- Curr Psychiatry Rep. 2010 Tetor; 12 (5): 418-425.
- Publikuar në internet 2010 Korrik 30. doi: 10.1007/s11920-010-0141-7
Ky artikull ka qenë cituar nga artikuj të tjerë në PMC.
Abstrakt
Ky artikull shqyrton hulumtimin neuroimaging në kumar patologjik (PG). Për shkak të ngjashmërive midis varësisë së substancave dhe PG, hulumtimi i PG ka përdorur paradigma të ngjashme me ato të përdorura në hulumtimin e çrregullimit të përdorimit të substancave, duke u përqendruar në ndjeshmërinë e shpërblimit dhe ndëshkimit, reaktivitetin e sugjerimeve, impulsivitetin dhe vendimmarrjen. Ky rishikim tregon se PG është shoqëruar vazhdimisht me aktivizimin e përafërt mesolimbik-kortikal parregullt në shpërblime jo specifike, ndërsa këto zona shfaqin aktivizimin e rritur kur ekspozohen ndaj stimujve të lidhur me lojrat në paradigmat e ekspozimit të sugjerimeve. Shumë pak është i njohur dhe për këtë arsye nevojiten më shumë kërkime në lidhje me bazat nervore të impulsivitetit dhe vendimmarrjes në PG. Ky shqyrtim përfundon me një diskutim në lidhje me sfidat dhe zhvillimet e reja në fushën e hulumtimit të kumarit neurobiologjik dhe komentet mbi implikimet e tyre për trajtimin e PG.
Prezantimi
Kur sjellja e lojërave të fatit bëhet e pandreqshme, fillon të ndërhyjë në marrëdhënie dhe ndikon negativisht në aktivitetet shoqërore ose të punojë, ajo përkufizohet si kumar patologjik (PG). Megjithëse PG është klasifikuar si një çrregullim kontrolli impuls në DSM-IV, shpesh konsiderohet si një varësi sjelljeje ose joekimike për shkak të ngjashmërive të saj gjenetike, endophenotipike dhe fenotipike me varësinë e substancës. Për shembull, kriteret diagnostike për PG i ngjajnë atyre të varësisë së substancës, dhe të dyja çrregullimet tregojnë modele të ngjashme të komorbiditetit [1], dobësitë gjenetike, dhe përgjigjet ndaj trajtimeve të veçanta farmakologjike [2].
Hetimi i PG si një model sjelljeje varësie është tërheqëse sepse mund të zbulojë se sa sjellje mund të zhvillojnë dhe ndikojnë në funksionin e trurit, pa efekte të ngatërruara të substancave (neurotoksike). Për më tepër, kuptimi më i mirë i bazës neurobiologjike të PG mund të ndihmojë në përmirësimin e trajtimit për këtë çrregullim.
Duke pasur parasysh ngjashmëritë midis PG dhe varësisë së substancës, hulumtimi i PG ka bërë supozime dhe paradigma të përdorura të ngjashme me ato të përdorura në hulumtimin e përdorimit të substancave (SUD). Teoritë aktuale të varësisë kanë identifikuar katër procese kognitive-emocionale të rëndësishme që ka të ngjarë të jenë relevante edhe për PG. E para nga këto është shpërblimi dhe përpunimi i dënimit dhe lidhja e tij me kondicionimin e sjelljes. Procesi i dytë është rritja e ndjeshme e cuesve të lojërave të fatit që shpesh rezultojnë në nxitje të forta ose dëshirë për lojërat e fatit. E treta është impulsiviteti sepse është implikuar si tipar i cenueshmërisë për blerjen e PG dhe si pasojë e problemeve të lojërave të fatit. Procesi i katërt është vendimmarrja e dëmtuar, sepse lojtarët patologjikë vazhdojnë të luajnë lojëra të fatit përballë pasojave të rënda negative.
Edhe pse studimet neuropsikologjike në PG kanë raportuar vazhdimisht funksionin aberrant në këto fusha [3, 4••], zbatimi i teknikave neuroimaging ka filluar vetëm kohët e fundit për të sqaruar neurobiologjinë e PG. Në këtë rishikim, zbulimet neuroimaging në PG janë diskutuar duke përdorur katër proceset e përshkruar vetëm si një parim organizimi.
Bazuar në kriteret e kërkimit të përdorur në rishikimin e fundit të Van Holst et al. [4••], e cila përfshinte studime të neuroimagingit 10 të publikuara që nga 2005, kemi përditësuar këtë përzgjedhje me tri studime të publikuara ose të dorëzuara që nga ajo përmbledhje (dmth. 2009-2010). Për më tepër, ne diskutojmë sfidat dhe zhvillimet e reja në fushën e kërkimeve të lojërave neurobiologjike dhe komentojmë mbi implikimet e tyre për trajtimin e PG.
Ndjeshmëria e Shpërblimit dhe Ndëshkimit
Kushtëzimi i sjelljes është një proces kyç i përfshirë në zhvillimin e sjelljes së lojërave të fatit, sepse lojrat e fatit veprojnë në një model variabël ndërprerje të përforcimit [5]. Dallimet në kondicionimin e sjelljes varen nga ndjeshmëria themelore e shpërblimit dhe ndëshkimit, të cilat janë studiuar në PG relativisht shpesh me teknika neuroimaging.
