sugjerim që sjelljet më bindëse të varësisë mund të jenë më të zakonshme tek individët e moshuar me BMI më të lartë, siç mund të parashikohet në një çrregullim që zhvillohet dhe bëhet më shumë e rëndë me kohën. Këto të dhëna nxjerrin në pah rëndësinë e marrjes në konsideratë të historisë natyrore të kësaj gjendje dhe krahasimin e saj me BED.
Megjithë këto pikë, vëzhgimet e mëtejshme mund të mbështesin një lidhje të sugjeruar midis BED dhe FA. Për shembull, BED ka qenë e lidhur me polimorfizmat e gjenit të receptorit mu-opioid OPRM1 (A118G) dhe DRD2 gjenet e receptorit të dopaminës (Taq1A A1), të dy të implikuar në varësinë e substancave, ndoshta duke sugjeruar se dobësia gjenetike ndaj kësaj gjendje mund të lidhet me rritjen ngrënia hedonike dhe një lëvizje më e madhe drejt ushqimit (27). Duket se, në eksplorimin e FA më tej, individët me BED mund të përfaqësojnë popullatën më të mirë të synuar për të studiuar. Sidoqoftë, ekziston një precedent hyrësologjik: a një fenomen i nënshtrohet tjetrit? Kjo është, ae konsiderojmë BED-in të lindë sepse dikush është bërë i varur nga ushqimi? Ose, anasjelltas, a ndodh varësia si pasojë e BED? Natyrisht, këto pyetje mund të jenë thjeshtësime bruto të një marrëdhënie komplekse dhe, duke marrë parasysh shifrat e identifikuara nga Gearhardt et al., që 56.8% e njerëzve me BED tregojnë FA, mbivendosja është vetëm e pjesshme dhe kushtet / sjelljet janë të pandashme. Kritik për studime të mëtejshme do të qartësonte fenotipin dhe historinë natyrore të FA në mënyrë që të përcaktohet nëse ajo është vërtet një çrregullim i veçantë dhe jo thjesht një grup veçorish, për të cilat YFAS është i ndjeshëm, që mbizotërojnë në një nëngrup të individëve me obezitet dhe BED.
Lëvizja përtej mbivendosjes fenotipike
Për të përmbledhur argumentin deri më tani, një FA mund të jetë relevante për një nëngrup të individëve me obezitet. Shumë njerëz të trashë nuk tregojnë shenja të sjelljeve dhe përvojave që do të parashikoheshin nga një fenomen i FA dhe ndërsa një nëngrup i dobishme për të studiuar janë ata me BED, është gjithashtu e vërtetë se jo të gjithë me BED përmbushin kriteret për FA dhe anasjelltas. Shënuesit klinikë vetëm na çojnë deri tani në drejtim të identifikimit të FA dhe vendosjen e marrëdhënieve të saj me konstruktet ekzistuese klinike dhe kategoritë e çrregullimit të hahet. Vështirësitë e tilla mund të kapërcehen përmes studimeve të fuqishme që rekrutojnë dhe vlerësojnë nëngrupet e duhura diagnostike. Megjithatë, ekziston një problem më urgjent: një nevojë e mëparshme për të vërtetuar konceptin e vetë FA. Është e pamjaftueshme të supozohet, sepse disa njerëz kanë rezultate të larta në YFAS, se FA është domosdoshmërisht një koncept i vlefshëm dhe unitar. Një shkallë nuk mund të masë njëkohësisht një sjellje dhe të vërtetojë një proces patofiziologjik që mendohet të jetë nën atë sjellje. Për të arritur ndonjë validim të tillë, na duket se duhet të kalojmë përtej mbivendosjes sipërfaqësore fenotipike dhe të përcaktojmë nëse ndryshimet nervore që bashkë-ndodhin me njerëzit që shfaqen për të treguar FA janë të krahasueshme me ato që gjenden në varëshme më të vërtetuara. Kjo mund të bëhet në disa mënyra.
Qasja mbizotëruese deri më tani ka qenë të vlerësojë gjerësisht nëse të njëjtat lloje të ndërprerjeve të qarkut në varësi të substancave gjithashtu ndryshohen në obezitetin dhe të hahet. Megjithatë, siç kemi pohuar më parë (4), kjo ka sjellë pak konsensus dhe në përgjithësi na ka vënë në pozicionin shumë të pakënaqshëm për të debatuar nëse provat janë kaq të paqëndrueshme sa nuk mund ta pranojmë ekzistencën e FA, ose aq paraprake që ne nuk mund ta refuzojmë atë (10,28). Prandaj sugjerojmë që një perspektivë teorikisht më e fuqishme do të vijë nga përdorimi i modeleve më të plota specifike të procesit, të bazuara kryesisht në neuroscience të kafshëve, në të cilat ne e konsiderojmë procesin e varësisë në aspektin e karakteristikave të sakta dhe dinamike të nervave dhe të sjelljes që duhet të karakterizohen gjatërisht duke përdorur mjete saktësisht korrekte nga neuroscience njohëse, Në pjesën tjetër, ne e konsiderojmë një qasje të tillë teorikisht të shtyrë në më shumë detaje.
Një model neuro-shkencor i varësisë ushqimore
Nëse, për hir të diskutimit, ne pranojmë se FA ekziston (përkohësisht duke lënë mënjanë shqetësimet e lartpërmendura) dhe i ngjan varësisë nga droga, cilat parashikime do të pasojnë nga ky model neuroscientifikuese?
Do të ishte e dobishme të shqyrtojmë shkurtimisht neurosciencën e varësisë së substancave. Modelet seminal të varësisë nga droga kanë karakterizuar një sërë procesesh thelbësore të përfshira në kalimin nga marrja e drogës në varësinë e drogës. Si pjesë e kësaj marrjeje të drogës të orientuar drejt qëllimit të tranzicionit, nën kontroll striatral dhe paraballor të barkut, bëhet e zakonshme dhe e detyruar kërkimi i drogës fillon të mbizotërojë, nxitur kryesisht nga striatum dorsal, me humbjen e kontrollit ekzekutiv mbi këtë sjellje (22). Fillimisht, administrimi akut i drogës së abuzimit prodhon një rritje në dopamin dopamine. Ka sensibilizim të mëvonshëm të sistemeve mesolimbike dopaminergjike, duke çuar në një shtrirje më të madhe dhe motivimin pasues drejt, cues të lidhura me drogën (29). Sidoqoftë, përgjigja e dopamines akumuluese bëhet e pështjelluar me zhvillimin e varësisë dhe në vend të kësaj janë cues të lidhura me drogën që prodhojnë rritje dopamine të shoqëruara nga dëshirat e forta, ndoshta mbingarkike, të drogës. Kjo është përshtatur si një zgjerim i shpërblimit paraprak me një rënie në shpërblimin përfundimtar. Tkëtu janë gjithashtu të lidhura me çrregullime në korteksin paraballor (përmirësuar ndjeshmërinë dhe kompulsivitetin), kortikalet frontale para dhe frontale dorsolaterale (zvogëlimi i kontrollit ekzekutiv), fushat kyçe që lidhen me striatumin (30).
