Ngjashmëritë dhe dallimet në mes të lojrave patologjike dhe çrregullimeve të përdorimit të substancave: një fokus në impulzivitetin dhe compulsivity (2012)

Psikopharmacology (Berl). 2012 Jan; 219 (2): 469-90. doi: 10.1007 / s00213-011-2550-7. Epub 2011 nëntor 5.

Leeman RF, Potenza MN.

Ngjashmëritë dhe Dallimet në mes të bixhozit patologjik dhe çrregullimeve të përdorimit të substancave: fokusim në impulsivitetin dhe kompulsivitetin

Robert F. Leeman*, 1 Marc N. Potenza1,2

Informacioni i autorit ► Të drejtat e autorit dhe informacioni i Licencës ►

Versioni përfundimtar i botuar i botimit të këtij artikulli është në dispozicion në Psikopharmacology (Berl)

Shih artikujt e tjerë në PMC se citon artikullin e botuar.

Shko tek:

Abstrakt

përsiatje

Lufta patologjike (PG) është konsideruar kohët e fundit si një "sjellje" ose jo-substancë. Krahasimi i karakteristikave të PG dhe çrregullimeve të përdorimit të substancave (SUDs) ka pasoja klinike dhe mund të ndihmojë në avancimin e hulumtimeve të ardhshme në këto kushte. Marrëdhëniet specifike me impulsivitetin dhe kompulsivitetin mund të jenë thelbësore për të kuptuar PG dhe SUDs.

Objektivat

Për të krahasuar dhe kontrastuar gjetjet e hulumtimit në PG dhe SUD që kanë të bëjnë me detyrat neuroçognitive, funksionimin e trurit dhe neurokiminë, me fokus në impulsivitetin dhe kompulsivitetin.

Rezultatet

Shumë ngjashmëri u gjetën mes PG dhe SUDs, duke përfshirë performancën e dobët në detyrat neurocognitive, veçanërisht në lidhje me zgjedhjet impulsive dhe tendencat e reagimit dhe karakteristikat e pandreqshme (p.sh., këmbëngulja e reagimit dhe veprimi me marrëdhënie të zvogëluara me qëllimet ose shpërblimin). Gjetjet sugjerojnë mosfunksionim të rajoneve të ngjashme të trurit, duke përfshirë edhe korteksin parentalë ventromedial (PFC) dhe striatum dhe sisteme të ngjashme të neurotransmetuesit, duke përfshirë dopaminergic dhe serotonergic. Ekzistojnë veçori unike të cilat në disa raste mund të pasqyrojnë ndikimet e ekspozimit akut apo kronik ndaj substancave specifike.

Konkluzione

Të dy ngjashmëritë dhe dallimet ekzistojnë mes PG dhe SUDs. Kuptimi i këtyre ngjashmërive më saktë mund të lehtësojë zhvillimin e trajtimit në varësi, ndërsa dallimet e të kuptuarit mund të ofrojnë njohuri për zhvillimin e trajtimit për çrregullime të veçanta. Dallimet individuale në tiparet e impulsivitetit dhe kompulsivitetit mund të paraqesin caqe të rëndësishme endopenotipike për parandalimin dhe strategjitë e trajtimit.

Keywords: Detyra e Lojërave të fatit në Iowa, skontimi i vonesës, neuroimaging, alkooli, kokaina, dopamina, serotonin, glutamat, korteksi frontal, striatum

Shko tek:

Prezantimi

Megjithëse kumari patologjik (PG) aktualisht është i kategorizuar në manualin diagnostik dhe statistikor (rishikim teksti DSM-IV, APA 2000) si një çrregullim kontrolli impuls (ICD), janë vërejtur paralele midis PG dhe çrregullimeve të përdorimit të substancave (SUDs). Varësia e substancave dhe PG të dyja përfshijnë kritere diagnostikuese lidhur me angazhimin e vazhdueshëm edhe përkundër pasojave negative, tolerancës, tërheqjes dhe përpjekjeve të përsëritura për të shkurtuar ose lënë (APA 2000; Holden 2001; Wareham dhe Potenza, 2010). Duke pasur parasysh këto ngjashmëri dhe të dhëna biologjike në lidhje me PG dhe SUDs, ka pasur një zhvendosje drejt shqyrtimit të PG si një "sjellje" ose jo-substancë varësisë (Frascella et al. 2010; Holden 2001; Petry 2006; Potenza 2006; 2008) me ri-kategorizim të mundshëm në DSM-V (Holden 2010). Jo vetëm që studimet SUD mund të jenë ilustrative për PG, studimi i PG gjithashtu mund të informojë kuptimin tonë dhe hetimet e ardhshme në varësi të substancave. PG paraqet një mundësi për të studiuar sjelljet e varësisë pa domosdoshmërisht duke u hutuar nga neurotoksiciteti i lidhur me përdorimin e substancave akute ose kronike (Lawrence et al. 2009b; Pallanti et al. 2010; Verdejo-Garcia et al. 2008).

Impulsiviteti, një konstruksion me shumë aspekte me rëndësi për një numër të kushteve psikiatrike duke përfshirë PG dhe SUD (Leeman et al. 2009; Petry 2007), është definuar si "një predispozicion ndaj reagimeve të shpejta dhe të paplanifikuara ndaj stimujve të brendshëm ose të jashtëm, me pakësimin e pasojave negative të këtyre reagimeve ndaj individit impulsiv apo të tjerëve" (Brewer dhe Potenza 2008; Moeller et al. 2001). Përgjegjësia për të shpërbluar, në kurriz të sjelljeve frenuese pasive, dhe reagimit të reduktuar ndaj dënimit, kanë qenë të lidhura me impulsivitetin (Patterson dhe Newman 1993). Kohët e fundit, ndërtimi është ndarë në komponente të dallueshme, duke përfshirë përgjigjet dhe format e zgjedhjes (Dalley et al. 2011; Potenza dhe De Wit 2010; Winstanley et al. 2004). Këto komponente janë gjetur të lidhen ndryshe me aspekte të ndryshme të sjelljeve të varësisë (Dick et al., 2010; Verdejo-Garcia dhe të tjerët, 2008; Whiteside & Lynam, 2001).

Është propozuar që patologjia e SUD-ve të përfshijë një ndryshim nga të qenit më i shtyrë nga risitë dhe impulsive për më shumë sjellje të zakonshme dhe kompulsive (Brewer dhe Potenza 2008; Dalley et al. 2011; Everitt dhe Robbins 2005; Fineberg et al. 2010; Koob & LeMoal, 1997; Potenza 2008). Dalley et al. (2011, f. 680) përcaktojnë sjelljet e detyrueshme si "veprime të papërshtatshme ndaj situatës që vazhdojnë, nuk kanë marrëdhënie të dukshme me qëllimin e përgjithshëm dhe që shpesh rezultojnë në pasoja të padëshiruara." Të dhënat sugjerojnë se si impulsiviteti, compulsivity është shumë-faceted (Fineberg et al. 2010). Dalley et al. (2011) identifikuar dy komponentë kryesorë, teorikisht të pandashëm në përkufizimin e tyre: këmbëngulje ose këmbëngulje dhe veprime që nuk kanë marrëdhënie të dukshme me një qëllim të përgjithshëm. Faktorë të tjerë të pavarur ose të lidhur mund të ekzistojnë pasi që masat e vetë-raportimit të compulsivity janë faktorizuar në fusha të shumta duke përfshirë ato që kanë të bëjnë me kontrollin e dëmtuar mbi mendimet dhe sjelljen dhe këto mund të lidhen me aspekte klinike relevante të sjelljeve dhe kushteve psikiatrikeBlanco et al. 2009).

Si impulsiviteti dhe kompulsiviteti duken të karakterizuara nga vështirësitë në vetëkontroll (Stein dhe Hollander 1995) dhe mund të lidhen me modelet komplekse në koncepte teorikisht të ngjashme por të dallueshme (p.sh., kërkimi i ndjesisë, marrja e rrezikut, vendimmarrja). Sa i përket implikimeve klinike, përdorimi i vazhdueshëm i substancave pavarësisht nga njohuria e dëmit, që lidhet me definicionet e impulzivitetit dhe të detyrueshmërisë, është një kriter për varësinë (APA, 2000) dhe konsiderohet si një komponent thelbësor i shtimit (O'Brien etj. 2006). Një dallim i rëndësishëm midis konstrukteve është se ndërsa impulsiviteti shpesh mendohet se përfshin veprime të nxituara në ndjekje të shpërblimit (Patterson dhe Newman, 1993), veprimi i detyruar është ndërmarrë në mënyrë tipike me një zvogëlim të konsiderueshëm të shpërblimit (Everitt dhe Robbins, 2005; Fontenelle et al. 2011).

Dëshmitë tregojnë se impulsiviteti është një parashikues gjatësor i SUD-ve (Hicks et al. 2010; Mezzich et al. 2007). Për më tepër, ngjashmëria më e madhe në impulsivitetin e vetë-raportuar në mes të vëllezërve të motrave të varur dhe jo të varur se sa ndërmjet individëve jo të lidhur tregon se impulsiviteti është një endofenotip që mund të ndërmjetësojë rrezikun për SUD (Ersche et al. 2010). Duke pasur parasysh rëndësinë e impulzivitetit ndaj SUD-ve, së bashku me dëshminë se ata me PG kanë tendencë të shënojnë shumë në impulzivitet, nevojitet një ekzaminim sistematik i ngjashmërive dhe dallimeve në lidhje me reagimin dhe impulsivitetin e zgjedhjes në PG dhe SUD. Dëshmia e impulsivitetit në PG ka ardhur nga përdorimi i vetë-raporteve (p.sh., Petry 2001a) dhe vëzhgimet e impulsivitetit më të madh të reagimit në sinjalin e ndaluar dhe detyra të tjera të tilla neuroçognitive (p.sh., Goudriaan et al. 2006b) dhe impulsiviteti i zgjedhjes për vonesat e vonesës së detyrave (p.sh., Petry dhe Casarella 1999). Ngjashmëritë mund të tregojnë se SUD dhe PG janë karakterizuar nga faktorë të rrezikut të mbivendosur, të cilat sugjerojnë se trajtimet e gjetura të jenë të efektshme për SUD-të mund të kenë gjithashtu dobi në PG. Në dallim, dallimet mes kushteve mund të tregojnë pabarazitë në faktorët e rrezikut për kushtet ose faktorët që lidhen me rrjedhën e çrregullimeve specifike (p.sh., ekspozimet e kohëve të fundit ose kronike ndaj substancave specifike) dhe tregojnë për trajtimet unike të trajtimit për varësitë individuale.