Reuter et al. [6] krahasuar me funksionalin MRI (fMRI) përgjigjet e nivelit të oksigjenit të gjakut (BOLD) lidhur me shpërblimin dhe ndëshkimin e ngjarjeve në 12 gamblers patologjike dhe kontrollet normale 12 (NCs) duke përdorur një paradigmë hamendësuese. Ata raportuan aktivitetin e skeletit striatal dhe ventromedial të korteksit parental (VMPFC) në gamblers patologjike kur ata po merrnin fitime monetare krahasuar me kontrollet. Rezultatet e krahasueshme u raportuan në një studim nga de Ruiter et al. [7•], i cili përdori një paradigmë afektive për të hetuar efektet e shpërblimit dhe ndëshkimit në sjelljen e mëvonshme. Të dhënat e imazhit të lidhur me fitimet monetare treguan se lojtarë patologjikë (n = 19) kishte aktivizim më të ulët ventrolateral korteks paraballor në fitim monetar sesa NC (n = 19) Për më tepër, ky studim tregoi ndjeshmëri më të ulët ndaj humbjeve monetare në bixhozistët patologjikë sesa midis NC. Ndërsa Reuter etj. [6] gjetën dallime kryesisht në pjesët ventromedial të korteksit paraballor, de Ruiter dhe kolegët [7•] dallimet e raportuara kryesisht në rajonet paraballore ventrolateral. Në diskutimin e tyre, de Ruiter et al. [7•] sugjeroi që mungesa e tyre e rezultateve të VMPFC ishte ndoshta rezultat i humbjes së sinjalit të shkaktuar nga inhomogjeniteti i indeve në këto rajone.
Kështu, kërkuesit patologjikë u gjetën të kenë zvogëluar striatumin e barkut dhe aktivizimin parakalor të barkut gjatë ngjarjeve jo-specifike të shpërblimit dhe ndëshkimit krahasuar me NC-të [6, 7•], duke implikuar një përgjigje neurofiziologjike të shfrenuar për shpërblime si dhe për humbjet në gamblers patologjike. Raporti raportoi aktivizimin e zvogëluar të striatumit të barkut në përgjigje të ngjarjeve jo-specifike të shpërblimit dhe ndëshkimit të gjetura nga Reuter et al. [6] është e ngjashme me gjetjet në SUD [8, 9]. Për më tepër, shumica e teorive të varësisë kanë deklaruar se varësia e substancës karakterizohet nga zvogëlimi i transmetimit bazik të ganglisë dopaminergjike para zhvillimit të sjelljes problematike dhe se përdorimi i përsëritur i drogës rezulton me një zvogëlim të mëtejshëm të transmetimit të dopaminës (DA) që shoqërohet me ndjeshmërinë e zvogëluar ndaj stimujve të shpërblyer [10]. Në përputhje me këto teori, është hipotizuar se gamblers patologjike kanë më shumë gjasa të kërkojnë ngjarje të dobishme për të kompensuar një shtet ekzistues anhedon të krahasueshëm me atë të individëve që varen nga substanca [11]. Megjithatë, nga literatura ekzistuese për PG, ende nuk është e qartë nëse ndjeshmëria e zvogëluar e ndëshkimit dhe ndëshkimit është pasojë ose pararendës i lojërave të fatit.
Reaktiviteti i sugjerimeve
Përveç shpërdorimit të mosfunksionimit të sistemit, një simptomë e shquar e PG është kërkesa e fortë për të rrezikuar, gjë që shpesh çon në një rikthim në sjelljen e lojërave të fatit. Megjithëse reagimi ndaj dëshirës dhe reaksionit janë studiuar gjerësisht me teknikat e neuroimaging në SUD, janë botuar vetëm disa studime në PG.
Studimi i parë fMRI për kërkimet e lojërave të fatit u botua në 2003 [12]. Ndërsa shikonte një video të lojërave të fatit të dizajnuar për të ndezur emocione dhe motivime të mëparshme për lojërat e fatit (aktorët që imitonin situata emocionale [p.sh., të lumtur, të zemëruar] të ndjekur nga aktori që përshkruan vozitjen dhe ecjen nëpër kazino dhe ndjenjën e lojërave të fatit) shtypni një buton kur ata përjetuan kërkimin e lojërave të fatit. Gjatë episodeve të tilla të rritjes së dëshirës, grupi PG (n = 10) treguan më pak aktivizim në gyrusin cingulator, (orbito) lëvoren ballore, caudatin, ganglionet bazale dhe zonat talamike krahasuar me grupin NC (n = 11). Kohët e fundit, autorët analizuan të dhënat e tyre të vitit 2003 për të përcaktuar nëse përpunimi motivues në bixhozët patologjikë (n = 10) dhe përdoruesit e kokainës (n = 9) ndryshonte nga ajo e lojtarëve argëtues (n = 11) dhe NC (n = 6) mos përdorimi i kokainës [13]. Shqyrtimi i skenarëve të lidhur me varësinë krahasuar me skenarët neutralë, rezultoi në rritjen e aktivitetit në korteksin cingular të anës së barkut dhe dorsal dhe lobulës parietale të djathtë të djathtë, me një aktivitet relativisht të zvogëluar në lojtarët patologjikë krahasuar me lojtarë rekreativë dhe një aktivitet relativisht të rritur në përdoruesit e kokainës krahasuar me NCs . Këto gjetje tregojnë për pasoja të kundërta tek individët me SUD krahasuar me ata me varësi të sjelljes.