Zhvillimi i varësisë ka qenë gjithashtu i lidhur me një rënie në receptorët striatal D2 (31), një gjetje që është lidhur me sindromin e mungesës së shpërblimeve (32), ku nivelet më të mëdha të drogës merren për të prodhuar të njëjtin nivel shpërblimi. Megjithatë, kjo pikëpamje është pjesërisht në kundërshtim me një model të kalimit në marrjen e drogave të zakonshme, gjë që bëhet e pandjeshme ndaj vlerës reale të shpërblimit. Tështë argumenti se përdorimi i rritur i drogës shfaqet si një kompensim për kënaqësinë e konsumuar të reduktuar nuk qëndron mirë me vëzhgimet që përgjigjet e përhershme janë të pandjeshme ndaj pasojave të konsumit. Sidoqoftë, rritja e konsumimit të drogës çon në adaptime nervore në striatum (zvogëlimi i mëtejshëm i receptorëve të D2) që përkeqësojnë kontrollin frenues të dëmtuar të drogës dhe kontrollin pengues (31) dhe në amygdala që i kundërvihen gjendjeve negative të disforisë dhe tërheqjes (33). Këto përshtatje shërbejnë për të përjetësuar sindromin dhe Koob e ka përshkruar këtë si "anën e errët të varësisë", ku përdorimi i substancave vazhdon të shmangë disforinë dhe tërheqjen. Është interesante që impulsiviteti i tiparit, i cili lidhet me nivelet më të ulëta të receptorëve dopaminës steroid D2, është treguar të rrisë vulnerabilitetin për të bërë kalimin në drogë të zakonshme duke marrë të paktën për medikamente stimuluese (34). OPRM1 (35,36) dhe DRD2 (37-40) kanë qenë të implikuar në varëshme. Siç u përmend më herët, këto gjene dhe tipar i impulsivitetit janë shoqëruar me BED (27). Një polimorfizëm i receptorit kanabinoid CB1 CNR1 gjithashtu është shoqëruar me përdorimin e substancave (41) dhe obeziteti (42) por jo krevat në vetvete.
Vlen të theksohet se përmbledhja e mëparshme prek modele të ndryshme të varësisë nga substancat që nuk janë tërësisht plotësuese dhe kjo vlen të kihet parasysh kur shtrihen këto gjetje nga modelet e varësisë nga substancat në FA. Sa i përket një modeli varësie për ushqim, parashikimet e mëposhtme janë bërë: ne do të prisnim të shihnim një përgjigje të zgjeruar striatale ndaj cuesve të ushqimit dhe një përgjigje të shfrenuar për konsumimin e shpërblimeve aktuale të ushqimit. Nuk është e qartë se cilat shenja të veçanta do të ishin relevante dhe ka të ngjarë që ato të jenë mjaft të individualizuara. Modeli gjithashtu nuk është specifikuar mjaft saktësisht për të bërë parashikime për ndikimin e gjendjes aktuale (p.sh. uritur apo i ngopur), kështu që vlen të përmendet në miratimin se duket gjithnjë e më shumë gjasa që të kërkohen studime të kujdesshme dhe individuale të personalizuara. Dikush mund të parashikojë gjithashtu që do të ketë një zhvendosje në një rol më të madh striatal dorsal me zhvillimin e ngrënies së zakonshme (përsëri, do të ishte e nevojshme një specifikim i kujdesshëm i variacioneve individuale në natyrën, kohëzgjatjen dhe madhësinë e ngrënies së ndryshuar). Në të njëjtën kohë, dëmtimet do të shihen në aktivitetin kortikal frontal, dorsolateral dhe inferior në lidhje me cues të ushqimit me kompulsivitet shoqërues dhe kontroll të penguar frenues. Nivelet e receptorit të D2 në striatum do të uleshin si pjesë e adaptimit nervor në rritjen e konsumit, me zhvillimin e një gjendje negative anhedonike. Genotipet si OPRM1 dhe DRD2 Taq1A polimorfizmi mund të përcaktojnë dobësi individuale ndaj këtyre proceseve.
Me këtë perspektivë në mendje, ne i konsiderojmë provat deri tani për Sindromën FA duke filluar me literaturën e kafshëve, e cila siguron dëshmi më të forta deri më tani.
Modelet e kafshëve të varësisë ushqimore
Deri më tani, dëshmitë më bindëse për një model FA vijnë nga modelet e kafshëve ku brejtësit e ekspozuar ndaj sheqerit të lartë, me yndyrë të lartë dhe një kombinim i dietave me sheqer të lartë me yndyrë të lartë (cafeteria) zhvillojnë sjellje që i ngjajnë varësisë.
Këto sjellje përfshijnë përbërjen e hidhur, simptomat e kërkuara ushqimore dhe tërheqjen (13,43). Ata shoqërohen nga ndryshime neuronale të njëpasnjëshme: pragjet e rritura të vetë-stimulimit, receptorët e ulët D2 striatum (që sugjerojnë një shtet anhedonik) (13) si dhe zvogëlimi i dopamenit accumbens (44) dhe acetilkolin e ngritur, të cilat ndoshta janë tiparet e tërheqjesl (45,46). Në modelet e varësisë së sheqerit, është demonstruar një sindrom i tërheqjes së ndërmjetësuar nga opiat (46), por kjo nuk është treguar për modelet yndyrore apo të kombinuara me yndyrë të lartë të sheqerit me sheqer të lartë (47). Zhvillimi i kërkimeve ushqimore të sëmura rezistente ndaj goditjeve këmbëngulëse të këmbëve (13) është një tregues i fuqishëm për zhvillimin e kompulsivitetit (22). Ka gjithashtu dëshmi të një transmetimi dopaminergjik të rritur në accumbens pas konsumit të saharozës (48), por kjo mund të nxitet nga palatabiliteti dhe jo nga përmbajtja e lëndës ushqyese, meqë ajo gjithashtu ndodh me ushqimin me sham të saharozës (49) (Shiko (50)).