Ngjashmëritë dhe dallimet mes PG dhe SUD mund të ekzaminohen në lidhje me performancën e detyrës neurocognitive, si dhe funksionin përkatës të trurit ose aktivitetin e neurotransmetuesit. Rajonet frontale cortical dhe striatal janë të një rëndësie të veçantë. Rajonet kortikale frontale, sidomos zonat e barkut (p.sh., korteksit parentalë ventromediale [vmPFC] dhe korteksit orbitofrontal [OFC]), kanë qenë të implikuar në reagimin e shpërblimit dhe në zgjerim potencialisht ndaj impulsivitetit dhe kompulsivitetit në PG dhe SUDsBrewer dhe Potenza 2008; Fineberg et al. 2010). Striatum (veçanërisht bërthama accumbens [NAcc] në striatumin e ventralit) është një tjetër rajon kyç i cili bazohet në reagimin e shpërblimit dhe në disqet motivuese dhe mund të kontribuojë në mënyrë të rëndësishme për formimin e zakonit dhe detyrimet (Everitt dhe Robbins 2005; Kalivas 2009; Volkow et al., 2007b). Lidhur me neurokiminë përkatëse, dopamine dhe serontonin kanë marrë shumë vëmendje kërkimore. Aktiviteti dopopanergjik kontribuon në shpërblimin e efekteve të substancave Addictive (p.sh., Schultz 2011), sjelljet e lojërave të fatit (p.sh., Campbell-Meiklejohn et al. 2011), dhe impulsiviteti (Buckholtz et al. 2010). Linjat e shumta të provave lidhin funksionin e serotoninës me PG (Fineberg et al. 2010) dhe SUD (Ratsma et al. 2002). Rolet për sistemet opioidergjike dhe gluatamatergic janë implikuar në SUDs (Kalivas 2009; Volkow 2010) dhe PG (Grant et al. 2007; Grant et al. 2008a;). Opioidet endogjene kontribuojnë në efektet shpërblyese të substancave Addictive (Volkow 2010) dhe ky efekt mund të përfshijë modulimin e funksionit mesolimbik të dopaminës përmes mekanizmave ndërmjetësues GABAergic (Brewer dhe Potenza 2008). Glutamat, një neurotransmetues nxitës dhe prekursor GABA (Brewer dhe Potenza 2008; Holmes 2011), është propozuar që të ndërmjetësojë kërkimin e shpërblimit në SUD (Kalivas dhe Volkow 2005) duke pasur parasysh ndikimet e saj në funksionin mesolimbik dopamin (Geisler et al. 2007; Grant et al. 2010), veçanërisht në NAcc (Kalivas dhe Volkow 2005; McFarland et al., 2003). Mospërputhja në homeostazën e glutamatit mund të kontribuojë gjithashtu në veprimin e detyruar në varësi (Kalivas 2009). Sistemet adrenergike mund të kenë një rol në ndërmjetësimin e shpërblimit të drogës (Weinshenker dhe Schroeder 2007) dhe drogat adrenergike mund të kenë ndikim në impulsivitetin (Chamberlain et al. 2007) dhe kështu mund të jenë të rëndësishme për PG dhe SUD.

Sikurse me SUD-ët, është supozuar se mund të bëhet një ndryshim impulsiviteti-detyrues, me PG (Brewer dhe Potenza, 2008). Shkalla në të cilën të dhënat empirike mbështesin këtë hipotezë është një temë e hulumtimit dhe e rëndësisë klinike. Nëse një ndryshim i ngjashëm impulsiviteti në detyrim bëhet në PG, performanca që tregon qëndrueshmërinë e reagimit në detyrat e mësimit të kthimit, për shembull (p.sh., de Ruiter et al. 2009), mund të tregojë një nivel më të lartë të ashpërsisë së PG. Përndryshe, kompulsiviteti mund të karakterizojë PG relativisht herët, në të cilin rast performanca jo optimale në detyra të tilla mund të jetë tregues i rrezikut për zhvillimin e problemeve të lojërave të fatit. Ndërsa kërkimet që kanë të bëjnë me compulsivity nuk është aq i zhvilluar sa është për impulsivity (Fineberg et al. 2010), ekzaminimi i dëshmive në dispozicion mund të ilustrojë ngjashmëritë dhe dallimet kryesore ndërmjet PG dhe SUDs.

Përveç impulzivitetit dhe kompulsivitetit, konstruktin e ndërlidhur të vendimmarrjes së riskut / shpërblimit është me rëndësi në atë lojë që zakonisht përfshin këtë lloj të vendimmarrjes. Disa detyra neurokognitive të hartuara për të vlerësuar vendimmarrjen e rrezikut / shpërblimit (p.sh., Detyra e Lojërave të Gjelbër në Iowa [IGT], Bechara et al. 1994) gjithashtu mendohet të kapin aspektet e reagimit dhe impulsivitetit të zgjedhjes, si dhe persekutimin dhe rezultatin e kompulsivitetit të zhvlerësimit (Verdejo-Garcia et al. 2008). Prandaj, është e rëndësishme që të merren parasysh detyrat e rrezikut / shpërblimit si potencialisht të maten konstruksione të shumta me interes. IGT është një test i kompjuterizuar i vendimmarrjes së rrezikut / shpërblimit në të cilin pjesëmarrësit vizatojnë një kartë për gjykim për gjyqet e 100 nga një prej katër kuvertave. Çdo barazim rezulton në shpërblime hipotetike monetare dhe / ose gjoba. Megjithëse pjesëmarrësit janë udhëzuar se disa kuvertë mund të jenë më mirë se të tjerët, ata nuk e dinë saktësisht se dy janë të dobishme, duke çuar në fitime të vogla, të qëndrueshme dhe humbje të vogla me ndërprerje, duke dhënë përfitime afatgjata dhe dy janë të pafavorshme, duke përfshirë fitore më të mëdha dhe ndërprerje humbje të mëdha, duke dhënë humbje afatgjata. Performanca optimale kërkon impulsivitet të zvogëluar të zgjedhjes në atë që përzgjedhja nga kuvertat e favorshme nënkupton privilegjin e përfitimit afatgjatë mbi shpërblime të menjëhershme dhe të mëdha (Dymond et al. 2010). Performanca optimale gjithashtu përfshin aspekte të mësimit të kthimit (Fellows dhe Farah 2005), e cila është aftësia për të vërejtur ndryshimet në rastet e paparashikuara dhe për të modifikuar sjelljen e dikujt në përputhje me rrethanat (dmth. mungesa e ngulmimit, Clark et al 2004).

Kur krahasojmë dhe kontrastim PG me SUDs, është e rëndësishme të vërehet ndryshueshmëria në varësi të substancave të ndryshme. Disa karakteristika vlejnë për varësinë nga të gjitha substancat, të sugjeruara nga përdorimi i të njëjtave abuzive dhe kritere të varësisë për të gjitha substancat në DSM-IV-TR (APA 2000). Ka, në të njëjtën kohë, dallime në karakteristikat klinike të varësisë nga substanca të ndryshme (Fisher dhe Roget 2008a; 2008b). Në mënyrë të ngjashme, aspektet e PG i ngjajnë aspekteve të varësisë nga disa substanca më shumë se të tjerat. Për shembull, dëshmitë sugjerojnë se PG ka shumë gjëra të përbashkëta me varësinë nga alkooli, duke përfshirë ngjashmëritë që lidhen me impulsivitetin (Lawrence et al. 2009a; Rogers et al. 2010). Për të përmendur një shembull të kundërta, gjetjet që sugjerojnë mungesën e dëmtimit të dukshëm në frenimin e reagimit dhe marrjen e vendimeve mbi detyra të tilla si IGT në përdoruesit e MDMA (Verdejo-Garcia et al. 2008) sugjeron mundësinë që karakteristikat klinike që lidhen me përdorimin e problemit MDMA mund të ndryshojnë nga ato që lidhen me PG.

Sjelljet që tregojnë ICDs në Parkinson's Disease (PD) ofrojnë një model për studimin e impulzivitetit dhe compulsivity në PG dhe SUDs. PD është një gjendje e karakterizuar nga humbja neuronale dopaminergjike dhe shpesh trajtohet me terapitë zëvendësuese dopamine (DRTs) që përfshijnë agonistë dopaminës si pramipeksol ose ropinirol dhe levodopa, një prekursor biokimik për dopamin (Linazasoro 2009; Potenza et al. 2007; Voon et al. 2007). Këto medikamente janë supozuar të çojnë në "mbidozim dopamine" dhe ICDs në disa pacientë (shqyrtuar në Leeman dhe Potenza 2011). ICDs duket më e përhapur në mesin e atyre me PD se sa në ato pa (Kenagil et al. 2010; Weintraub et al. 2010). Përderisa DRT-të janë shoqëruar me ICDs në PD, provat sugjerojnë faktorët individualë jo-PD (p.sh., një histori familjare e alkoolizmit, statusi martesor dhe vendndodhja gjeografike) gjithashtu kanë të bëjnë me ICDs në PD (Leeman dhe Potenza 2011; Weintraub et al. 2010). Kështu ICDs në PD ofrojnë një model klinikisht të rëndësishëm dhe shkencërisht informativ; p.sh., për të hetuar ndikimet dopaminergjike. Në të njëjtën kohë, shkalla në të cilën këto përfundime shtrihen tek popullatat jo-PD duhet të merren parasysh me kujdes duke pasur parasysh ndryshimet nervore të lidhura me PD, medikamentet e përdorura për të trajtuar PD dhe faktorë të tjerë që lidhen me këtë çrregullim. PG është padyshim më i studiuari ICD në popullatën e përgjithshme dhe në ato me PD (Evans et al. 2009). Prandaj, ka pasur teste të shumëfishta të vendim-marrjes për shpërblimin e riskut të lidhura me lojërat e fatit në pacientët e PD (p.sh., Kobayakawa et al. 2010; Pagonabarraga et al. 2007).

Ky rishikim përbëhet nga tre seksione të dedikuara për gjetjet që përfshijnë detyra neurokognitive, funksionin e trurit dhe neurokiminën. Në seksionin e detyrës neurokognitive, ne diskutojmë rezultatet që kanë të bëjnë me impulzivitetin e përgjigjes, impulzivitetin e zgjedhjes, detyrimin, marrjen e vendimeve të rrezikut / shpërblimit dhe konstruksione të tjera teorikisht të lidhura. Ne adresojmë gjetjet nga PG dhe pastaj krahasojmë dhe kontrastim ato me gjetjet nga studimet SUD. Gjetjet SUD janë identifikuar zakonisht sipas substancës në fjalë. Aty ku është e aplikueshme, gjetjet nga mostrat e të rriturve të shëndetshëm adresohen së pari, pasuar nga studimet në mostrat klinike jo-PD, duke përfunduar me studimet e PD. Një qasje e ngjashme merret në seksionin e funksionit të trurit. Në diskutimin tonë të kompulsivitetit, ne e diferencojmë këmbënguljen nga format e zhvlerësimit të rezultateve kur është e mundur; megjithatë, masat e sjelljes dhe vetë-raportimit të compulsivity ende nuk janë zhvilluar me demarkacionin si mprehtë si në literaturën impulsivity. Lidhur me neurokiminë ekzistojnë mangësi kërkimore që kufizojnë një përshkrim të plotë sistematik. Ne përfundojmë me sugjerime për studime të ardhshme.

Shko tek:

Detyra neurokognitive që vlerësojnë impulsivitetin, kompulsivitetin dhe vendimmarrjen e riskut / shpërblimit

Gjetjet që përfshijnë detyra neurokognitive kanë dhënë dëshmi të ngjashmërisë midis PG dhe SUDs në lidhje me aspektet e zgjedhjes dhe përgjigjes impulsivitetit, compulsivity dhe risk / marrjen e vendimeve. Disa dallime janë gjetur gjithashtu, në lidhje me funksionin themelor të ekzekutivit dhe elementet e vendimmarrjes së riskut / shpërblimit.