Në të kundërt, një studim i reaktivitetit të fMRI cue nga Crockford et al. [14] gjetën një përgjigje më të lartë BOLD në kortezën e dorsolaterale prefrontale djathtale (DLPFC), drejt gyrusit të poshtëm gyrus, gyrus mesatar të frontit, majtë rajonin parahippocampal, dhe lëvizi lëvore okupital në përgjigje të stimujve kumar në gamblers patologjike (n = 10) krahasuar me NC (n = 11). Për më tepër, rryma e përpunimit vizual dorsal u aktivizua te bixhozistët patologjikë kur ata po shikonin filma bixhozi, ndërsa rryma vizuale ventrale u aktivizua në kontrollet kur ata shikuan këto filma. Autorët argumentuan se rajonet e trurit aktivizohen në lojtarët patologjikë krahasuar me NC-të, kryesisht të përfshira në rajone, të shoqëruara me rrjetin DLPFC, i cili shoqërohet me përgjigje të kushtëzuara.
Në një studim të kohëve të fundit, Goudriaan et al. [15] tregoi aktivitete të ngjashme të lidhura me reaktivitetin e sugjerimeve të përmendura nga Crockford et al. [14] në gamblers patologjike (n = 17) krahasuar me NC (n = 17). Në këtë studim fMRI, pjesëmarrësit panë foto të lojërave të fatit dhe fotografi neutrale ndërsa skanohen. Kur shikoni fotografi të lojërave të fatit përkundrejt fotove neutrale, u gjet gyrusi parahippocampal bilaterale më i lartë, amigdala e djathtë dhe aktiviteti i djathtë DLPFC te lojtarët problemorë në raport me NC. Për më tepër, u gjet një marrëdhënie pozitive midis dëshirës subjektive për lojërat e fatit pas skanimit në kumarxhinj me probleme dhe aktivizimit të BOLD në korteksin paraballor ventrolateral, insulës së përparme të majtë dhe kokës së majtë të kokës kur shikoni fotot e lojërave të fatit përkundrejt fotove neutrale.
Së fundi, në një studim paradigmë të fundit të lojërave të fatit, kërkuesit e problemeve të 12 dhe lojtarët e shpeshtë të 12 (nonproblem) u kërkua që të luanin një lojë të lojërave të lojërave të blendë, ndërsa skanimet fMRI u morën [16]. Loja përbëhej nga sprova me rrezik të lartë të humbjes dhe sprovat me një rrezik të ulët humbjeje. Lojtarët e problemeve treguan një rritje të sinjalit në rajonet e thalamike, inferiore frontale dhe superiore gjatë periudhave të rrezikut të lartë dhe zvogëlimit të sinjalit në këto rajone gjatë sprovave me rrezik të ulët, ndërsa modeli i kundërt u vërejt në lojtarë të shpeshtë. Miedl dhe kolegët [16] argumentuan se modeli i aktivizimit frontal-parietal i vrojtuar gjatë gjykimeve me rrezik të lartë krahasuar me gjykimet me rrezik të ulët në lojtarë problemesh pasqyron një rrjet kujtese të varësisë të nxitur nga sugjerimi që është shkaktuar nga cues lidhur me lojrat e fatit. Ata sugjeruan se situatat me rrezik të lartë mund të shërbejnë si një shenjë varësie në gamblers problem, ndërsa situata me rrezik të ulët nënkupton një "hit të sigurt" në lojtarë të shpeshtë. Interesante, lojtarët e problemeve treguan aktivitet më të lartë në lobet parazitare dorsolaterale dhe parietale krahasuar me lojtarë të shpeshtë, ndërsa fitonin krahasuar me humbjen e parave, një rrjet përgjithësisht të lidhur me funksionin ekzekutiv. Megjithatë, modelet e veprimtarisë në rajonet limbike, duke fituar krahasuar me humbjen e parave, ishin të ngjashme, gjë që është në kundërshtim me gjetjet e mëparshme të përpunimit të shpërblimeve në studimet e Reuter et al. [6] dhe de Ruiter et al. [7•]. Dallimet në paradigmat e punësuara mund të shpjegojnë dallimet midis këtyre studimeve: ndërsa në paradigmën e blendës së Miedl dhe kolegëve [16], rezultati fitues duhej të llogaritej nga pjesëmarrësit (llogaritjen e vlerave të kartës) para se të kuptonin se një fitore ose humbje ishte përjetuar, në studimet e Reuter et al. [6] dhe de Ruiter et al. [7•], fitimet ose humbjet u shfaqën në ekran dhe kështu përjetuan menjëherë. Prandaj, në studimin e Miedl et al. [16], kompleksiteti relativisht i lartë i stimujve dhe elementët kognitivë në shpërblimin dhe humbjen që kanë përjetuar mund të kenë ndikuar në përpunimin e shpërblimeve dhe zvogëluar potencialin për të gjetur dallimet në grupe.