Në përgjithësi, për rrjedhojë, ekzistojnë linja bindëse të provave se kafshët mund të bëhen të varura nga ushqimet e shijshme. Megjithatë, ka disa vërejtje të rëndësishme për t'u marrë në konsideratë në vlerësimin e të dhënave të kafshëve për FA. Kafshët që paraqiten me dieta të sheqerit të lartë ose me yndyrë të lartë, hanë tepër, por nuk fitojnë peshë pasi kompensojnë marrjen e shtuar duke ngrënë më pak chow (43,51). Është vetëm kombinimi i lartë i yndyrës dhe sheqerit që shkakton shtim në peshë (13,52,53). Më tej, shumica e këtyre eksperimenteve janë kryer në modelet e hahet, ku këto ndryshime në sjellje janë prodhuar nga regjime të veçanta të qasjes që nuk përkthehen lehtësisht tek njerëzit që jetojnë të lirë. Këtu, gjetjet e Kenny dhe Johnson janë veçanërisht të spikatur si në modelin e tyre, rats kishte zgjeruar qasjen në një dietë të kafeterisë (p.sh. proshutë, qumështor) dhe ngriti ushqim i përulur, me rritjen e konsumit dhe shtimin e peshës. Këto kafshë gjithashtu preferonin konsumimin e dietës së kafeterisë mbi ushqimin standard. In të shkurtër, modelet e kafshëve na tregojnë se është e mundur të prodhohet një sindrom i ngjashëm me varësinë, që çon në trashje, me kombinime të caktuara ushqyese dhe regjime të veçanta të qasjes. Këto modele vërtetojnë disa nga parashikimet e modelit neuro-shkencor. Megjithatë, gjetjet, ndërkohë që ata na tregojnë se ushqimet e hidhur, të administruara në veçanti, shpesh regjime të kufizuara, prodhojnë një sindrom të ngjashëm me varësinë, ata nuk e lejojnë përkthimin e lehtë të njerëzve që nuk i nënshtrohen kufizimeve të tilla.
Përfundimi më i spikatur është se sjellja dhe qarku nervor që i nënshtrohen shpërblimit ushqimor mund të ndryshohen nga disponueshmëria e ushqimeve shumë të shijshme në mënyra që mund të krahasohen në mënyrë kuptimplote me ndryshimet e prodhuara nga drogat e abuzimit. Por mbetet çështja: a bëjnë njerëzit, në mjediset e tyre shumë të ndryshme, të bëhen me të vërtetë të varur nga ushqyes të caktuar? Këtu i drejtohemi literaturës së neuroshkencës njerëzore: një trup pune që do të jetë jetike për t'iu përgjigjur kësaj pyetjeje.
Dëshmitë e neurosciencës njerëzore
Për fat të keq, literatura e neuroshkencës njerëzore është e paqëndrueshme dhe ndonjëherë kontradiktore (shih (4)). Pa dyshim, ka pasur vetëm disa studime që kanë zbuluar në të vërtetë bazën nervore për fenotipin FA, ose duke karakterizuar rajonet e trurit që lidhen me sjelljet e FA (20) ose duke ekzaminuar popullsitë klinike relevante (me, për shembull, sjelljet e hahet (54,55)). Para këtyre, një numër studimesh kërkonin të përcaktonin marrëdhënien midis strukturës ose funksionit të trurit dhe BMI. Dëshmia më e hershme erdhi nga skanimi i tomografisë (PET) të pozitronit: një studim i kryer nga Wang et al (56) treguan reduktimin e receptorëve striatal D2 në individë me obezitet të rëndë dhe nxitën një sërë studimesh të mëtejshme që eksplorojnë funksionin dopaminergjik në lidhje me ngrënien dhe obezitetin. Puna më e hershme ndoshta lë të kuptohet se fotografia emergjente nuk do të ishte e drejtpërdrejtë, duke pasur parasysh një mbivendosje të madhe në nivelet e receptorëve midis pjesëmarrësve obezë (të gjithë me një BMI> 40) dhe grupit të shëndetshëm të kontrollit në këtë studim.
Më pas, gjetja është përsëritur, përsëri me një mbivendosje të madhe midis grupeve, në një studim (57), megjithëse duhet të theksohet se këtu, dallimet në grup ishin të hutuar me shtetin si të trashë, por jo kontrollet u skanuan gjatë agjërimit. Omegjithatë, ata kanë identifikuar një numër dallimesh intriguese të grupit, duke përfshirë ndryshimin e përgjigjes ndaj sfidës farmakologjike, nuk kanë riprodhuar këtë gjetje dhe nuk mund të përfundojmë pa mëdyshje se nivelet e receptorit të dopaminit ndryshohen drejtpërdrejt si pasojë ose shkaku i obezitetit. E njëjta gjë vlen edhe për studimet që hulumtojnë përgjigjet funksionale në rrjetet e shpërblimeve njerëzore, qoftë në stimujt e ushqimit, në cues që parashikojnë ushqim ose në përfaqësime pikture të ushqimit. Ne kemi shqyrtuar këto më parë (4) duke përfunduar se ka të dhëna të pakta në të gjitha këto studime të ndryshme dhe gjetjet e deritanishme nuk mbështesin një model të varësisë ose ndonjë modeli të funksionit të trurit të ndryshuar në trashje.
Ne nuk e mohojmë se çdo përzgjedhje e vogël e të gjeturave mund të mblidhet në mbështetje të varianteve të veçanta të modelit të varësisë, por është e vështirë të gjesh faktin se gjetja më e habitshme është se diferencat mes grupeve të gjetura nëpër studime janë kryesisht konfliktuale. Meqë shumica e këtyre studimeve kanë lëndë fenotipike kryesisht sipas BMI, çdo interpretim i këtyre të dhënave është i kufizuar vetëm në marrëdhëniet me BMI. Studimet që eksplorojnë ndryshueshmërinë brenda grupit dhe që lidhen me, për shembull, faktorët gjenetikë, mund të ofrojnë potencial më të madh për të kuptuar shkaqet nervore themelore dhe pasojat e obezitetit (58). Parashikime të ndryshme nga modeli i varësisë janë nxjerrë në disa nga këto studime të tilla si rritja striatale dhe orbitofrontale në shikimin e imazheve ushqimore (59,60) ose në pritje të shpërblimeve aktuale të ushqimit (61), zvogėlohet aktivizimi i shpërblimit pėrfitues (62) dhe uljes së metabolizmit paraballor (63) në obezë krahasuar me individët e varfër. Megjithatë, edhe një herë, këto nuk janë gjetje të qëndrueshme dhe asnjë tablo vërtet koherente ende nuk është shfaqur.