Impulsiviteti në PG

Impulsiviteti i përgjigjes

Individët me PG janë gjetur të ndryshojnë nga ato pa impulsivitet në përgjigje. Në detyrat që shkojnë / nuk shkojnë (p.sh., Marczinski dhe Fillmore 2003), pjesëmarrësit janë të trajnuar për t'iu përgjigjur një stimuli të një lloji ("shkoni" stimul) dhe për të penguar përgjigjen ndaj një tjetër ("no-go" stimul). Detyrat e sinjalit (p.sh., Logan 1994) të ndajnë karakteristikat me detyrat e shkojnë / jo, përveç në një pakicë të sprovave, përgjigja "go" duhet të mbahet menjëherë kur të ndodhë një "sinjal ndalimi" dëgjimor. Kohët e gjata të reagimit në testet e sinjalit të ndaluar mendohet se tregojnë për vështirësi më të mëdha që pengojnë reagimet para-fuqishme. Pjesëmarrësit e PG kishin më shumë kohë reagimi në testimet e sinjalit të ndaluar në detën e sinjalit të ndaluar (Goudriaan et al. 2006b; Grant et al. 2010). Megjithatë, Lawrence et al. (2009b) nuk raportoi dallime të rëndësishme në performancën e sinjalit të ndaluar midis pjesëmarrësve të PG dhe subjekteve të kontrollit të shëndetshëm dhe Rodriguez-Jimenez et al. (2006) raportuan deficite të rëndësishme të performancës vetëm në mesin e atyre me ADHD që bashkëdyzoheshin. Pjesëmarrësit e Grupeve të Punës kishin më shumë kontrolle për gabimet e komisioneve në një detyrë të shkuar / jo-shkuar (Fuentes et al. 2006; Goudriaan et al. 2005).

Zgjedhja e impulsivitetit

Një aspekt i impulsivitetit të zgjedhjes është skontimi i përkohshëm ose i vonesës, një fenomen në të cilin devijohen përforcuesit distalë në krahasim me përforcuesit e menjëhershëm (Bickel dhe Marsch 2001). Zgjedhja për t'u angazhuar në sjellje varësie kërkon zgjedhjen e menjëhershme (p.sh., marrja e "lartë") mbi përforcimin e vonuar (p.sh., performancën më të mirë të punës) (Dalley et al. 2011), duke e bërë vonesën e zbritjes në lidhje me varësitë. Pjesëmarrësit e PG skontuan shpërblime të vonuara në një masë më të madhe sesa kontrollet në një detyrë në të cilën ata përzgjodhën ndërmjet shpërblimeve hipotetike të vogla, të menjëhershme dhe më të mëdha distale në kartat e indeksit (Dixon et al. 2003; Petry 2001b; Petry dhe Casarella 1999).

Zgjedhja e impulsivitetit është krahasuar gjithashtu në pacientët e PD me dhe pa ICDs duke përdorur Task Experiencial Discounting (EDT; Reynolds dhe Schiffbauer 2004). EDT me bazë në kompjuter është një detyrë ndër-kohore e zgjedhjes që vlerëson skontimin kohor në kohë reale. Në secilën gjyq, pjesëmarrësit zgjedhin midis një shume standarde që është vonuar dhe probabilistike dhe një shumë rregulluese që është e sigurtë dhe e siguruar menjëherë. Mundësia e pranimit të shumës standarde mbetet e qëndrueshme në të gjitha blloqet e sprovave, dhe vonesa në pranimin e shumës standarde ndryshon nëpër blloqe. Kur morën agonistë dopamine, pacientët e PD me ICDs bënë zgjedhje më impulsive se ato pa ICDs (Voon et al. 2010). Duke pasur parasysh aspektin kohor të EDT, gjithashtu matet koha e reagimit. Pacientët me ICDs kishin kohë më të shpejtë reagimi në përgjithësi dhe në gjykimet e konfliktit të lartë në EDT se ato pa ICDs. Kështu, dallimet e bazuara në statusin e ICD mund të përfshijnë impulsivitetin e zgjedhjes dhe të përgjigjes.

Ndërtime të tjera relevante

Tendencat për të mos përdorur reflektimin mund të kenë gjithashtu impulsivitetin e zgjedhjes dhe reagimit në atë reflektim të dobët që përfshin zgjedhjen e shpejtë pa informacion të duhur (Verdejo-Garcia et al. 2008). Në një detyrë të mostrimit të informacionit, Lawrence et al. (2009b) gjeti se pjesëmarrësit e PG angazhohen në më pak reflektim se sa subjektet e kontrollit.

Kujdes dhe kujtesa e punës janë funksione themelore ekzekutive që janë relevante për impulsivitetin (Finn 2002; Rugle dhe Melamed 1993). Gjetjet sugjerojnë se ata me PG pa SUD-të bashkë-morbidë nuk mund të kenë vështirësi të dukshme me kujtesën e punës (Cavedini et al., 2002; Goudriaan et al. 2006b; Lawrence et al. 2009b) ose vëmendje (Marazziti et al. 2008a; Rugle dhe Melamed 1993). Njohja komplekse mund të ndikohet në PG, por funksionet ekzekutive bazë nuk mund të ndikohen ndjeshëm (Goudriaan et al. 2006b; Lawrence et al. 2009b; Potenza, 2009).

Ngjashmëritë dhe dallimet në lidhje me reagimin dhe impulsivitetin e zgjedhjes në SUDs vs PG

Gjetjet sugjerojnë se impulsiviteti i përgjigjes është ngritur në SUD. Kohët e gjata të reagimit në gjyqet e sinjalit të ndaluar janë gjetur në kokainë (Fillmore dhe Rush 2002; Li et al. 2006) dhe varësia nga alkooli (Goudriaan et al. 2006b; Lawrence et al. 2009a; 2009b) dhe abuzimit me metamfetaminë (Monterosso et al 2005). Njerëzit e varur nga alkooli kanë shfaqur edhe më shumë gabime të komisioneve sesa kontrollet në një detyrë të shkuar / jo-shkuar (Goudriaan et al. 2005; Kamarajan et al. 2005), ashtu si edhe përdoruesit e kokainës (Moeller et al. 2004; Verdejo-Garcia et al. 2007). Një gjetje negative (Lawrence et al. 2009b) dhe një rezultat të kualifikuar në PG (Rodriguez-Jimenez et al. 2006) pavarësisht, shumica e rezultateve mbështesin impulsivitetin e reagimit në të dy PG dhe SUDs.

Ata me SUD të ndryshme janë gjetur të zbresin shpërblime të vonuara më shumë se kontrollet (shih Bickel et al. 2007 për një rishikim). Varësia e alkoolit (Lawrence et al. 2009b) dhe përdorimi i amfetaminës dhe opiumit (Clark et al. 2006) kanë qenë të lidhura me vështirësi me reflektim impulsivitet, të ngjashme me gjetjet në PG.

Në të kundërt, dallimet në funksionin ekzekutiv janë gjetur në mes të PG dhe SUDs. Njerëzit me SUD shpesh tregojnë më shumë memorie pune (Cavedini et al. 2002; Lawrence et al. 2009b) dhe vështirësi të vëmendshme (De Wit 2009) se ato me PG. Këto rezultate sugjerojnë mosfunksionim më të gjerë njohës në SUD si varësia e alkoolit sesa në PG (Lawrence et al. 2009b), e cila mund të jetë rezultat i neurotoksicitetit nga përdorimi afatgjatë i substancave (Dalley et al. 2011). Kështu, mosfunksionimi njohës mund të kërkojë një konsideratë më të madhe në zhvillimin e trajtimit për SUD se sa për PG (Bickel et al. 2011; Wexler 2011).

Për të përmbledhur, provat sugjerojnë një impulsivitet të zgjedhur dhe përgjigje të lartë midis atyre me PG dhe atyre me SUD në krahasim me subjektet e kontrollit të shëndetshëm. Në të kundërt, vëmendja dhe deficitet e kujtesës në punë mund të jenë më të ashpra në SUD (p.sh. alkooli) sesa në PG (shih Tabela 1).

Tabela 1

Tabela 1

Ngjashmëritë dhe dallimet midis lojërave të fatit patologjik (PG) dhe çrregullimeve të përdorimit të substancave (SUDs) në lidhje me gjetjet e performancës neurocognitive të detyrës (shih tekstin për detaje)

Compulsivity në PG

Shumica e gjetjeve të publikuara sugjerojnë përforcim të shtuar, veçanërisht këmbënguljen e përgjigjes, në PG. Krahasuar me subjektet e kontrollit, njerëzit me PG kanë demonstruar një këmbëngulje më të madhe përgjigjeje në një detyrë kartë-luajtur (Goudriaan et al. 2005). Kjo detyrë përfshin një sërë zgjedhjesh në lidhje me nëse do të luajë një kartë apo jo. Në blloqe të njëpasnjëshme, raporti i kartave të fitimit ndaj humbjeve zvogëlohet; kështu, strategjia optimale përfshin vendosjen për të luajtur më rrallë në blloqet e mëvonshme. Detyra u klasifikua si kryesisht për të vlerësuar kompulsivitetin, duke pasur parasysh projektin për të matur këmbënguljen e reagimit dhe për shkak se luajtja e vazhdueshme e vazhdueshme në blloqet e mëvonshme, pavarësisht nga probabiliteti i lartë i ndëshkimit, mund të pasqyrojë zhvlerësimin e rezultateve. Megjithatë, ajo është gjithashtu një detyrë e marrjes së vendimeve për rrezik / shpërblim. Lojtarët e problemeve shfaqën këmbëngulje në një detyrë të kompjuterizuar të mësimit të ndryshimit probabilistik. Pjesëmarrësit u paraqitën me dy stimulime vizuale. Përgjigja ndaj një stimuli u ndëshkua ndërkohë që reagimi ndaj tjetrit u shpërblodh në një raport 80: 20. Shpenzimet e shpërblehet dhe të ndëshkuara u kthyen pas një serie gjyqesh (de Ruiter et al. 2009). Ata me PG gjithashtu kishin më shumë gabime të përgjithshme se sa subjektet e kontrollit në detyrë intradimensionale / jashtë zhvendosjes (IDED) (Grant et al. 2010) nga Testimi Neuropsikologjik i Kembrixhit të Automated Battery (CANTAB; Downes et al. 1989; Sahakian dhe Owen, 1992). IDED është një detyrë shumëfazësh në të cilën pjesëmarrësit fillimisht i përgjigjen një prej dy stimujve të linjës dhe, bazuar në reagimet, duhet të përcaktojnë se cila përgjigje është e saktë. Në një fazë të dytë, përgjigja e saktë ndryshon. Në fazat e mëvonshme, shtohen stimujt e formës dhe ndodhin ndërrime të ngjashme me atë se cili stimul i linjës ndodh saktë (ndërrime intradimensionale). Në fazat përfundimtare ndodh një ndryshim ekstradimensional në të cilin korrektësia e përgjigjes varet nga zgjedhja e formës së duhur, jo vijës së duhur.