Kështu, studimet e reaktivitetit të sugjerimeve në PG deri më tani kanë raportuar rezultate kontradiktore. Duhet të theksohet, megjithatë, se gjetjet e Potenza et al. [12, 13] janë të vështira për t'u interpretuar për shkak të filmave komplekse emocionale të përdorura për të nxjerrë dëshirë për lojëra të fatit. Nga ana tjetër, rritja e aktivitetit në përgjigje të cuesve të lojërave të fatit në korteksin paraballor, rajonet parahippocampale, dhe lëvore zverk raportuar nga Crockford et al. [14], Goudriaan et al. [15], dhe Miedl et al. [16] është në përputhje me rezultatet nga paradigmat e reaktivitetit cue në studimet SUD [17, 18]. Megjithatë, në dallim nga studimet SUD, aktivizimi i zgjeruar limbik gjatë paradigmave të reaktivitetit të cue në lojërat e fatit u raportua vetëm në një nga studimet e reaktivitetit të kumarit [15]. Hulumtimi i ardhshëm duhet të fokusohet në llojin e stimujve që nxjerrin reagimin më të fuqishëm të sugjerimeve (p.sh., filmat vs filmat). Një aspekt që mund të zvogëlojë fuqinë për të zbuluar ndryshimet në reaktivitetin e sugjerimeve në studimet e PG, në krahasim me studimet SUD është se luajtja e lojërave mund të përfshijë një shumëllojshmëri të aktiviteteve të lojërave të fatit (p.sh., blloqet e blendës, makinat e lojërave të fatit, garat e kuajve), ndërkohë që reagimi ndaj një substance është më specifik për substancën e synuar (p.sh., kokainë, marihuanë) dhe prandaj mund të nxisë aktivitetin e trurit në pjesën më të madhe të pjesëmarrësve SUD. Përzgjedhja e llojeve të lojërave specifike për stimujt e reaktivitetit të sugjerimeve dhe kufizimi i përfshirjes së pjesëmarrësve në një patologji specifike të lojërave të fatit mund të rezultojë në një përputhshmëri më të mirë të cues dhe patologjisë PG dhe kështu të rezultojë në aktivizimin më të fuqishëm të trurit në përgjigje të cues në PG.
Impulsiviteti në bixhozin patologjik
Impulsiviteti shpesh barazohet me mosmirësimin, një gjendje gjatë së cilës mekanizmat e kontrollit nga lart-poshtë që normalisht shtypin përgjigjet automatike ose të shpërblimit, janë të pamjaftueshme për të përmbushur kërkesat aktuale [19]. Disinhibition ka marrë vëmendje të konsiderueshme në hulumtim varësisë në vitet e fundit, sepse ajo është njohur si një endophenotip të individëve në rrezik SUD dhe PG [20]. Një aspekt tjetër i impulzivitetit që shpesh trajtohet në studimet neuroçognitive është vonesa e vonesës: zgjedhja për shpërblime të menjëhershme më të vogla në vend të shpërblimeve të vonuara më të mëdha. Ky aspekt diskutohet në seksionin tjetër në marrjen e vendimeve. Për fat të keq, studimet neuroimaging që hetojnë korrelatet nervore të impulsivitetit / disinhibition në PG janë të pakta.
Në studimin e vetëm fMRI të publikuar deri më sot, Potenza et al. [21] përdorën një detyrë të ngjyrosjes me ngjyra për të vlerësuar frenimin kognitiv - që është, ndalimi i një përgjigjeje automatike (stimul i përshtatshëm, leximi i një fjale) krahasuar me emërtimin e ngjyrës në të cilën është shtypur fjala (stimulim incongruent) - në gamblers patologjik 13 dhe 11 NCs. Gamblers patologjike treguan aktivizimin e ulët në të mesit të majtë dhe gyri superiore frontale në krahasim me grupin NC gjatë përpunimit të incongruent kundrejt stimujve të njëtrajtshme.
Në përmbledhje, megjithëse disa studime neuropsikologjike kanë treguar impulsivitet më të lartë në gamblers patologjike [22, 23], deri më sot, është publikuar vetëm një studim i vetëm neuroimaging për ndalimin. Prandaj, janë të garantuara studime shtesë të neuroimaging, preferohet me popullsi më të madhe dhe vlerësimi i një sërë masash impulsiviteti në lojtarë patologjikë.
Marrjen e Vendimeve në Kumar Patologjik
Luftëtarët patologjikë dhe pacientët SUD shfaqin një model të vendimmarrjes të karakterizuar nga injorimi i pasojave afatgjata negative për të siguruar kënaqësi të menjëhershme ose lehtësim nga gjendjet e pakëndshme që lidhen me varësinë e tyre [24]. Një shumëllojshmëri e proceseve kognitive dhe emocionale mund të ndikojnë në marrjen e vendimeve. Rreziku, përvoja dhe vlerësimi i fitimeve dhe humbjeve të menjëhershme kundrejt vonuara dhe impulsivitetit janë gjetur të kontribuojnë në konceptin e shumëfishtë të vendimmarrjes [25]. Përveç kësaj, disfunksionet ekzekutive - kryesisht fleksibiliteti kognitiv i zvogëluar - janë shoqëruar me dëmtime në vendimmarrje [26].