Duke pasur parasysh kufizimet e thella në vlerësimin e ndryshimeve nervore thjesht sipas BMI, ne shkurtimisht marrim një pamje më të fokusuar të këtyre të dhënave nga perspektiva e një modeli FA. Nëse shikojmë në mënyrë specifike në studimet që kanë shqyrtuar konceptin e FA në mënyrë specifike ose studiuar grupin e synuar të interesit, domethënë BED, literatura është shumë më e kufizuar (55). Vetëm një studim funksional i imazhit të rezonancës magnetike (fMRI) ka shikuar në mënyrë specifike tek njerëzit me BED dhe ka raportuar rritje të aktivizimit orbitofrontal në shikimin e fotografive ushqimore në lidhje me kontrollet. Në mënyrë të ngjashme, ekziston një studim i PET që ka ekzaminuar njerëzit me BED dhe kjo ka treguar se në këta individë, kombinimi i metilfenidatit dhe stimulimit të ushqimit zvogëloi dopaminin lidhës në kauzë, ndërkohë që kjo nuk u pa në individët e trashë të të ushqyerit jo-kërkues (54) Deri më tani ka qenë një studim që ekzaminoi FA duke përdorur YFAS si instrument klinik për të bërë diagnozën. Sidoqoftë, asnjë nga subjektet në studim nuk i plotësoi kriteret YFAS për FA dhe analizat përfundimtare bënë një supozim të një vazhdimi, duke eksploruar përgjigjet nervore që lidhen me rezultatet e simptomave YFAS. Gjetjet nuk mbështesin parashikimin e studimit të rritjes së shpërblimit parashikues dhe të ulur konsumues (20).
Në përmbledhje, literatura ekzistuese e neuroimaging ofron pak në mënyrën e mbështetjes për një model FA dhe ne argumentojmë fuqishëm ndaj prezantimit të saj selektiv në mbështetje të modelit FA, duke ndier se në fund të fundit kjo do të pengojë një situatë shumë komplekse. Megjithatë, duke pasur parasysh se nuk ka pasur një eksplorim specifik të hipotezës FA, kjo, siç është argumentuar (10), lë një grup të dhënash shumë të kufizuar me të cilin do të nxjerrin përfundime rreth modelit të FA. Por kjo sugjeron se kjo është një kohë shumë e mirë për të hartuar plane për një eksplorim sistematik të konceptit duke përdorur metoda më të sakta dhe të orientuara nga teori. Ne e konsiderojmë këtë në seksionin e ardhshëm.
Eksplorimi i dëshmive neuroscientifike për modelin: studimet e ardhshme?
Në këtë seksion të parafundit, ne i konsiderojmë disa fusha të mëtejshme për eksplorim. Dy pyetje kritike janë çështje e asaj që është e varur dhe nëse varësia DSM-IV e substancës është kuadri më i mirë për të studiuar keqpërdorimin / abuzimin / varësinë nga ushqimi. Këto pyetje do të kërkojnë debat dhe hulumtime të mëtejshme, por duhet të jetë pragmatike të merret në konsideratë se këto koncepte mund të evoluojnë dhe të bëhen më të qarta me hulumtimet e mëtejshme në fenotip dhe në neurobiologjinë e saj bazë. Integrat për këto eksplorime do të jenë studime gjatësore për të shqyrtuar historinë natyrore të sindromës. Eksplorimet endopenotipike dhe ato të fokusuara në simptoma / sjellje mund të ndihmojnë në adresimin e vështirësive me karakterizimin e fenotipit. Impulsiviteti dhe kompulsiviteti, për shembull, do të ishin endophenotypes rëndësishme për t'u marrë parasysh në kontekstin e një modeli të varësisë. Impulsiviteti mund të jetë një faktor kyç i prekshmërisë në obezitetin dhe të hahet dhe që është kritike për t'u marrë parasysh në zhvillimin e FA. Nga ana tjetër, mbi historinë e gjendjes mund të parashikohet se kompulsiviteti do të rritet në funksion të kohës, një fenomen që mund të shqyrtohet në mënyrë prospektive ose të korreloj retrospektivisht me kohëzgjatjen e sëmundjes. Oka faktorë të rëndësishëm për t'u marrë parasysh ndjeshmëria e shpërblimit dhe hahetja, si dhe, në thelb, ndjeshmëria ndaj efekteve të cuesve mjedisorë në sjelljen e të ngrënit. Për të zgjeruar më tej nga një model i varësisë, mund të parashikohet që individë të tillë të varur nga ushqimi do të ishin më të ndjeshëm ndaj efekteve të cuesve mjedisorë që lidhen me ushqimin sesa individëve të varur. Ashtu si mund të lindë një pije alkoolike në përgjigje të një sugjerimi të hollë dhe personal, kështu që imagjinoni, mund të provokohet një derdhje e hahet. Në mënyrë të ngjashme, marrëdhënia me shtetet emocionale negative, të cilat janë të njohura për të shkaktuar sjellje të rënda të hahet në BED (26). Roli i genotipeve të tilla si OPRM1 dhe polimorfizmi DRD2 Taq1A që mund të ndërmjetësojnë këta faktorë neuropsikologjik do të kërkojnë një shqyrtim të ngushtë.