Ekzistojnë gjetje të ndryshme në lidhje me krahasimet midis pjesëmarrësve të PG dhe kontrolleve të shëndosha në Wisconsin Card Sorting Task (WCST; Grant dhe Berg 1948; Heaton et al. 1993), një masë tjetër e fleksibilitetit njohës. Në WCST, pjesëmarrësit përputhen me kartat e stimujve në një dimension (dmth., Numri, ngjyra, ose forma) që nuk u është dhënë atyre. Pasi pjesëmarrësit të zotërojnë detyrën në bazë të provave dhe gabimeve bazuar në reagime, ndërrimi i rendit dhe klasifikimi duhet të bëhet sipas një dimensioni të ndryshëm. Marazziti et al. (2008a) gjeti se pjesëmarrësit e PG-së morën gabime shumë më këmbëngulëse sesa kontrollet e shëndetshme, por Goudriaan et al. (2006b) nuk gjetën dallime të rëndësishme ndërmjet pjesëmarrësve të PG dhe kontrolleve në gabimet e vazhdueshme.

Ngjashmëritë dhe dallimet në lidhje me compulsivity në SUDs vs PG

Ngjashëm me PG, disa gjetje neurocognitive rekomandojnë sugjerimin e reagimit në SUDs, edhe pse gjetjet kanë qenë më të qëndrueshme në PG. Gjetjet që tregojnë këmbënguljen e reagimit nuk janë mbështetur me të gjitha barnat në të gjitha studimet. Përdoruesit kronikë të kokainës bënë gabime shumë më këmbëngulëse sesa subjektet e kontrollit në detyrat e mësimit të kthimit (Camchong et al. 2011; Ersche et al. 2008), ndonëse përdoruesit kronikë të amfetaminës, përdoruesit e opiates dhe ish përdoruesit kronikë të kokainës nuk ndryshonin nga subjektet e kontrollit (Ersche et al. 2008). Përdoruesit aktualë të amfetaminës / metamfetaminës kanë treguar perseverim të përgjigjes në detyrë IDED (Ersche dhe Sahakian 2007), ndonëse Ersche et al. (2006) nuk gjetën dallime të rëndësishme ndërmjet subjekteve të kontrollit dhe atyre me varësi aktuale të amfetaminës, varësisë aktuale të opiateve ose përdoruesve të mëparshëm të amfetaminëve dhe / ose opijateve. Individët e varur nga kokaina kanë shfaqur një këmbëngulje më të madhe reagimi në WCST, (Woicik et al. 2011), por ka pasur edhe gjetje negative në krahasimet midis kontrolleve të shëndetshme dhe individëve të varur nga alkooli (Goudriaan et al. 2006b).

Lidhur me dallimet midis PG dhe SUDs, Goudriaan et al. (2005) raportoi se ndryshe nga PGs, të cilët kishin vështirësi me këmbëngulje në një detyrë të luajtur kartë, individët e varur nga alkooli tentonin të luanin më shumë në mënyrë konservatore. De Ruiter et al. (2009) raportuan se duhanpirësët patën probleme më të mëdha me gamblers në mësimin e kthimit, por si subjektet e PG, ata u përligjuan nga subjektet e kontrollit.

Për të përmbledhur, shumica e rezultateve sugjerojnë këmbënguljen e përgjigjes në PG. Disa gjetje sugjerojnë të njëjtën gjë në SUD; megjithatë, ka edhe një numër gjetjesh negative. Kjo sugjeron që perseverimi i përgjigjes mund të jetë më shumë një aspekt i pandarë i PG se sa SUD (Tabela 1).

Rreziku / marrja e vendimeve në PG

Tani janë kryer disa studime duke krahasuar pjesëmarrësit e PG me kontrolle të shëndetshme në IGT. Krahasuar me subjektet e kontrollit, ata me PG kryejnë disavantazhe (p.sh., Cavedini et al. 2002; Goudriaan et al. 2005; 2006a; Petry 2001a). Në mënyrë të veçantë, pjesëmarrësve të PB-së janë gjetur që të mos përmirësojnë performancën e tyre në fazat e mëvonshme të detyrës (Goudriaan et al. 2005; 2006a) në mënyrën se si të rriturit e shëndetshëm priren të (Bechara dhe Damasio 2002) Kështu, këto të dhëna janë në përputhje me nocionin se këmbëngulja e përgjigjes - mbase ka të bëjë me mbajtjen e një modeli të përzgjedhjes së përgjigjes në përputhje me preferencat për shpërblim të madh të menjëhershëm ose mos mësimin nga ose ndryshimin e sjelljes në vendosjen e rezultateve të humbjes - pjesërisht shpjegon performancën e dobët të IGT midis PG (Fellows dhe Farah 2005). Si dështimi për të shmangur humbjet e mëdha në IGT që nga fillimi mund të jetë tregues i zhvlerësimit të rezultateve, performanca e IGT duket e lidhur me aspektet e impulzivitetit dhe kompulsivitetit.

Përveç të qenit një detyrë risku / shpërblimi, IGT kërkon mësim të nënkuptuar pasi pjesëmarrësit duhet të njohin se cilat kupe janë të dobishme dhe të pafavorshme dhe të bëjnë zgjedhje të mëvonshme në përputhje me rrethanat. Në të kundërt, Cambridge Gamble Test kompjuterik (CGT) vlerëson vendimmarrjen e riskut / shpërblimit pa një komponent mësimor (Rogers et al. 1999). Në çdo gjyq, pjesëmarrësit paraqiten me kuti 10 kuqe ose blu. Numri i kutive të çdo ngjyre ndryshon në gjykim. Pjesëmarrësve u kërkohet të mendojnë nëse një shenjë e fshehtë ndodhet prapa një kuti të kuqe ose blu; Kështu, numri i kutive të çdo ngjyre është një tregues i probabilitetit. Pjesëmarrësit duhet pastaj të vendosin sa pika nga banka e tyre do të dëshironin të bastnin në përgjigjen e tyre. Bastet e mundshme janë paraqitur nga kompjuteri me ndryshime në rritje në ngritje ose zbritje. Bastet më të mëdha në gjyqet zbritëse janë gjoja tregues të vështirësisë duke pritur për një madhësi më të vogël, më të arsyeshme të bastit. Dy latente të shkurtra të përzgjedhjes fillestare të reagimit dhe baste më të mëdha për uljen e sprovave mund të jenë tregues i impulsivitetit të reagimit. Në një studim të kohëve të fundit, ata me PG bast më shumë se kontrollet pavarësisht nga gjendja e detyrës dhe kishin më shumë gjasa të humbnin të gjitha pikat e tyre. Nuk kishte dallime të konsiderueshme në latente reagimi (Lawrence et al. 2009b).

Ngjashmëritë dhe dallimet në vendimmarrjen e riskut / shpërblimit në SUDs vs PG

Shumica e rezultateve të detyrës së lojërave të fatit tregojnë ngjashmëri midis PG dhe SUDs. Vazhdimisht, performanca e disavantazhe e IGT është vërejtur në SUD (Bechara dhe Damasio 2002): përdorimi i alkoolit të rëndë dhe varësia (Goudriaan et al. 2005; Kim et al. në shtyp), përdorimi kronik i marihuanës (Whitlow et al. 2004), kokaina (Grant et al. 2000) dhe varësia e opiumit (Lemenager et al. 2011).

Ka pasur disa dallime delikate në performancën IGT. Pjesëmarrësit e varur nga alkooli treguan një përmirësim pak më të madh në kuintilet e mëvonshme sesa pjesëmarrësit e PG, të cilët u përgjigjën më shpejt se individët që varen nga alkooli, gjë që potencialisht tregon për impulsivitet më të madh të përgjigjes (Goudriaan et al. 2005). PG dhe pjesëmarrësit e varur nga alkooli kryen disi ndryshe në CGT në një studim të kohëve të fundit. Pjesëmarrësit e varur nga alkooli vendosën baste më të mëdha sesa kontrollet e shëndetshme, por vetëm në gjykimet në rënie dhe nuk kishin më shumë gjasa se kontrollet e shëndetshme të humbnin të gjitha pikat e tyre (Lawrence et al. 2009b). Kështu, derisa pjesëmarrësit e varur nga PG dhe alkooli kryen në një mënyrë treguese të impulsivitetit të përgjigjes, performanca e pjesëmarrësve në PG u largua më dramatikisht nga ajo e kontrolleve normale. Dallimet e pavlefshme në CGT janë gjetur edhe në abuzuesit e opiumit (Rogers et al. 1999), edhe pse studime të tjera kanë treguar performancë më të dobët në përdoruesit e opiates (Ersche et al., 2006; Fishbein et al. 2007) dhe në abuzuesit e amfetaminës, krahasuar me subjektet e kontrollit (Rogers et al. 1999).

Për të përmbledhur, gjetjet kanë treguar se ata me PG dhe varësia nga disa substanca të ndryshme kryejnë më keq se kontrollet në IGT. Më pak studime janë kryer me CGT. Gjetjet deri tani sugjerojnë që ata me PG të performojnë më keq sesa kontrollet me gjetjet që kryesisht tregojnë performancë të ngjashme, nën-optimale mes përdoruesve të substancave dhe atyre me SUD të ndryshme. Përderisa nevojiten më shumë kërkime, ata me PG dhe me SUD mund të kenë vështirësi të veçantë me aspekte unike të IGT (p.sh. mësimi i kthimit) (Tabela 1).

Përmbledhje e gjetjeve të detyrave neurocognitiv

Të gjeturat e detyrave neurokognitive sugjerojnë ngjashmëritë midis PG dhe SUD në lidhje me vendimmarrjen e riskut / shpërblimit, impulsivitetin e zgjedhjes dhe reagimit dhe fleksibilitetin njohës në lidhje me kompulsivitetin. Përjashtimet e mundshme përfshijnë CGT dhe dallimet delikate në IGT, duke sugjeruar se disa detyra që lidhen me lojrat e fatit mund të matin deficitet specifike për PG. Rezultatet e detajeve neurokognitive sugjerojnë se compulsivity është e rëndësishme për të dy PG dhe SUDs edhe pse gjetjet kanë qenë disi më pak të qëndrueshme në SUDs. Performanca në detyrat e funksionimit ekzekutiv sugjeron dëmtime më të mëdha në SUD se në PG. Së bashku, këto gjetje sugjerojnë ngjashmëritë dhe dallimet midis atyre me PG dhe atyre me SUD, me dallime që ndoshta pasqyrojnë dobësi specifike themelore ose efektet e përdorimit kronik të substancave (Potenza 2009).

Shko tek:

Funksioni i trurit nënkupton impulsivitetin, kompulsivitetin dhe vendimmarrjen e riskut / shpërblimit

Neuroimaging ka dhënë një pasqyrë të kontributeve rajonale në impulsivitetin, compulsivity dhe vendim-marrjen e rrezikut / shpërblimit në PG dhe SUDs, duke siguruar drejtime për zhvillimin e trajtimit. Ky seksion do të përqendrohet kryesisht në gjetjet që implikojnë kortikalet frontale dhe striatumin. Rajonet e trurit dhe integriteti i bardhësisë së bardhë do të trajtohen shkurtimisht.