Në një studim potencial të lidhur me ngjarjet e fundit (ERP) [27], korrelatet neurofiziologjike të vendimmarrjes gjatë një lojë shkop polici u matën. Njëzet lojtarë me probleme dhe 21 NCs luajtën një lojë kompjuterike të shkopit të zi dhe duhej të vendosnin nëse do të "goditnin" ose "uleshin" një kartelë për të arritur sa më afër, por jo më shumë se pikat 21. Në pikën kritike të pikave 16, lojtarët e problemeve vendosën më shpesh sesa NCs për të vazhduar të luajnë. Për më tepër, lojtarët e problemeve treguan një amplitudë pozitive më të madhe në ERPs, modeluar nga një dipole në korteksin anterior cingulate, se NCs pas vendimeve të suksesshme "hit" në 16. Kështu, lojtarët treguan më shumë sjellje të sjelljes së rrezikut së bashku me një përgjigje më të fortë nervore ndaj rezultateve të suksesshme (të rralla) të kësaj sjelljeje krahasuar me NC-të. Interesante, nuk ka dallime neurofiziologjike në mes të grupeve gjatë testeve të humbjes.
Deri tani, nuk janë publikuar studime të tjera neuroimaging që përqendrohen në proceset e vendimmarrjes në gamblers patologjike. Megjithatë, një studim fMRI përdori një version të modifikuar të Iowa Gambling Task (IGT) për të hetuar performancën e vendimmarrjes në NCs (n = 16), individë me varësi të substancave (SD; n = 20) dhe individë të varur nga substancat me probleme kumari shoqërues (SDPG; n = 20) [28]. IGT u krijua për të imituar vendimmarrjen e jetës reale [29]. Pjesëmarrësit u prezantuan me katër kuvertë virtuale të kartave në një ekran kompjuteri nga i cili ata duhej të zgjedhin një kartë. Çdo kartë e tërhequr do të rezultojë në një shpërblim, por herë pas here, një kartë do të rezultojë në një humbje. Prandaj, disa kuvertë do të çonin në humbje në afat të gjatë dhe të tjerët do të çonin në fitime. Qëllimi i lojës ishte që të fitonte sa më shumë para që ishte e mundur. Megjithëse SDPGs prireshin të performonin më mirë se SD dhe NCs, këto ndryshime nuk ishin statistikisht të rëndësishme. SD dhe individët SDPG treguan aktivitet më të ulët VMPFC në krahasim me NCs kur kryejnë IGT. Për më tepër, grupi i SD-së tregoi më pak aktivitet kortez të frontit të lartë gjatë vendimmarrjes sesa grupet SDPG dhe NC. Autorët konkluduan se aktiviteti më i madh superior i kores së ballit në SDPGs në krahasim me SD-të mund të pasqyrojë mbindjeshmërinë ndaj cuesve të lojërave të fatit, sepse IGT i ngjan një lojë kumar. Për fat të keq, studimi nuk përfshinte një grup lojtar patologjik pa SUD komorbid. Këto rezultate sugjerojnë se PG komorbid nuk është i lidhur me një dëmtim të shtuar në marrjen e vendimeve në SD, një gjetje në kundërshtim me një studim neurocognitive të gamblers patologjike, SUDs dhe NCs [23]. Këto zbulime të pasigurta mund të shpjegohen me faktin se Tanabe et al. [28] përdorën një version të modifikuar të IGT që pengonte zgjedhje të njëpasnjëshme nga një kuvertë e veçantë, duke lehtësuar zgjedhjen e duhur në grupet e SD duke eliminuar nevojën për fleksibilitet njohës që ka të ngjarë të jetë i dëmtuar në gamblers patologjike [26, 30].
Konkluzione
Studimet e rishikuara tregojnë se lojtarë patologjikë tregojnë ulje të përgjigjeve BOLD ndaj stimujve jo-specifik të shpërblimit dhe ndëshkimit në striatumin e barkut dhe VMPFC [6, 7•]. Veçanërisht, përgjigje të tilla të papërshtatshme nuk u vunë re në gamblers problem që luajnë një lojë më të vërtetë të lojërave të fatit gjatë fitimit dhe humbjes së parave [16]. Tre nga katër studime të neuroimaging në reaktivitet sugjerim në gamblers patologjike treguan rritjen e aktivizimit të trurit për stimujt lidhur me lojrat e fatit [14-16], ndërsa rezultatet nga studimi tjetër, që raportuan aktivizimin e zvogëluar të trurit gjatë paradigmës së dëshirës, ishin të vështira për t'u interpretuar për shkak të paradigmës stimuluese komplekse të përdorur [12, 13]. Mekanizmat neurobiologjikë që qëndrojnë prapa reaktivitetit jonormal të sugjerimeve në gamblers patologjike nuk janë ende të qarta, dhe e njëjta vlen edhe për impulsivitetin e vërejtur dhe disinhibition në gamblers patologjike. Përveç kësaj, ndërsa një numër i madh i studimeve neuroçognitive në impulzivitet kanë treguar se gamblers patologjike janë të dëmtuara në disa procese frenuese (p.sh., filtrimin e informacionit të parëndësishëm, pengimin e përgjigjeve në vazhdim dhe vonimin e zbritjes [4••]), deri më sot, është publikuar vetëm një studim i fMRI për ndërhyrjet Stroop në gamblers patologjike [21]. Në mënyrë të ngjashme, edhe pse studimet neuroçognitive kanë treguar vendim-marrje të dëmtuar në mesin e gamblers patologjike [4••], e cila është në përputhje me gjetjet në varësinë e substancës [31], aktualisht është në dispozicion vetëm një studim ERP mbi vendimmarrjen në lojtarë patologjik [27]. Ky studim i fundit tregoi se lojtarët e problemeve shfaqnin më shumë sjellje të riskut gjatë lojrave të fatit sesa NCs dhe se vendimet e suksesshme, por të rrezikshme u shoqëruan me një aktivitet më të madh në korteksin anterior cingular. Së fundi, një studim fMRI që hulumton vendimmarrjen duke përdorur IGT tregoi aktivitet më të ulët superior të korteksit ballor gjatë vendimmarrjes në individë të varur nga substancat me probleme të lojërave të fatit.