Në shqyrtimin e hulumtimeve të mëtejshme të neuroimaging, një hap i parë, që dyshohet se po merret tashmë, do të ishte të shqyrtojë një grup individësh që kualifikohen për një diagnozë të FA dhe të shqyrtojnë reagimet e tyre të trurit në ushqim me sfida të ndryshme njohëse për të vlerësuar salience e cues ushqimore, motivimi ndaj ushqimeve dhe përgjigjet ndaj parashikimit dhe konsumit të ushqimit. Këto përgjigje mund të lidhen në mënyrë të dobishme me masat e ashpërsisë së simptomave, compulsivity dhe mall. Natyrisht, duke pasur parasysh se marrëdhënia midis FA dhe BED ende nuk është sqaruar plotësisht (shih më herët), dissociimi i kujdesshëm i këtyre konstrukteve do të ishte i nevojshëm në interpretimin e një pune të tillë. Vlen të përmendet këtu në Davis et al. studim se një grup i individëve obezë jo-BED gjithashtu kualifikuar për një diagnozë të FA. Ndërsa ne jemi dakord me fokusin në BED, mund të jetë që individë të tillë jo-BED mund të jenë informues për të kuptuar FA dhe cilat sjellje kapen YFAS. Nëse duam të shqyrtojmë korrelatet nervore të FA, është e rëndësishme që ne të përcaktojmë neuroanatominë funksionale dhe neurokiminën e qarkut nervor që i kushton vëmendje proceseve të implikuara siç janë shpërblimi i dobët i konsumit dhe rritja e motivimit ndaj ushqimit. FMRI farmakologjike mund të jetë një mjet i dobishëm për të shqyrtuar neurokiminën e qarqeve të identifikuara si për qëllimet për të përcaktuar neurokiminën funksionale dhe mekanizmat e procesit, por edhe për të marrë në konsideratë strategjitë terapeutike. Ndërsa, kuptohet, shumë vëmendje është fokusuar në rolin e sistemeve dopaminergjike dhe opioidergike në një proces të varësisë, është e rëndësishme të merret në konsideratë sistemi endokannabinoid. Duke pasur parasysh përvojat zhgënjyese me antagonistët CB1 (64), ndoshta nuk është befasuese që sistemi i kanabinoidëve nuk është duke u hetuar gjerësisht tek njerëzit. Sidoqoftë, endokanabinoidët kanë një rol të rëndësishëm në ushqimin higjienik dhe homeostatik (65) dhe CB1 sinjalizimi në zorrë rrit marrjen e yndyrës, një mekanizëm që do të ishte shumë i rëndësishëm nëse ushqimet me yndyrë të lartë mund të jenë potencialisht të varur (66). Një konsideratë e rëndësishme me këto studime është modifikimi i proceseve të interesit nga faktorët metabolikë siç janë gjendjet e brendshme të urisë, adipozitetit, masës së varfër dhe nivelit të hormoneve të zorrëve dhe variacioneve me BMI.
A do të ndihmojë modeli i varësisë ushqimore trajtimin e trashje?
Implikimet e modelit të varësisë për trajtimin e obezitetit dhe BED janë diskutuar në mënyrë elegante dhe në detaje nga Wilson, veçanërisht në lidhje me trajtimin psikologjik (5). Tai më tepër dënon konkluzionin në lidhje me konstruktin e FA, është se trajtimet e suksesshme terapeutike në trajtimin e, për shembull, të hahet hahet, janë krejtësisht të ndryshme nga ajo që do të propozohej, kusht që të shpjegohej kuptimisht nga një proces i varur. Sa i përket trajtimit farmakologjik, për momentin pyetja është e ngathët pasi ka shumë pak në mënyrën e trajtimit farmakologjik efektiv për varësitë ose obezitetin. Mungesa e rregullimit të opioideve ka qenë e implikuar në ushqimin e hahet dhe antagonistët mu-opioidë, siç është naltreksoni, janë provuar për trajtimin e të ushqyerit me vështirësi me sukses shumë të kufizuar (67). Sidoqoftë, kjo është një konsideratë shumë e rëndësishme, pasi nëse FA ka ndonjë vlerë klinike ajo duhet të shtojë diçka për trajtimin e të sëmurëve ose në drejtim të zhvillimit / zgjedhjes së terapisë përkatëse psikologjike ose trajtimit të drejtë farmakologjik. Megjithëse mund të jetë shumë e parakohshme për ta konsideruar atë seriozisht aktualisht, mundësia e OPRM1 dhe DRD2 që lehtësojnë qasjen farmakogjenetike në trajtim mund të meritojnë eksplorimin.
Përfundim
Ky punim është shkruar për të kontribuar në një debat të shkurtër dhe, një shpresë, të dobishëm për FA-në - dëshmi për dhe kundër vlefshmërisë së saj dhe dobishmërinë e saj si një konstrukt në marrjen e mëtejshme në një kohë kur modelet e ndryshuara të konsumit njerëzor paraqesin një zhvillim të madh dhe global kërcënim për shëndetin. Ne besojmë se debati, i cili shkon shumë përtej dokumenteve të paraqitura këtu, është në një fazë mjaft të pjekur për të shmangur nevojën për pozita të thjeshta dhe të ndara. Ndërsa pika jonë fillestare është se çdo rishikim i arsyeshëm gjithëpërfshirës duhet të konkludojë se FA është një fenomen përshkrues i përafërt dhe i paplotë që nuk mbështetet nga dëshmitë ekzistuese, një perspektivë e tillë paraqet një pikënisje sesa një përfundim. Për këtë arsye ne kemi kërkuar që të jemi më pozitiv, duke u përpjekur të sugjerojmë disa mënyra në të cilat modeli mund të hulumtohet më tej me qëllim përcaktimin e vlefshmërisë së tij. Ne marrim shumë seriozisht një paralajmërim të kohëve të fundit kundër 'largimit të foshnjës me ujin e banjës' (10) thjesht duke e hedhur poshtë konceptin përpara se studimet neuroscientifike të duhura të bëhen tek njerëzit. Megjithatë, përsërisim se pikëpamjet e pjesshme dhe të përzgjedhura të literaturës ekzistuese të thirrura për të mbështetur modelin, pa marrë parasysh sa konceptuale mund të duket ky model, do të jetë një pengesë e thellë. Ne më tej argumentojmë kundër aplikacioneve më të gjera dhe më pak të rrepta të modelit për të trashje si një e tërë dhe theksojmë se është shumë e rëndësishme që një model i varësisë të shtojë diçka të vlefshme për të kuptuar dhe trajtuar obezitetin.
Para se të përfundojmë, ne do të dëshironim të dilnim nga fusha e ekzaminimit neuroscientifikues në kontekstin më të gjerë shoqëror. Është e rëndësishme të shqyrtojmë pse ky model ka mbledhur një vrull të tillë në terren dhe në media. Duket mjaft intuitiv se modeli ofron disa ngushëllim për individët që luftojnë me ngrënien dhe peshën dhe ofrojnë një kundërpeshë ndaj një pikëpamje mbizotëruese të trashje si një dështim moral nga ana e individit të dhjamosur. Sigurisht, ka pasur kritika të lidhura (dhe të vlefshme) me kompanitë e ushqimit të shpejtë për inkurajimin e konsumit të tepërt dhe një lëvizje për të inkurajuar përgjegjësi më të madhe industriale në prodhimin e ushqimit, siç është "Marrëveshja e Përgjegjësisë" në Mbretërinë e Bashkuar (ndonëse asnjëra prej tyre nuk lidhet posaçërisht me FA). Përderisa kjo është e lavdërueshme, duke qenë se ekziston aktualisht prova e pamjaftueshme për të mbështetur nocionin e FA, është shqetësuese që komuniteti shkencor ka sugjeruar që FA të mandatojë modifikimin e politikës së shëndetit publik në të njëjtën mënyrë si nikotina varësia bëri për pirjen e duhanit (2). Ndërsa ne jemi të lumtur të pranojmë se provat janë shumë paraprake për të refuzuar konceptin e FA (10), rrjedh se një gjendje e tillë këshillon fuqishëm kundër përdorimit të një nocioni të tillë të paprovuar në përpjekjet për të udhëhequr hartimin e politikave.