Aktiviteti frontal cortical në PG

impulsivity

Sa më shumë nga vëmendja e hulumtimit në literaturën neuroimaging në PG ka adresuar modelet e aktivizimit gjatë detyrave të rrezikut / shpërblimit, ka pasur pak vëmendje për detyrat që vlerësojnë aspekte të impulsivitetit. Në një studim fMRI, pjesëmarrësit me PG kishin zvogëluar aktivitetin në vmPFC në krahasim me kontrollet gjatë detyrës ndërhyrëse të ngjyrës-fjalës Stroop, e cila lidhet me kontrollin kognitiv dhe impulsivitetin e përgjigjes (Potenza et al 2003a). Në një hetim të fundit, de Ruiter et al. (në shtyp) gjeti një aktivizim më të dobët gjatë detyrës së sinjalit të ndaluar në korteksin prefrontal dorsomedial (dmPFC) në gamblers me probleme krahasuar me kontrollet e shëndetshme, megjithëse nuk kishte dallime të rëndësishme në performancën e detyrës. Ky model zbatohet për dështimet si dhe për frenimet e suksesshme të reagimit. Nuk u gjetën studime për hetimin e aktivitetit cortikal frontal të lidhur me impulsivitetin e zgjedhjes në PG.

Compulsivity

Përderisa performanca normative e detyrës së zhvendosur është shoqëruar me aktivitetin ventralateral PFC (vlPFC) (Hampshire dhe Owen 2006), lojtarët e problemeve shfaqën një persekutim të ashpër të reagimit gjatë mësimit të kthimit, i cili lidhej me aktivizimin e reduktuar në vlPFC të drejtë në fMRI pas fitimit dhe humbjes monetare gjatë një detyre të kompjuterizuar të mësimit të ndryshimit probabilistik (de Ruiter et al. 2009). Një studim i lezionit lidhet ngushtë me aspektet e kompulsivitetit pavarësisht nga përdorimi i një detyre për marrjen e vendimeve të riskut / shpërblimit (IGT) (Fellows dhe Farah 2005). Pjesëmarrësit me lezione të vmPFC dhe të korteksit paralel dorsolateral (dlPFC) u testuan në IGT standard dhe një version alternativ në të cilin tërheqjet fillestare nga kuvertat e pafavorshme dhanë humbje të mëdha, duke mohuar kështu nevojën për të mësuarit e kthimit në IGT standarde. Ndërsa pjesëmarrësit me lezione vmPFC kryer në mënyrë të pafavorshme vetëm IGT standarde, ato me lppa dlPFC kryer keq në të dy versionet. Kështu, vështirësitë me të cilat ballafaqohen ata me dëmtim të vmPFC duket të lidhura ngushtë me deficitet e mësimit të ndryshimit, ndërsa dëmtimi i PPDF-së lidhet me vështirësi më të gjera. IGT alternative mund të ketë përdorur më shumë nga afër për zhvlerësimin e rezultateve, por jo për këmbënguljen që dha ndëshkimi që nga fillimi. Ata me mosfunksionim dlPFC mund të ndikohen më shumë në lidhje me kompulsivitetin.

Rreziku / shpërblimi i vendimmarrjes

Sferat e shumta cortical frontale kanë qenë të implikuar në përpunimin e shpërblimit në lojëra të fatit. Të rriturit e shëndetshëm janë gjetur të aktivizojnë vmPFC së bashku me zonat e tjera cortical frontale gjatë IGT (Li et al. 2010). Në të kundërt, njerëzit me lezione në vmPFC tentojnë të kryejnë keq në IGT (Bechara et al. 1994; 1998) dhe ata me dëmtim të vmPFC kanë kryer gjithashtu dobësi në CGT, duke bërë baste relativisht të larta në të gjithë, pavarësisht shanseve të fitimit (Clark et al. 2008). Kjo prirje përshtatet me një rol normativ të vmPFC për të anuar ndaj opsioneve konservatore nën rrezik (Clark et al. 2008).

"Humbja e humbjeve" (p.sh., lojrat e vazhdueshme, shpesh në shuma në rritje, për të mbuluar humbjet) është një tendencë kognitive / sjellje veçanërisht e rëndësishme për lojërat e fatit (Campbell-Meiklejohn et al. 2008). Një detyrë e ndjekur nga humbja, që përfshinte një mundësi "të dyfishtë ose jo" pas humbjes së rezultateve, u përdor në një studim të fMRI që përfshinte pjesëmarrësit e shëndetshëm. Pjesëmarrësit filluan me një pjesë të parave hipotetike dhe mundësinë për të bast për të fituar përsëri paratë e humbura. Fitimet çuan në eliminimin e parave të humbura, ndërkohë që humbjet u pasuan nga një zgjedhje tjetër për të lënë ose për të luajtur me një mundësi për të fituar përsëri paratë e humbura atë raund. Vendimet për të ndjekur humbjet u shoqëruan me aktivizimin e shtuar në vmPFC, ndërsa vendimet për të lënë u shoqëruan me një model tjetër të aktivizimit. Autorët vunë re se vmPFC dhe regjionet e tjera të aktivizuara lidhen zakonisht me përfaqësimin e rezultateve pozitive të pritura (Campbell-Meiklejohn et al. 2008).

Në njerëzit me PG, aktiviteti i zvogëluar u gjet në vmPFC gjatë një detyre guessing në të cilën pjesëmarrësit zgjodhën midis dy kartave të lojës me ngjyra të ndryshme me kartat e kuqe duke dhënë shpërblime monetare dhe karta të tjera që jepnin dënim monetar. Korrelacione të theksuara të kundërta u gjetën midis aktivizimit në këtë rajon dhe seriozitetit të problemit të lojërave të fatit (Reuter et al. 2005). Pesha e problemit të lojërave të fatit ishte gjithashtu në mënyrë të konsiderueshme dhe negativisht në korrelacion me aktivitetin e mesit të mesit të mesëm të mesëm dhe të mesëm në mes të pjesëmarrësve të PG gjatë një detyre të vlerësimit të lojërave të slotit (dmth. Pjesëmarrësit vlerësuan për afërsinë me fitimin) të dizajnuara për të modeluar fenomenin "afër mungesës"Habib dhe Dixon, 2010). Gamblers nganjëherë interpretojnë fitore afër për të qenë informativ në lidhje me gjasat e një fitore të mëvonshëm dhe rritjen e baste të ardhshme në përputhje me rrethanat.

Duke u zhvendosur në literaturën e PD-së, në një studim fMRI që përfshinte vetëm pacientë të pacientëve pa ICD, pjesëmarrësit morën pjesë në një detyrë probabilitare të stilit të kompjuterizuar të ruletit gjatë skanimit. Pjesëmarrësit zgjodhën ngjyrën në të cilën ata mendonin se topi do të binte në mesin e katër mundësive të vetme (probabiliteti i 25% për të fituar) në gjysmën e sprovave dhe në mesin e katër trios të ngjyrave (75% shans për të fituar) në gjysmën tjetër. Fitimet u paguan me para të gatshme në fund. Agonisti i dopaminës, por jo levodopa, administrimi u shoqërua me aktivizimin e shtuar në OFC tek reagimet nga detyra në përgjithësi dhe gjatë reagimit të humbjes në mënyrë specifike (Van Eimeren et al. 2009). Në një studim të tomografisë së pozitonit (PET) të pacientëve të PD-së që kanë dhënë një agonist dopamine pas abstinencës gjatë natës, aktiviteti nervor është testuar gjatë një game kartë reagimi probabilistike. Lloji i reagimeve të dhëna nga loja nuk ka ndikuar në rezultatet. Pacientët PD me PG treguan aktivizimin e reduktuar në rajone të tilla si OFC anësore dhe cingulate rostral, ndërsa pacientët PD pa PG treguan aktivizimin e rritur në këto rajone (van Eimeren et al. 2010) të ngjashme me studimin paraprak të këtij grupi (van Eimeren dhe al 2009). Autorët supozonin se hipoaktivacioni në grupin PD / PG ishte tregues i kontrollit më të dobët impuls (van Eimeren et al. 2010). Në mënyrë të ngjashme, në një studim fMRI, pjesëmarrësit përfunduan një detyrë me mundësi për të marrë një shumë të sigurtë monetare ose për të rrezikuar një shumë më të madhe (të dyja shumat ndryshonin nga gjykimi në gjykim) nën një gjendje "fitimi" në të cilën filluan me një aksion $ 0 ose një gjendje "humbjeje" në të cilën ata filluan me një aksion negativ. Pacientët e PD me ICDs kishin aktivitet më të ulët OFC gjatë kushtit "fitim" (në të cilin ishin bërë tipikisht gambles më të mëdha) sesa në kushtin "humbje" (kur në përgjithësi janë bërë gambles më të vogla). Modeli i kundërt i aktivizimit ishte i vërtetë për pacientët e pacientëve pa ICD (Voon et al. 2011).

Ngjashmëritë dhe dallimet në veprimtarinë frontale cortical në SUDs vs PG

Përsa i përket impulsivitetit të përgjigjes, paralelisht me gjetjet e PG (Potenza dhe të tjerë 2003a) ata me çrregullime të përdorimit të kokainës shfaqën hipoaktivizim në OFC gjatë një detyre Stroop kryer gjatë fMRI (Goldstein et al. 2007b). Gjatë detyrës së ndalimit të sinjalit, de Ruiter et al. (në shtyp) gjetën hipoaktivim të ngjashëm të dmPFC në duhanpirësit, siç gjetën në gamblers problem. Kështu, aktivizimi nën-optimale në PFC / OFC mund të karakterizojë përgjigjen impulsive në PG dhe SUD. Sa i përket kompulsivitetit, de Ruiter et al. (2009) gjeti se gamblers problem dhe duhanpirësit treguan hypoactivation në vlPFC me humbje reagime në një detyrë probabilistic reversal të mësuarit.

Ekzistojnë paralele në drejtim të zvogëlimit të aktivizimit cortikal frontal të lidhur me shpërblimin e përgjegjshmërisë në PG dhe SUD. Në një studim fMRI, pjesëmarrësit presion ose u përmbajtur nga shtypur një buton sipas udhëzimeve nën tre nivele të shpërblimit monetar për pajtueshmërinë. Abuzuesit e kokainës treguan një zvogëlim të përgjegjësisë rajonale në OFC dhe PFC për dallimet në vlerën monetare në të gjitha gjykimet në krahasim me kontrollet (Goldstein et al. 2007a). Krahasuar me kontrollet, abuzuesit e kokainës kishin aktivizim më të fortë në OFC të drejtë dhe aktivizim më të dobët në zonat e PFC (rajonet dorsolaterale dhe mediale) gjatë IGT (Bolla et al. 2003). Në një tjetër studim fMRI, pavarësisht performancës së ngjashme të detyrës dhe në krahasim me kontrollet, ata me PG komorbid dhe varësinë e substancës dhe ato me varësinë e substancës vetëm treguan zvogëlimin e aktivizimit në vmPFC duke luajtur një variant të IGT. Në këtë variant, kompjuteri përzgjodhi kuvertën dhe pjesëmarrësi vendosi të luante apo jo. Një përjashtim ishte në rastet kur u përzgjodh një kuvertë jo e favorshme (dmth. Shpërblim i lartë dhe dënim i lartë). Në këto gjykime, ata me PG dhe varësinë e substancës kishin aktivizim më të fortë se kontrollet (Tanabe et al. 2007).