Implikimet klinike
Megjithëse numri i përgjithshëm i studimeve të neuroimaging në lojtarë patologjik është ende modest, studimet fMRI vazhdimisht kanë treguar aktivitet të zvogëluar në rrugët mesolimbike në gamblers patologjike që përfshijnë striatum ventral, amygdala dhe VMPFC kur gamblers problem kanë të bëjnë me shpërblimin dhe përpunimin e humbjes, por jo kur ata janë në një situatë të fatit. Këto qarqe të trurit mendohet të luajnë një rol të rëndësishëm në integrimin e përpunimit emocional dhe pasojat e sjelljes në individë të shëndetshëm. Për shkak se VMPFC varet nga parashikimet DA nga strukturat e tjera limbike për të integruar informacionin, transmetimi i dobësuar i DA mund të jetë në bazë të mosfunksionimit të VMPFC në lojtarët patologjikë. Sidoqoftë, shumë sisteme të tjera të neurotransmetuesit ndoshta janë gjithashtu të angazhuar dhe mund të ndërveprojnë gjatë procesimit të reagimeve pozitive dhe negative. Për shembull, opiatet janë të njohura për të rritur lirimin DA në rrugët e shpërblimit të trurit dhe antagonistët e opiates që ulin lirimin e dopamines (p.sh., naltrekson dhe nalmefenë), janë gjetur të reduktojnë ndjeshmërinë e shpërblimit dhe ndoshta rritin ndjeshmërinë e ndëshkimit [32]. Kjo mund të jetë arsyeja pse antagonistët e opijatave janë më efektive në trajtimin e PG se sa placebo [33]. Efektiviteti i antagonistëve të opiateve tregon se synimi i sistemit të shpërblimit të trurit mund të jetë një strategji e frytshme në ndeshjen e nxitjeve të dëshirës në PG, ngjashëm me studimet në varësinë e alkoolit dhe amfetaminës [34]. Përkatësisht, agjentët farmakologjikë që modulojnë funksionin e glutamatit (p.sh., N-acetilcisteinë) me efekte të njohura në sistemin e shpërblimit kanë qenë gjithashtu efektive në uljen e sjelljes së lojërave të fatit në lojtarë patologjikë [35].
Impulsiviteti dhe kontrolli i impulsit të dëmtuar janë vënë në shënjestër nga frenuesit selektiv të rimarrjes së serotoninës (SSRIs) në çrregullimet e kontrollit të impulsit [36]. Trajtimi i SSRI ka dhënë rezultate të përziera në gamblers patologjike [36]. Megjithatë, prania ose mungesa e një gjendjeje komorbide shpesh mund të formësojë efektivitetin e ilaçeve të përdorura për të trajtuar PG. Ndërsa SSRI si fluvoxamine mund të jetë efektive në trajtimin e gamblers patologjike me depresion komorbid ose një çrregullim obsesiv-kompulsiv të spektrit, ato mund të mos jenë trajtimi i zgjedhjes në gamblers patologjike me çrregullim komorbid / deficiti vëmendje / hyperactivity. Medikamentet për të përmirësuar vendimmarrjen dhe funksionin ekzekutiv janë më pak të mirë-vendosur, ndoshta për shkak të kompleksitetit të këtyre funksioneve. Prandaj, efikasiteti potencial i rritësve kognitivë, siç është modafini, do të duhet të provohet në studimet e ardhshme mjekësore të PG [37]. Terapia njohëse-sjellëse është gjithashtu efektive në trajtimin e PG [38]. Hulumtimi i ardhshëm duhet të sqarojë nëse një kombinim i farmakoterapisë dhe trajtimit psikologjik do të çojë në norma më të qëndrueshme të remisancës në PG sesa vetëm terapia.
Drejtimet e ardhshme
Ngjashmëritë neurokognitive dhe reagimi i krahasueshëm farmakologjik në PG dhe SUDs duket se tregojnë për një cenueshmëri të përbashkët ndaj sjelljeve problematike, dhe ndoshta shtigjet e ngjashme patologjike që bazohen në PG dhe SUD. Këto ngjashmëri sigurojnë një arsyetim për të ndryshuar klasifikimin e PG si një çrregullim i kontrollit të impulsit në një klasifikim të ri të PG si një varësi të sjelljes në DSM-V. Sidoqoftë, nevojiten më shumë kërkime për të sqaruar ngjashmëritë dhe dallimet neurokognitive midis SUD dhe PG, dhe studimet që krahasojnë drejtpërdrejt këto çrregullime me njëri-tjetrin dhe me grupet NC dukshëm janë të nevojshme.