Megjithatë, duke parë përpara, vlen të japësh disa konsiderata për idetë që po sugjerohen për ndryshimin e politikave, siç janë kufizimet në ushqimet me yndyrë të lartë dhe me sheqer të lartë. Do të jetë intriguese të shohësh efektet e propozimeve të 'eksperimenteve' natyrore siç janë ndalimi i pijeve të mëdha në Nju Jork ose ato që janë duke u zhvilluar si tatimi i yndyrshëm në Danimarkë. Duhet të jemi të vetëdijshëm për mësimet e vlefshme nga bota e varësisë së substancave. Klasifikimet e drogave të abuzimit (dhe rrjedhimisht, pasojat ligjore të ndjekjes) janë rishikuar në mënyrë periodike, jo domosdoshmërisht të bazuara vetëm në dëshmi shkencore (pasi vlerësimet e vlerave shoqërore luajnë një rol të rëndësishëm (68)). Është mirë të përkujtojmë se, në një rast të tillë, agjentët e varësisë janë tashmë të qartë, për dallim nga rasti me ushqimin. Zbatimi i legjislacionit përkatës nuk është gjithmonë i drejtpërdrejtë me barnat që identifikohen qartë dhe ka të ngjarë të jenë shumë më problematike me ushqimet. Ndërsa është e vështirë të imagjinohet ideja e një tregtari të paligjshëm të qumështit, nuk është shumë e vështirë të merren parasysh problemet që mund të lindin në kufizimin e disa ushqimeve nga disa njerëz / grupe dhe jo të tjerëve. Ne përfundojmë në këtë shënim të kujdesshëm, duke theksuar se edhe nëse FA do të vleftoheshin si çrregullim, ka shumë më tepër për të bërë atë klinikisht të dobishme dhe formulimi i propozuar me padurim i politikës së shëndetit publik rreth një modeli të tillë do të ishte mjaft i komplikuar. Ndoshta, në fund të fundit, përpjekja shkencore do të drejtohet më së miri drejt zhvillimit të një baze të provave që mund të udhëzojë formulimin e legjislacionit relevant për praktikat e industrisë ushqimore.
Mirënjohje
HZ është një Mjekësi Klinike për Përkthimin dhe Therapeutics Fellow financuar nga Wellcome Trust dhe GlaxoSmithKline. PCF mbështetet nga Fondi i Bernës Wolfe për Shëndetësinë Neuroscience dhe nga një Wellcome Trust Research Fellowship në Shkencat Klinike.
Deklarata e Konfliktit të Interesit
Asnjë nuk do të deklarojë.
Referencat
1. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Obeziteti dhe varësia: mbivendosjet neurobiologjike. Obes Rev. 2012 [Epub përpara print]
2. Gearhardt AN, Grilo CM, DiLeone RJ, Brownell KD, Potenza MN. Mund të jetë ushqim i varur? Implikimet e shëndetit publik dhe politikës. Varësisë. 2011; 106: 1208-1212. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
3. Gearhardt AN, Bragg MA, Pearl RL, et al. Shëndoshje dhe politikë publike. Annu Rev Clin Psychol. 2012; 8: 405-430. [PubMed]
4. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Trashja dhe truri: sa bindëse është modeli i varësisë? Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 279-286. [PubMed]
5. Wilson GT. Çrregullime të ushqimit, obeziteti dhe varësia. Eur Eat Disord Rev. 2010; 18: 341-351. [PubMed]
6. Rogers PJ. Shëndoshje - është varësia e ushqimit për t'u fajësuar? Varësisë. 2011; 106: 1213-1214. [PubMed]
7. Vandenbroeck P, Goossens J, Clemens M. Parashikimi, Trajtimi i Obesities: Choices Future-Ndërtimi i Harta e Sistemit Obesiteti. Londër: Zyra Qeveritare për Shkencë; 2007.
8. Davis C, Carter JC. Ngopja e pandreqshme si një çrregullim i varësisë. Një rishikim i teorisë dhe provave. Oreks. 2009; 53: 1-8. [PubMed]
9. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Varësia e ushqimit: një shqyrtim i kritereve diagnostikuese për varësinë. J Addict Med. 2009; 3: 1-7. [PubMed]
10. Avena NM, Gearhardt AN, Gold MS, Wang GJ, Potenza MN. Lëshoni fëmijën me ujë të pijshëm pas një pije të shkurtër? Dobësitë e mundshme të shkarkimit të varësisë ushqimore bazuar në të dhëna të kufizuara. Nat Rev Neurosci. 2012, 13: 514. [PubMed]
11. Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Morgan PT, Crosby RD, Grilo CM. Një ekzaminim i konstuksionit të varësisë ushqimore në pacientët e trashë me çrregullim të hahet të hahet. Int J Eat Disord. 2012; 45: 657-663. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
12. Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL. Dëshmi se 'varësia e ushqimit' është një fenotip i vlefshëm i trashje. Oreks. 2011; 57: 711-717. [PubMed]
13. Xhonson PM, Kenny PJ. Receptorët Dopamine D2 në mosfunksionim shpërblim-si të varësisë dhe ngrënie të detyruar në minjtë e trashë. Nat Neurosci. 2010; 13: 635-641. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
14. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, et al. Varësia e ushqimit të rafinuar: një çrregullim klasik i përdorimit të substancave. Hipotezat e Med. 2009; 72: 518-526. [PubMed]
15. Nutt PDJ, mbreti LA, Phillips LD. Komiteti i Pavarur Shkencor mbi Drogat. Dëmet e drogës në Mbretërinë e Bashkuar: një analizë e vendimeve të multicriteria. Lancet. 2010; 376: 1558-1565. [PubMed]
16. Anthony JC, Warner LA, Kessler RC. Epidemiologjia krahasuese e varësisë ndaj duhanit, alkoolit, substancave të kontrolluara dhe inhalantëve: gjetjet themelore nga Studimi Kombëtar i Comorbidity. Exp Clin Psychopharmacol. 1994; 2: 244-268.