Përfundimisht, këto gjetje nxjerrin në pah rolet për funksionimin parashkollor të kortikalit, veçanërisht në komponentët ventrolateral dhe ventromedial, në detyrat që lidhen me impulsivitetin, kompulsivitetin dhe vendimmarrjen e shpërblimit të riskut. Gjetjet në PG kanë tendencë të ngjajnë gjetjet në SUDs.

Aktiviteti striatal në PG

impulsivity

de Ruiter et al. (në shtyp) nuk raportoi ndonjë dallim të rëndësishëm në mesin e gamblers problem, duhanpirësit dhe kontrollet e shëndetshme në aktivizimin striatal gjatë detyrës së sinjalit të ndaluar.

Compulsivity

de Ruiter et al. (2009) nuk raportoi ndonjë dallim të rëndësishëm në mesin e gamblers problem, duhanpirësve dhe kontrollet e shëndetshme në aktivizimin striatal gjatë një detyrë të mësuarit e kthimit.

Rreziku / shpërblimi i vendimmarrjes

Studimet e rrezikut / shpërblimit dhe lojrave të simuluara në të rriturit e shëndetshëm kanë ofruar bazat për krahasim me studimet e atyre me PG. Li et al. (2010) gjetën prova për aktivizimin striatral të ventralit duke përdorur fMRI gjatë IGT. Në studimet e tjera të fMRI, gjatë një detyre të makinës së kompjuterizuar të slot machine zhvilluar për të modeluar fenomenin "afër humbasë", të rriturit e shëndetshëm (Clark et al. 2009) dhe një grup heterogjen të gamblers (Chase dhe Clark 2010) aktivizoi striatumin e barkut gjatë fitimeve dhe "pranë mungesave" (p.sh., kur një mbështjell ndalon një vend larg nga një fitore). Aktiviteti striatural dorsal (dmth caudate) është vërejtur gjatë parashikimit të shpërblimit në një detyrë të kompjuterizuar të lojërave të fatit, në të cilën të rriturit e shëndetshëm, pas një sugjerimi, u kërkua që të bëjnë zgjedhje të shpejta nëse do të zgjedhin për gambles më të vogla ose më të mëdha (Cohen et al. 2005).

Në një studim fMRI duke përdorur një "detyrë kupash" të kompjuterizuar, në të cilën pjesëmarrësit zgjodhën nëse do të rrezikojnë ose jo dhe pastaj të përzgjidhet një kupë e lidhur me fitimin ose humbjen monetare, të rriturit e shëndetshëm priren të bastisin në mënyrë konservative duke ndjekur fitimet, të cilat shoqëroheshin me aktivizimin storial dorsal dhe ventral . Pjesëmarrësit prirën të merrnin më shumë rreziqe pas humbjeve, kur ata tentonin të tregonin aktivizimin e reduktuar në të dyja rajonet (Xue et al. 2011). Në mënyrë të ngjashme, në paradigmin e lartpërmendur "ndjekja e humbjes" e testuar nga Campbell-Meiklejohn et al. (2008), të rriturit e shëndetshëm aktivizuan striatumin e barkut gjatë vendimeve për të mos ndjekur. Kështu që, në të rriturit e shëndetshëm, rritja e aktivitetit striatral të ventralit është shoqëruar me marrjen e rrezikut dhe vendimet konservatore, dhe studimet e ardhshme duhet të hetojnë shkallën në të cilën faktorët specifikë (gjenetikë, mjedisorë) mund të kontribuojnë në rritjen ose uljen e aktivizimit striatral gjatë sjelljeve të lojërave të fatit.

Mosfunksionimi striatum është implikuar në PG. Pallanti et al. (2010) raportuan ata me PG kishin metabolizmin më të ulët fillestar striatumin e glukozës në bark dhe nivele më të larta në striatumin dorsal se kontrollet e shëndetshme. Në një studim tjetër (Linnet et al. 2011), Pjesëmarrësit e PG nuk ndryshuan në mënyrë të konsiderueshme nga kontrollet e shëndosha në disponueshmërinë e receptorit të ngjashëm me D2 në striatumin e ventralit në bazë. Pjesëmarrësit e Grupeve të Punës kanë treguar një aktivitet të zvogëluar të striatumit gjatë një karriere që guxon të bëjë lojëra që përfshin shpërblimin monetar dhe ndëshkimin dhe korrelacionet e rëndësishme inversi ndërmjet aktivizimit në këtë rajon dhe seriozitetit të lojërave të fatit (Reuter et al. 2005). Sipas këtyre autorëve, nënstimulimi në striatumin e ventralit mund të pasqyrojë ndjeshmërinë e reduktuar ndaj shpërblimit. Gjatë një detyre të vlerësimit të slotit, Habib dhe Dixon (2010) gjeti rritjen e aktivitetit striatal dorsal gjatë "afër mungesave" në subjektet PG, por jo në kontrollet, dhe reduktuar aktivitetin striatal ventral në PG. Në të kundërt, Miedl et al. (2010) gjeti një rritje të sinjalit striatal bërthamor gjatë gjyqeve të fitojë në blackjack simuluar në mesin e problemeve dhe gamblers rastit duke përdorur fMRI. Duke përdorur PET, Linnet et al. (2011) gjetën marrëdhënie të rëndësishme pozitive midis lirimit të striatalit të dopaminës së ventralit dhe eksitimit të vetëshpallur në PG gjatë IGT, duke sugjeruar që ky aktivitet mund të lidhet me përvojat e ndikimit pozitiv gjatë lojës. Ky gjetje mund të ndihmojë për të shpjeguar vëzhgimet e aktivizimit të reduktuar në shtresën e barkut në pjesëmarrësit e PG por rritja e aktivizimit në një studim që përfshin lojtarë të problemeve dhe të rastit (Miedl et al. 2010) të cilët mund të mos kenë zhvilluar si tolerancë të fortë ndaj efekteve të dobishme të lojërave të fatit. Ndryshimet striatale ventrale mund të përfshijnë gjithashtu neurotransmetues të ndryshëm nga dopamina, pasi që disponueshmëria e rritur e 5HT1B në striatumin e ventralit është gjetur të korrelojë me seriozitetin e lojërave të fatit në PG (Potenza et al. në shtyp).

Studimet e Bazës PET të pjesëmarrësve të PP në PD kanë treguar ndryshime në masat transportuese striatale të dopaminës (Cilia et al 2010) dhe disponueshmëria e ulët e receptorit të D2 në striatumin e ventralit (Steeves et al. 2009) në skanime pas abstinencës gjatë natës nga medikamentet agoniste. Të gjetura të tjera në mesin e pacientëve të PD me ICD (Rao et al. 2010) sugjerojnë aktivitet të reduktuar striatral të ventral në krahasim me pacientët pa ICDs, si në bazë dhe gjatë Task Balloon Analogue Risk (BART; Lejuez et al. 2002). Pacientët ICD të testuar në agonistët e dopaminës kanë treguar rritje të ndjeshmërisë së rrezikut gjatë një detyre të marrjes së rrezikut dhe zvogëluar aktivitetin striatral të ventralit (Voon et al. 2011).

Ngjashmëritë dhe dallimet në aktivitetin striatal në SUDs vs PG

Ashtu si në PG, gjetjet sugjerojnë zvogëlimin e aktivitetit striatral të ventralit me reagim të shpërblimit në ato që përdorin substanca dhe që kanë SUD. Në detyrën e vonesës së stimujve monetarë (MIDT), parashikimi i punës për shpërblimin monetar u shoqërua me aktivitetin striatural të zvogëluar të striatumit në varësinë e alkoolit (Beck et al. 2009; Hommer 2004; Wrase et al. 2007) dhe në duhanpirësit adoleshentë (Peters et al. 2011), ngjashëm me gjetjet në PG (Potenza 2011). Në të dy subjektet e varur nga alkooli dhe PG, aktivizimi striatral i ventralit gjatë parashikimit të shpërblimit korreloi në mënyrë të kundërt me impulsivitetin e vetë-raportuar (Beck et al. 2009; Potenza 2011). Janë raportuar gjetje divergjente për përfshirjen e substancave si në PG (Miedl et al. 2010). Rritja e aktivitetit striatral të barkut gjatë parashikimit të shpërblimit u gjet në përdoruesit e rëndë të kanabisit (Nestor et al. 2010) dhe varësisë nga kokaina (Jia et al. 2011).

Konstatimi i disponueshmërisë së receptorit të serotoninsonit 5HT1B në striatumin e ventralit në varësinë e alkoolit (Hu et al., 2010) resonates me gjetjet striatral ventral në PG (Potenza et al. në shtyp). Funksioni i receptorit 5HT1B është gjetur për të rregulluar neurotransmetues të shumtë, duke përfshirë dopaminën, në striatumin e ventralit (Yan dhe Yan 2001a; b).

Derisa disponueshmëria relativisht e zvogëluar e receptorit të D2-it në striatum është vërejtur në abuzimin stimulues (Volkow et al. 2003), si dhe jo-shtetet e drogës që ndajnë tiparet e varësive (p.sh., trashje [Wang et al. 2001]), gjetjet fillestare nuk kanë qenë aq të qëndrueshme në PG (Linnet et al. 2011). Dallimet në aktivitet në PG të lidhur me PD mund të lokalizohen në mënyrë specifike ndaj komponentëve ventralë të striatum (Cilia et al 2010; Frosini et al. 2010; O'Sullivan etj. 2011; Steeves et al. 2009). Prova të kufizuara në dispozicion sugjeron hyperactivity në striatum dorsal në PG (Habib dhe Dixon 2010; Pallanti et al. 2010). Po ashtu, hyperactivity dorial striatal është vërejtur edhe në varësinë e substancës (p.sh. kokainë; Volkow et al. 2006).

Në përmbledhje, mosfunksionimi shtetëror i pushimit është vërejtur si në striatumin ventral dhe dorsal në PG dhe SUDs. Ndërsa shumë studime sugjerojnë aktivizimin relativisht të zvogëluar të striatumit të barkut në proceset që përfshijnë marrjen e vendimeve të riskut / shpërblimeve në PG, gjetjet kanë qenë më pak të qëndrueshme në varësinë nga droga, duke sugjeruar ndër të tjera se ekspozimi i drogës mund të ndikojë në funksion striatumin dhe aktivitetin e lidhur me to.

Funksione të tjera të trurit / rajonet kyçe

La korteksi anterior cingulate (ACC), një komponent i sistemit limbik, lidhet reciprokisht me amigdalin dhe mendohet të ketë role në ndjeshmëri dhe ndjeshmëri (Childress et al. 1999), kontroll kognitiv (Botvinick et al. 2004), ndalimi i përgjigjes (Dalley et al. 2011), dhe me rëndësi të veçantë për PG, ndjekja e humbjeve (Campbell-Meiklejohn et al. 2008). Gjetjet sugjerojnë se ACC mund të luajë një rol në vendimmarrjen e rrezikshme midis atyre me SUD (Fishbein et al. 2005).