Për më tepër, ngjashëm me metodat e përdorura në hulumtimin SUD, hulumtimi i ardhshëm i PG që kombinon sfidat farmakologjike me teknikat e neuroimaging mund të ndihmojë në zbulimin e mekanizmave neurobiologjike të PG. Për shembull, naltreksoni mund të përdoret për të manipuluar funksionin e opiumit në një studim të fMRI mbi ndjeshmërinë e shpërblimit dhe ndëshkimit, reaktivitetin e sugjerimeve dhe dëshirën.
Përdorimi i teknikave neuromodulimi "të përparuar" siç është stimulimi i përsëritur transkranial magnetik (rTMS) mund të ilustrojë më tej përfshirjen e rajoneve të ndryshme të trurit që gjenden në paradigmat e fMRI në sjelljen e lojërave të fatit. Për shembull, roli kryesor i DLPFC në parandalimin e sjelljes së recidivës u mbështet nga një studim rTMS që tregoi se stimulimi i frekuencës së lartë DLPFC në ish duhanpirësit rezultoi me ritme më të ulëta rikthimi dhe dëshirë për pirjen e duhanit në krahasim me ish duhanpirësit që morën rTMS [39]. Për më tepër, rTMS e korteksit paraballor u tregua të ndryshojë funksionin paraballor në çrregullimet e varësisë [40], ndonëse efektet afatgjata në relapsi janë më pak të mirë-vendosur. Përdorimi i planeve të tilla mund të na informojë në lidhje me lokalizimin e funksioneve të trurit të përfshirë në mënyrë kritike në sjelljen problematike dhe përfundimisht ofrojnë mundësi të reja trajtimi për PG.
Një tjetër qasje interesante është aplikimi i neurofeedback në PG. Duke trajnuar individë për të ndryshuar modele specifike të aktivitetit të trurit, ne mund të provojmë të përcaktojmë se si kjo ndikon në sjelljen e lojërave të fatit. Kjo teknikë tashmë është zbatuar në trajtimin e çrregullimit të vëmendjes së deficitit / hiperaktivitetit [41] dhe mund të jetë efektive edhe në PG. Për shembull, studimet kanë treguar funksion anormal paraballor në PG [6, 7•, 21], dhe trajnimi neurofeedback mund të përqëndrohet në normalizimin e modeleve frontale elektroencefalogram. Duke synuar funksionin prefrontal fokali, funksionet ekzekutive mund të trajnohen, gjë që mund të rezultojë në përmirësimin e kontrollit kognitiv dhe, për rrjedhojë, gjasave të zvogëluara të rikthimit kur ndodh mall.
Është interesante që një numër në rritje studimesh kanë raportuar zhvillimin e PG gjatë trajtimit të sëmundjes së Parkinsonit (PD). PD karakterizohet nga humbja e neuroneve dopaminergjike në rrjetet mesolimbike dhe mesokortike dhe trajtimi me agonistë DA është shoqëruar me sjellje që kërkojnë shpërblime si PG, pazaret e detyrueshme dhe disinhibition [42]. Këto sjellje kanë të ngjarë të pasqyrojnë modulimin e funksioneve të rrjeteve shpërblim nga drogat dopaminergjike. Studimet neuroimaging kanë raportuar aktivizimin e zvogëluar në rrugën mesolimbike gjatë fitimeve monetare në PD [43], të ngjashme me gjetjet në PG dhe varëshme të tjera. Përveç kësaj, lidhja më e ulët D2 / D3 u raportua në një studim të tomografisë së pozitonit në PD me PG komorbid krahasuar me një grup kontrolli me vetëm PD [44•]. Për më tepër, Eisenegger et al. [45•] zbuloi se individë të shëndoshë që mbajnë të paktën një kopje të përsëritjes së 7 DRD4 Alleli i receptorëve DA tregoi një prirje në rritje të lojërave të fatit pas stimulimit dopaminergjik me L-DOPA. Këto rezultate tregojnë se ndryshimi gjenetik në DRD4 gjen mund të përcaktojë sjelljen e një individi të lojërave të fatit në përgjigje të një sfide dopaminergjike të drogës. Këto vëzhgime janë në përputhje me një sindrom të mungesës së shpërblimit [46]. Kjo paraqet një gjendje kronike hypodopaminergjike që i bën individët të pambrojtur ndaj varësive duke nxitur një makinë për shpërblimin e substancave ose sjelljeve për të nxitur aktivitetin e ulët dopaminergjik në rrjetin e shpërblimit të trurit. Hulumtimet e ardhshme që hulumtojnë disregulimin dopaminergik dhe ndërveprimet me variacionet gjenetike në pacientët e PD me dhe pa PG mund të kontribuojnë në kuptimin tonë të faktorëve neurofiziologjik që predispozitojnë individët në sjelljet e varësisë.