17. Meule A. Sa e përhapur është 'varësia ndaj ushqimit'? Psikiatria e Frontit. 2011; 2: 61. doi: 10.3389 / fpsyt.2011.00061. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
18. Volkow ND, O'Brien CP. Çështjet për DSM-V: a duhet të përfshihet mbipesha si një çrregullim i trurit? Psikiatria Am J. 2007; 164: 708–710. [PubMed]
19. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Vleresimi paraprak i Shkalles se Varferise se Ushqimit Yale. Oreks. 2009; 52: 430-436. [PubMed]
20. Gearhardt AN, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, Brownell KD. Korrelacione nervore të varësisë ushqimore. Psikiatria e Harkut. 2011; 68: 808-816. [PubMed]
21. Deroche-Gamonet V, Belin D, Piazza PV. Dëshmi për sjelljen e ngjashme me varësinë në mi. Shkenca. 2004; 305: 1014-1017. [PubMed]
22. Everitt BJ, Belin D, Ekonomidou D, Pelloux Y, Dalley JW, Shqyrtimi RTW. Mekanizmat nervorë që mbështesin dobësinë për të zhvilluar shprehitë e drogës dhe varësinë nga droga. Philos Trans R Soc Lond Biol Sci. 2008; 363: 3125-3135. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
23. Shoqata Amerikane e Psikiatrisë. Manual diagnostik dhe statistikor të çrregullimeve mendore DSM-IV-TR Edicioni i katërt (Rishikimi i tekstit) Uashington, DC: Press American Psychiatric; 2000.
24. Fairburn CG, Cooper Z, Doll HA, Norman P, O'Connor M. Rrjedha natyrale e bulimisë nervore dhe çrregullimit të ngrënies së tepërt në gratë e reja. Arch Gen Psikiatria. 2000; 57: 659–665. [PubMed]
25. Striegel-Moore RH, Cachelin FM, Dohm FA, Pike KM, Wilfley DE, Fairburn CG. Krahasimi i çrregullimit të hahet të hahet dhe bulimia nervosa në një mostër të komunitetit. Int J Eat Disord. 2001; 29: 157-165. [PubMed]
26. Stein RI, Kenardy J, Wiseman CV, Dounchis JZ, Arnow BA, Wilfley DE. Çfarë e shtyn teprimin në çrregullimin e ngrënies së tepërt ?: Një ekzaminim i mundshëm i pararendësve dhe pasojave. Int J Hani Çrregullim. 2007; 40: 195–203. [PubMed]
27. Davis CA, Levitan RD, Reid C, et al. Dopamine për 'duan' dhe opioidet për 'simpati': një krahasim i të rriturve të trashë me dhe pa ngrënë qejf. Trashja (Pranvera Argjend) 2009; 17: 1220-1225. [PubMed]
28. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Varësia e ushqimit: a ka një fëmijë në ujin e banjës? Nat Rev Neurosci. 2012, 13: 514. [PubMed]
29. Robinson TE, Berridge KC. Shqyrtim. Teoria e sensibilizimit nxitës të varësisë: disa çështje aktuale. Philos Trans R Soc Lond Biol Sci. 2008; 363: 3137-3146. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
30. Koob GF, Volkow ND. Neurokirkuitry e varësisë. Neuropsychopharmacology. 2009; 35: 217-238. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
31. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, et al. Niveli i ulët i receptorëve të dopaminës trurit D2 në abuzuesit e metamfetaminëve: shoqërimi me metabolizmin në korteksin orbitofrontal. Am J Psikiatria. 2001; 158: 2015-2021. [PubMed]
32. Vjen DE, Blum K. Sindromi i mungesës së shpërblimeve: aspektet gjenetike të çrregullimeve të sjelljes. Prog Brain Res. 2000; 126: 325-341. [PubMed]
33. Koob GF, Le Moal M. Shqyrtimi. Mekanizmat neurobiologjike për proceset motivuese të kundërshtarëve në varësi. Philos Trans R Soc Lond Biol Sci. 2008; 363: 3113-3123. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
34. Dalley JW, Fryer TD, Brichard L, et al. Nucleus accumbens D2 / 3 receptorët parashikojnë impulsivity tipar dhe përforcim kokainë. Shkenca. 2007; 315: 1267-1270. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
35. Miranda R, Ray L, Justus A, et al. Dëshmia fillestare e një shoqate midis OPRM1 dhe keqpërdorimit të alkoolit adoleshent. Alkooli Clin Exp Res. 2010; 34: 112-122. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
36. Ramchandani VA, Umhau J, Pavon FJ, et al. Një përcaktues gjenetik i reagimit striatal dopamin ndaj alkoolit tek meshkujt. Psikiatria Mol. 2011; 16: 809-817. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
37. Munafò MR, Matheson IJ, Flint J. Shoqata e gjenit DRD2 Polimorfizmi dhe alkoolizmi Taq1A: meta-analiza e studimeve të kontrollit të rastit dhe dëshmi e paragjykimit të botimit. Psikiatria Mol. 2007; 12: 454-461. [PubMed]
38. Zuo Y, Gilbert DG, Rabinovich NE, Riise H, Needham R, Huggenvik JI. Polimorfizmi TaqIA i lidhur me DRD2 modulon motivimin për të pirë duhan. Nikotina Tob Res. 2009; 11: 1321-1329. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
39. Doehring A, Hentig N, Graff J, et al. Variantet gjenetike që ndryshojnë shprehjen ose funksionin e receptorit dopamin D2 modulojnë rrezikun e varësisë së opiateve dhe kërkesave të dozimit të zëvendësimit të metadonit. Genomics Pharmacogenet. 2009; 19: 407-414. [PubMed]
40. Noble PE, Blum K, Khalsa ME, et al. Shoqata allelike e receptorit dopamine D2 me varësinë e kokainës. Alkooli i drogës varet. 1993; 33: 271-285. [PubMed]
41. Benyaminina A, Kebir O, Blecha L, Reynaud M, Krebs MO. Polimorfizmat e gjeneve CNR1 në çrregullime Addictive: një rishikim sistematik dhe një meta-analizë. Addict Biol. 2010; 16: 1-6. [PubMed]
42. Benzinou M, Chevre JC, Ward KJ, et al. Ndryshimet e gjenit 1 të receptorit endokanabinoid rrisin rrezikun për obezitetin dhe modulojnë indeksin e masës trupore në popullatat evropiane. Hum Mol Genet. 2008; 17: 1916-1921. [PubMed]
43. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Dëshmi për varësinë e sheqerit: efektet e sjelljes dhe neurokimi të marrjes së përzier të sheqerit me ndërprerje. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32: 20-39. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