La insula, i përfshirë në përpunimin interoceptive, është i rëndësishëm për përpunimin e riskut / shpërblimit. Ajo ka lidhje të gjera reciproke me vmPFC, amygdala dhe striatum ventral, duke e bërë atë të pozicionuar mirë për të kontribuar në marrjen e vendimeve emocionale (Clark et al., 2008). Të rriturit e shëndetshëm aktivizojnë insula në detyrat e lojërave të fatit (Cohen et al. 2005; Li et al. 2010) dhe në pritje të shpërblimit (Beck et al. 2009; Cohen et al. 2005) dhe dëme insula është e lidhur me përshtatjet e dobëta në sjelljet e basteve (Clark et al. 2008). Insula gjithashtu mund të kontribuojë në efekte shpërblyese pasi që është aktivizuar në të rriturit e shëndetshëm në përgjigje të "humbjeve të afërta" dhe fiton dhe ky aktivitet lidhej me dëshirën për të marrë pjesë në një detyrë të lojërave të fatit (Clark et al. 2009). Miedl et al. (2010) gjetur lojtarë të rastit aktivizuar insula gjatë blackjack simuluar. Në SUD, de Ruiter et al. (2009) gjeti që duhanpirësit e aktivizuan insula në përgjigje të fitimit monetar.

Integriteti i materialit të bardhë

Integriteti i dobët i lëndës së bardhë, që mund të rezultojë nga neurotoksiciteti i drogës ose reflektimi i dallimeve individuale, është vërejtur në lidhje me përdorimin e substancave të rënda dhe varësinë, me disa gjetje që sugjerojnë marrëdhënie me impulsivitet (Verdejo-Garcia et al. 2008). Në PG, vlerat e reduktuara të anizotropisë (FA) të pjesshme u gjetën në të vërtetën e majtë dhe të djathtë të callosumit të korpusit dhe u shoqëruan me masat e kërkimit të argëtimit (Yip et al. në shtyp). Integriteti i dobët i lëndës së bardhë në PG vazhdoi në modele që llogaritin varësinë e mëparshme të alkoolit. Integriteti i dobët i materialit të bardhë është vërejtur diffusely në përdoruesit e alkoolit të rëndë duke përfshirë adoleshentët që pijnë duhan (McQueeny et al. 2009) dhe të rriturve të varur nga alkooli (Pfefferbaum et al. 2000). Integriteti i bardhë ka qenë gjithashtu i lidhur me impulsivitetin në varësinë e drogës, megjithëse në mënyrë jokonsistente. Në varësinë e kokainës, FA e reduktuar u shoqërua me rezultate më të larta në shkallën e Impulsiveness Barratt (BIS-11; Patton et al. 1995) (Lim et al. 2008; Shiko Moeller et al. 2005 për rezultate negative).

përmbledhje

Rajonet e shumëfishtë të trurit, përfshirë kortikalet frontale, striatum dhe insula, janë implikuar në PG dhe SUDs. Natyra e saktë e përfshirjes tregon ngjashmëritë dhe dallimet (Tabela 2). Më tej, niveli në të cilin funksioni i trurit lidhet me impulzivitetin dhe kompulsivitetin në këto çrregullime, është duke u nisur që të shqyrtohet sistematikisht.

Tabela 2

Tabela 2

Ngjashmëritë dhe dallimet ndërmjet lojërave të fatit patologjik (PG) dhe çrregullimeve të përdorimit të substancave (SUDs) në lidhje me gjetjet e kërkimit të funksionit të trurit në lidhje me impulsivitetin dhe kompulsivitetin (shih tekstin për detaje)

Shko tek:

Neurokimi i nënkuptuar impulsiviteti, kompulsiviteti dhe vendimmarrja e rrezikut / shpërblimit

Disa sisteme neurotransmitorësh janë shoqëruar me impulsivitet, kompulsivitet dhe vendim-marrje të riskut / shpërblimeve në PG dhe SUD. Ndoshta, dopaminergic dhe serotonergic kontributet janë hetuar më mirë, me hulumtime të konsiderueshme duke hetuar funksion dopamine gjatë disa viteve të fundit. Si i tillë, këto dy transmetues do të jenë fokusi i këtij seksioni. Sistemet opioidergjike, glutamatergike dhe noradrenergic do të trajtohen shkurtimisht.

Dopamine në PG

Shkalla në të cilën aktiviteti dopaminergjik kontribuon në impulzivitetin dhe kompulsivitetin në PG ka marrë një shqyrtim të vogël sistematik. Duke përdorur një model IGT miu, pro-dopaminergjik dhe pro-adrenergic agjenti amfetaminës u shoqërua me një rritje në reagimin këmbëngulës, ndërkohë që D2 / D3 agonist quinpirole dhe D1 antagonist SCH23390 ishin të dyja të lidhura me ulje në këmbëngulje (Zeeb et al. 2009).

Studimet që vlerësojnë ndikimin e manipulimit dopamine në vendimmarrjen e rrezikut / shpërblimit në mostrat normative të njeriut sugjerojnë një rol për dopamin në shpërblimin dhe përforcimin e lojërave të fatit. Në një modelim të detyrës, "ndjekja e humbjeve", Pramipeksoli agonist i receptorëve si D2 u shoqërua me rritje të ndjeshme në perceptimin e vlerës së humbjeve të ndjekura dhe zvogëlimit të vlerës së perceptuar të humbjeve që nuk u ndoqën, duke sugjeruar rritje në vlerën e perceptuar të shpërblimeve dhe minimizimin e ndëshkimitCampbell-Meiklejohn et al. 2011). Në një model të makinës së slotit të miut, u gjetën rritje të përgjigjeve "afër mungesës" me agonist receptorin D2 si quinpirole dhe amfetamin, por jo me receptorin agonist të ngjashëm me D1 SKF 81297 (Winstanley et al. 2011). Në një model IGT miu me gjetje disi të kundërta, amfetamin shtoi përzgjedhjen e alternativës së dytë më të fortë, duke ofruar shpërblimin e dytë më të madh dhe dënimin më të ulët (Zeeb et al. 2009). Ndërsa minjtë ndiqnin dhe merrnin shpërblime për amfetaminën, droga mund të kishte rritur edhe mëndjen e ndëshkimit.

Sa i përket marrëdhënieve ndërmjet marrjes së vendimeve të riskut / shpërblimit dhe aktivitetit dopaminergjik në PG, ata pjesëmarrës të PM me lirimin e dopaminës striatale gjatë IGT raportuan më shumë eksitim sesa subjektet e kontrollit të shëndetshëm (Linnet et al. 2011). Rezultatet gjithashtu tregojnë rëndësinë e dallimeve individuale, pasi vetëm pjesëmarrësit e 8 / 18 PG kishin të dhëna që sugjeronin lirimin e dopamines (Linnet et al. 2011).

Ndikimi i manipulimit dopamin mund të jetë i ndryshëm në mesin e atyre me probleme të lojërave të fatit. Shtimi i motivit të amfetaminit për të luajtur në lojërat e fatit dhe problematika e lojërave të fatit ka të bëjë me madhësinë e efekteve subjektive pozitive të amfetaminës dhe vlerësimet e motivimit për të rrezikuar (Zack dhe Poulos 2004). Ka pasur gjetje në dukje të kundërta me antagonistët e dopaminës. Antagonisti i receptorit të ngjashëm me D2, haloperidol, uli një tendencë në pjesëmarrësit e PG për të bastuar më shumë agresivisht pas pagesave në një detyrë të makinës së avionit (Tremblay et al. 2011). Megjithatë, në një studim tjetër, haloperidoli rriti vetë-raportuar efektet e dobishme dhe dëshirën e parakohshme për të rrezikuar në PG (Zack dhe Poulos 2007). Këto rezultate mund të ndihmojnë për të shpjeguar gjetjet negative të testit klinik për medikamentet me antagonizëm të receptorit të ngjashëm me D2 (p.sh., olanzapinë; Fong et al. 2008; McElroy et al. 2008) në PG. Këto rezultate sugjerojnë një marrëdhënie komplekse ndërmjet funksionit të receptorit dopamine të ngjashme me D2 dhe motiveve dhe sjelljeve të lidhura me lojrat e fatit.

Studimet në PD gjithashtu sugjerojnë lidhjet midis reagimit të shpërblimit dhe dopaminës (Leeman dhe Potenza 2011). Ndryshimet në preferencat e riskut / shpërblimit mund të lidhen me medikamente dopaminergjike (Frank et al. 2004; Kobayakawa et al 2010; Pagonabarraga et al 2007) dhe, si literatura jo-PD (Zack dhe Poulos 2004; 2007), të lidhur në mënyrë të diferencuar në ato me dhe pa ICDs (Bodi et al. 2009; Housden et al. 2010). Testuar jashtë DRTs, Cilia et al. (2010) gjetën lidhësin reduktues striatal të dopaminës që lidhej në pacientët e PD me PG, duke sugjeruar nivele më të larta të dopaminës sinaptike, funksionin e reduktuar të dopamines mesolimbike, ose nivelet e zvogëluara të proteinave transporter të sipërfaqes qelizore. Gjithashtu testuar jashtë DRTs, zhvendosje raclopride në striatum ventral gjatë një detyrë kumar ishte më i madh në pacientët PD me PG se sa pacientët PD pa, në përputhje me lirimin më të madhe dopamine në bashkëpunim me PG (Steeves et al. 2009).

Përdorimi i DRT dhe statusi i ICD kanë qenë gjithashtu të lidhura me zgjedhjet impulsive dhe tendencat e reagimit në pacientët e PD. Pacientët e PD me ICDs testuar në DRT ishin më shumë të ngjarë se subjektet e kontrollit të shëndetshëm dhe pacientët PD pa ICDs të preferojnë shpërblime menjëherë në dispozicion në një detyrë vonesë zbritje (Housden et al. 2010). Në një krahasim brenda subjekteve në të cilin pacientët u testuan në dhe jashtë mjekimit, përdorimi i agonist dopamine u shoqërua me zgjedhje më impulsive në EDT në ato me ICD, por jo në ato pa (Voon et al., 2010). Në të kundërt, me një mostër jo-PD, Hamidovic et al. (2008) nuk gjeti asnjë ndikim të rëndësishëm të pramipexole agonist dopamine në këmbënguljen dhe kryerjen e detyrave impulsive dhe detyrat e përgjigjes.

Ngjashmëritë dhe dallimet në kontributet dopaminergjike ndaj PG dhe SUDs

Dopamine është hipotetizuar për të kontribuar në vonimin e skontimit në SUD (Schultz 2011). Përfshirja e dopamines në zgjedhjen dhe reagimin impulsiv në PG nuk ka marrë vëmendjen e hulumtimit në mostrat jo-PD. Ndërkohë që është raportuar një kontribut i dopaminës në kompulsivitetin në SUD (Schultz 2011), pak punë ka hulumtuar rolin e dopaminës në kompulsivitetin në PG.

Ekzistojnë ngjashmëri në lidhje me përfshirjen e dopamine në PG dhe SUDs. Ashtu si me lojrat e fatit, përdorimi i substancave është shoqëruar me lirimin e dopamines (Ritz et al. 1987), mbështetur nga gjetjet e fundit nga një studim i PET mbi administrimin e alkoolit në individë jo të varur (Urban et al. 2010). Në të njëjtën kohë, dallimet individuale në përgjigjet dopamine janë identifikuar në PG (Linnet et al. 2011) dhe SUD (Volkow 2010) mostrave. Ashtu si me lojrat e fatit, dopamine mund të ndërmjetësojë përforcimin dhe shpërblimin e efekteve të drogës (Goldstein dhe Volkow 2002). Vazhdimi i kërkimit dhe marrjes së substancave mund të vazhdojë pjesërisht nga një numër i reduktuar i receptorëve striatal dopamin D2 (Volkow et al. 2003). Lidhur me lojërat e fatit, Zack dhe Poulos (2007) argumentoi se haloperidol çoi në zvogëlimin e disponueshmërisë së receptorëve të ngjashme me D2 në mesin e pjesëmarrësve të PG, të cilat, ata besonin, çuan në rritjen e efekteve të dobishme, edhe pse kjo hipotezë nuk u shqyrtua drejtpërdrejtë në studimin e tyre.