Studime të tjera janë të nevojshme ngjashëm për të hetuar vlerat e pritjes në lojtarët patologjikë për të shpjeguar ndjeshmërinë e shpërblimit dhe ndëshkimit jonormal, pasi këto anomali mund të lidhen me pritjet e gabuara dhe jo me përvojat aktuale të shpërblimit dhe humbjes. Për shembull, një lojtar mund të bëhet i njëanshëm në pritjet e tij ose të saj për shanset për të fituar, sepse duke qenë në një situatë të lojërave të fatit provokon reagimin e sugjerimeve në tru, duke rritur lirimin DA në qark mesolimbik. Sinjalizimi i rritur i DA-së mund të shkaktojë një prishje të kodimit të saktë të pritshmërisë, sepse ndryshimet fasike të DA-së janë vendimtare për kodimin e pritshmërisë [47]. Kështu, nëpërmjet reaktivitetit të përmirësuar të sugjerimeve, pritjet janë të koduara gabimisht dhe mund të kontribuojnë në vazhdimin e lojërave të fatit pavarësisht humbjeve të rënda. Përveç kësaj, vlerat jonormale të jetëgjatësisë mund të ndikohen nga shtrembërimet njohëse, siç janë bindjet e gabuara në lidhje me probabilitetin e fitimit [48].
Lojërat e lojërave të fatit mendohet të nxisin veçori të caktuara që mund të ekzagjerojnë besimin e shanseve të fitimit, duke stimuluar kështu prirjen e lojërave të fatit. Në një studim të fundit të fMRI, Clark et al. [49••] hetoi dy nga këto karakteristika: kontrollin personal mbi lojën dhe ngjarjen "afër fitimit" në NCs. Ngjarjet pranë fitimit janë ngjarje në të cilat rezultatet e pasuksesshme janë afërsisht me çmim të parë, siç janë kur dy qershi shfaqen në linjën e pagave të makinës automatike dhe qershja e fundit përfundon një pozicion nën ose mbi vijën e pagave. Interesante, rezultatet e afërta të fituara aktivizuan zonat striatale të barkut dhe insula që gjithashtu iu përgjigjën fitimeve monetare. Gjetjet e tilla mund të ofrojnë njohuri në mekanizmat themelorë përgjegjës për vazhdimin e sjelljes së lojërave të fatit, pavarësisht nga nocioni që do të humbasin paratë me kalimin e kohës. Hulumtimet e ardhshme duhet të elaborojnë mbi këto gjetje për të na ndihmuar të kuptojmë më tej kalimin e bixhozit në lojërat e fatit dhe potencialin varësues të karakteristikave të caktuara të lojës.
Një fushë e fundit për zhvillimin e ardhshëm është subjekt i rezistencës ndaj zhvillimit të sjelljeve të varësisë. Blaszczynski dhe Nower [5] përshkroi një klasë të gamblers problem pa komorbidities dhe patologji minimale. Gjithashtu, grupi më pak i rrezikshëm i lojërave të fatit mendohet të jetë në gjendje të kapërcejë problemet e tyre të lojërave të fatit pa ndërhyrje terapeutike. Studimi i nëngrupeve të ndryshëm të gamblers patologjike mund të japë njohuri në funksionet neuropsikologjike që janë mbrojtëse kundër progresit të lojërave të fatit dhe / ose kundër recidivës. Faktorët neurobiologjikë që janë të përfshirë në mënyrë të qartë në PG dhe që mund të ndikojnë në rrjedhën e PG janë funksione ekzekutive, duke përfshirë vendimmarrjen dhe impulsivitetin; reaktivitet cue; ndjeshmëri shpërblimi; dhe perceptimet e gabuara. Nga rishikimi i studimeve të neuroimaging, është e qartë se sfondi neuronal i këtyre funksioneve ende nuk është identifikuar në detaje. Megjithatë, këto dobësi neurobiologjike kanë gjasa të ndikojnë në rrjedhën e PG në kombinim me faktorë psikologjikë, siç janë aftësitë subjektive dhe aftësitë përballuese; faktorët e mjedisit (p.sh., afërsia e mundësive të lojërave të fatit); dhe faktorët gjenetikë. Sa ndërveprojnë këta faktorë është kryesisht i panjohur. Kuptimi i këtyre fenomeneve dhe ndërveprimeve të tyre është me rëndësi të madhe, sepse ndërhyrjet që fokusohen në këto dobësi mund të çojnë përfundimisht në masat parandaluese të synuara.
Mirënjohje
Ruth J. van Holst është mbështetur nga një grant neuroimaging nga Platforma e Imazheve të Imazheve të Amsterdamit. Dr. Goudriaan mbështetet nga një grant i ri i hetuesve (Veni grant 91676084) nga Organizata Holandeze për Kërkimin dhe Zhvillimin e Shëndetit.
Zbulim Nuk janë raportuar konflikte të mundshme të interesit relevante për këtë artikull.
Qasja e hapur Ky artikull shpërndahet sipas kushteve të Licencës Noncommercial të Attribution Attribution Creative Commons, e cila lejon çdo përdorim, shpërndarje dhe riprodhim jo-komercial në çdo medium, me kusht që autorët dhe burimet origjinale të kreditohen.
Referencat
Letrat me interes të veçantë, të publikuara kohët e fundit, janë theksuar si: • Me rëndësi •• Me rëndësi të madhe