44. Geiger BM, Haburcak M, Avena NM, MC Moyer, Hoebel BG, Pothos EN. Deficitet e neurotransmetimit mesolimbik të dopamës në obezitetin dietik të mirave. Neuroscience. 2009; 159: 1193-1199. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
45. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, et al. Sasia e tepërt e sheqerit ndryshon në lidhje me receptorët dopamine dhe mu-opioid në tru. Neuroreport. 2001; 12: 3549-3552. [PubMed]
46. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, et al. Dëshmia se futja e përhershme e tepërt e sheqerit shkakton varësi endogjene të opiumit. Obes Res. 2002; 10: 478-488. [PubMed]
47. Bocarsly ME, Berner LA, Hoebel BG, Avena NM. Rats që kafshoj hani ushqim të pasur me yndyrë nuk tregojnë shenja somatike ose ankth lidhur me tërheqjen e ngjashme me opiat: implikimet për sjelljet e varësisë ushqimore të veçanta të ushqimit. Physiol Behav. 2011; 104: 865-872. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
48. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Bishtimi i përditshëm i sheqerit në mënyrë të përsëritur liron dopamine në guaskën e accumbens. Neuroscience. 2005; 34: 737-744. [PubMed]
49. Avena NM, Rada P, Moise N, Hoebel BG. Sucrose sham të ushqyerit në një orar programin lëshon accumbens dopamine në mënyrë të përsëritur dhe eliminon reagimin e ngopjes acetilkoline. Neuroscience. 2006; 139: 813-820. [PubMed]
50. Benton D. Besueshmëria e varësisë së sheqerit dhe roli i saj në obezitetin dhe çrregullimet e të ngrënit. Clin Nutr. 2010; 29: 288-303. [PubMed]
51. Corwin RL, Wojnicki FH, Fisher Jo, Dimitriu SG, Rice HB, MA i Ri. Qasja e kufizuar në një opsion dietik të yndyrës ndikon në sjelljen e ushqimit, por jo në përbërjen e trupit në minjtë meshkuj. Physiol Behav. 1998; 65: 545-553. [PubMed]
52. Berner LA, Avena NM, Hoebel BG. Bingeing, vetë-kufizim, dhe rritjen e peshës trupore në minjtë me qasje të kufizuar në një dietë ëmbël-yndyrë. Trashja (Pranvera Argjend) 2008; 16: 1998-2002. [PubMed]
53. Pickering C, Alsiö J, Hulting AL, Schiöth HB. Tërheqja nga dieta e lartë e sheqerit me yndyrë të zgjedhur me zgjedhje të lirë nxit mallin vetëm në kafshë të prirur nga trashje. Psikofarmakologjia (Berl) 2009; 204: 431-443. [PubMed]
54. Wang GJ, Geliebter A, Volkow ND, et al. Nxirrje e rritur striatal dopamine gjatë stimulimit të ushqimit në çrregullim të hahet të hahet. Trashja (Pranvera Argjend) 2011; 19: 1601-1608. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
55. Schienle A, Schäfer A, Hermann A, Vaitl D. Çrregullimi i ngrënies: ndjeshmëria e shpërblimit dhe aktivizimi i trurit për imazhet e ushqimit. Biol Psikiatria. 2009; 65: 654-661. [PubMed]
56. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, et al. Brain dopamine dhe trashje. Lancet. 2001; 357: 354-357. [PubMed]
57. de Weijer BA, van de Giessen E, van Amelsvoort TA, et al. Disponueshmëria e ulët e striatal dopamine D2 / 3 në obezitet krahasuar me subjektet jo obezë. EJNMMI Res. 2011, 1: 37. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
58. Stice E, Spoor S, Bohon C, DM i vogël. Marrëdhënia mes obezitetit dhe reagimit të striatumit të pështirë ndaj ushqimit është moderuar nga TaqIA A1 allele. Shkenca. 2008; 322: 449-452. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
59. Stoeckel L, Weller R, Cookie E, Twieg D, Knowlton R, Cox J. Aktivizim i përhapur i sistemit të shpërblimit në gratë e trashë si përgjigje ndaj fotografive me ushqime me kalori të lartë. Neuroimage. 2008; 41: 636-647. [PubMed]
60. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, et al. Aktivizimi diferencues i striatumit dorsal nga stimujt e lartë të kalorive të ushqimit vizual në individë të trashë. Neuroimage. 2007; 37: 410-421. [PubMed]
61. Ng J, Stice E, Yokum S, Një BC. Studimi i fMRI për obezitetin, shpërblimin e ushqimit dhe perceptimin e densitetit kalorik. A e bën më pak tërheqës etiketën me yndyrë të ulët? Oreks. 2011; 57: 65-72. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
62. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen MG, DM të vogla. Marrëdhënia e shpërblimit nga futja e ushqimit dhe futja e ushqimit të parashikuar në trashje: një studim funksional i imazhit të rezonancës magnetike. J Abnorm Psychol. 2008; 117: 924-935. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
63. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, et al. Receptorët e ulët dopamine striatal D2 lidhen me metabolizmin paraballor në subjektet e trashë: faktorët e mundshëm kontribues. Neuroimage. 2008; 42: 1537-1543. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
64. Christensen R, Kristensen PK, Bartels EM, Blid H, Astrup A. Efikasiteti dhe siguria e rimonabantit të humbjes së peshës: një meta-analizë e testeve të randomizuara. Lancet. 2007; 370: 1706-1713. [PubMed]
65. Di Marzo V, Ligresti A, Cristino L. Sistemi endokanabinoid si një lidhje midis rrugëve homoeostatike dhe hedonike të përfshira në rregullimin e ekuilibrit të energjisë. Int J Obes (Lond) 2009; 33 (Suplement 2): S18-S24. [PubMed]
66. Dipatrizio NV, Astarita G, Schwartz G, Li X, Piomelli D. Sinjali i Endocannabinoid në gut kontrollon marrjen e yndyrës dietike. Proc Natl Acad Sci USA A. 2011; 108: 12904-12908. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
67. Nathan PJ, Bullmore ET. Nga hedonika e shijes drejt nxitjes motivuese: receptorët qendrorë μ-opioid dhe sjellja e hidhur. Int J Neuropsychopharmacol. 2009; 12: 995-1008. [PubMed]
68. Nutt D. Equasy - një varësi e neglizhuar me implikime për debatin aktual mbi dëmet e drogës. J Psychopharmacol. 2008; 23: 3-5. [PubMed]
;