PG mund të ndryshojë nga disa varësi substancë në lidhje me reagimin dopaminergjik ndaj manipulimeve të veçanta. Amfetamina nuk ka rritur motivimin për të pirë në pijet me probleme, ashtu siç ka pasur motivimin për të luajtur në PG (Zack dhe Poulos 2004).

Serotonin në PG

Hetimet paraprake janë kryer në marrëdhëniet midis impulsivitetit, kompulsivitetit dhe rezultatit të trajtimit në një test klinik për të testuar efikasitetin e një inhibitori selektiv të rimarrjes së serotoninës (SSRI) për PG. Në një gjykim të kontrolluar nga placebo të paroxetine (Blanco et al. 2009), impulsivitet vetë-raportuar në pyetësorin e personalitetit Eysenck (Eysenck et al. 1985) dhe rezultatet mbi kontrollin e dëmtuar mbi veprimtaritë mendore të nënshkrimit të Inventarit të Padovas (Sanavio 1988), një masë e vetë-raportit të tendencave obsesionale dhe kompulsive, u ndërlidhën me seriozitetin e lojërave të fatit në fillim të trajtimit dhe ranë në fund të trajtimit. Ndryshimet në ashpërsinë e lojërave të fatit (të vlerësuara nga shkalla e detyrueshme e Obamës Yale-Brown e Modifikuar për Luajtjen Patologjike [PG-YBOCS]; Pallanti et al. 2005) ishin të lidhura vetëm me ndryshimet në impulsivitetin, duke sugjeruar se ndryshimet në simptomat e lojërave të fatit ishin më të lidhura ngushtë me ndryshimet në impulsivitet sesa compulsivity (Blanco et al. 2009).

Gjetjet nga studimet neurochemical tregojnë një rol për funksionin serotonergic në PG. Nivele të ulëta të acidit 5-hydroxyindoleacetic (5-HIAA) të serotoninës janë gjetur në mostrat e lëngjeve cerebrospinal nga subjektet me PG (Nordin dhe Eklundh 1999). Në PG dhe kontrolle të shëndetshme, 3H-paroxetine ([3H] -Par) që lidhet me membranat trombocitoze është përdorur për të hetuar transportuesin e serotoninës (SERT), një proteinë që rregullon përqendrimin sinaptik të serotoninës nëpërmjet mekanizmave të rimarrjes. Vlerat maksimale maksimale të kapacitetit ishin më të ulëta në lëndët e PG, duke sugjeruar përfshirjen e serotoninës në PG (Marazziti et al. 2008b). Administrimi i meta-chlorophenylpiperazine (mCPP), një agonist i përzier serotonin me afinitete të larta për receptorët 5HT1 dhe 5HT2, raportet subjektive të shkaktuara nga një "lartë" ose një lëvizje në individë me PG. Në të kundërt, subjektet e kontrollit kanë tendencë të raportojnë reagime kundërpërgjigje ndaj mPKP (DeCaria et al. 1998; Pallanti et al. 2006). Përgjigja e hormonit të rritjes së blertë ndaj sumatriptan, një agonist selektiv i receptorit 5-HT1B, gjithashtu është vërejtur në PG (Pallanti et al. 2010), ndërsa lirimi i rritjes së hormoneve të rritjes është parë në subjektet e kontrollit (Herdman et al. 1994).

Rezultatet e provave klinike të SSRIs (p.sh., fluvoxamine dhe paroxetine), janë të përziera (pozitive: Hollander et al. 2000; Kim et al. 2002; negativ: Blanco et al. 2002; Grant et al. 2003; Saiz-Ruiz et al. 2005) dhe rezultatet me olanzapinë, një ilaç me antagonistë të receptorit 5HT2, ishin negative (Fong et al. 2008; McElroy et al. 2008). Ndërsa gjetjet pozitive mbështesin rolin e serotoninës në PG, gjetjet e përziera sugjerojnë se dallimet individuale kontribuojnë në ndryshueshmërinë në efikasitetin e SSRIs në trajtimin e PG.

Ngjashmëritë dhe dallimet në kontributet serotonergjike ndaj SUD dhe PG

Studimet neurochemical sugjerojnë ngjashmëritë serotonergic në PG dhe SUDs. Si në PG, nivele të ulëta të 5-HIAA u gjetën në varësinë e alkoolit (Fils-Aime et al. 1996; Ratsma et al. 2002). Ashtu si në PG, administrimi i mPKP-së nxjerr raporte të "lartë" subjektive në alkoolistët e papërshtatshëm (Krystal et al., 1994). Përgjigja e hormonit të rritjes së blertë ndaj sumatriptanit është vërejtur në varësinë e alkoolit (Vescovi dhe Coiro 1997) dhe PG. Duke pasur parasysh se mCPP dhe sumatriptin targetojnë receptorët e serotoninës 5HT1B, është joshëse të spekulohet se përgjigjjet analoge biokimike dhe sjellje të ngjashme në PG dhe varësinë e alkoolit ndërmjetësohen nëpërmjet këtij receptori. Studimet PET me ligand selektiv 5HT1B [11C] P943 kanë implikuar funksionin e receptorit 5HT1B në PG dhe varësinë e alkoolit (Hu et al 2010; Potenza et al. në shtyp). Pjesëmarrësit e varur nga alkooli treguan potencialet më të mëdha të lidhura sesa kontrollet dhe ashpërsia e lojërave të fatit të lidhura pozitivisht me potencialet lidhëse në PG, duke sugjeruar që disponueshmëria e receptorit në rritje të 5HT1B mund të kontribuojë në mungesë të substancave dhe substancave.

Gjetjet e përziera të gjykimeve klinike me agjentët serotonergikë në PG janë të ngjashme me rezultatet në SUD. Të dy SSRIs (Torrens et al. 2005) dhe olanzapine (Amato et al. 2010; Guardia et al. 2004) kanë treguar efikasitet të kufizuar në trajtimin e SUD.

Dallimet në marrëdhëniet ndërmjet funksionit të serotoninës dhe lojërave të fatit dhe sjelljes së përdorimit të substancave mund të ekzistojnë gjithashtu. Shterimi i triptofanit, i cili rezulton në nivelet e reduktuara të serotoninës qendrore dhe ndryshimin e neurotransmetimit të serotoninës, lidhej me "ndjekjen e humbjeve" më pak në lojëra të simuluara (Campbell-Meiklejohn et al. 2011). Ndër ata që janë në rrezik të lartë të varësisë nga alkooli, zvogëlimi i triptofanit është shoqëruar me një përgjigje në rritje, por jo zgjedhje, impulsivitet (Crean et al. 2002; LeMarquand et al. 1999). Këto rezultate sugjerojnë sosje triptofan, dhe për më tepër, funksioni i serotoninës, mund të ndikojnë në mënyrë të ndryshme në aspektin e vendimmarrjes dhe impulsivitetit. Shkalla në të cilën këto gjetje shtrihen në PG dhe SUD garanton hetim.

Opioidet në PG

Nivelet e larta të beta-endorfines endogjene të opioideve kanë qenë të lidhura me lojrat e fatit dhe sjelljet e lidhura me to (Shinohara et al. 1999). Aktualisht, antagonistët opioidë kanë mbështetjen më të fortë empirike në mesin e agjentëve farmakoterapeutik për PG. Naltreksoni me dozë të lartë ishte më i lartë se placebo dhe veçanërisht i efektshëm në ato që raportojnë kërcënime të forta në fillim të trajtimit (Kim et al. 2001). Në një gjyq të shumëfishtë të nalmefenit, dozat 25mg dhe 50mg u shoqëruan me rënie më të mëdha në rezultatet PG-YBOCS sesa në placebo. Megjithatë, derisa ishin të efektshme, dozat 50mg dhe 100mg u shoqëruan me ngjarje të padëshirueshme dhe më shumë ndërprerje të trajtimit (Grant et al. 2006). Në një sprovë të naltrexone në PG pacientët që raportojnë kryesisht kumar të shtyrë nga kërkesa, reduktime të konsiderueshme u gjetën në ashpërsinë e lojërave të fatit, rezultatet PG-YBOCS, kërkesat e vetë-raportuar dhe sjellja e lojërave të fatit (Grant et al 2008a). Analizat e mëvonshme të të dhënave të hershme të naltreksonit dhe nalmefenit kanë të bëjnë me historinë familjare të alkoolizmit ndaj reagimit pozitiv të trajtimit (Grant et al. 2008b). Një studim i mëpasshëm ka gjetur se në mesin e subjekteve që marrin medikamente aktive, nalmefeni ishte më i lartë se placebo, megjithëse analiza e synimit për trajtim që përfshinte braktisjen e hershme (placebo-lead) ishte negative (Grant et al. 2011). Kështu, rezultatet nga katër gjykime të rastësishme klinike të antagonistëve opioidë dhanë rezultate pozitive në lidhje me zvogëlimin e seriozitetit të lojërave të fatit dhe ky efekt duket veçanërisht i fuqishëm në mesin e atyre që kanë një histori familjare të alkoolizmit ose kërkojnë lojra të forta. Në të kundërt, Toneatto et al. (2009) nuk raportoi asnjë avantazh të rëndësishëm për naltrexone mbi placebo për trajtimin njëkohësisht të çrregullimit të përdorimit të alkoolit dhe PG. Megjithëse naltreksoni u shoqërua me uljen e lojrave dhe përdorimin e alkoolit, ka pasur një përgjigje të fortë të placebo-it, dhe studimet e dizajnuara për të parashikuar dhe llogaritur në mënyrë adekuate për përgjigjet e placebo-it në popujt e pacientëve që ndodhin bashkë, duket se janë të garantuara.

Ngjashmëritë dhe dallimet në kontributet opioidergjike ndaj SUD dhe PG

Rezultatet e testit klinik me antagonistë opioid për PG ndjekin rezultate të shumëfishta pozitive për SUD-të, sidomos varësia nga alkooli dhe oponi. Naltreksoni është efektiv në bllokimin e efekteve shpërblyese të opiateve. Mungesa e suksesit të saj në gjykimet e trajtimit duket se lidhet me mospërputhshmërinë sesa me efikasitetin farmakologjik (Lobmaier et al. 2008; Minozzi et al. 2011). Naltrexone, në lidhje me terapinë psikosociale, ka demonstruar efikasitet në reduktimin e përdorimit të alkoolit (Rosner et al. 2010), ndonëse ka pasur sprova negative (p.sh., Krystal et al. 2001). Mekanizmat për efikasitetin e Naltrexone përfshijnë zvogëlimin e nxitjeve për të pirë (Monti et al. 1999; Palfai et al. 1999). Kështu, gjetjet sugjerojnë se naltrexone mund të zvogëlojë nxitjet në PG dhe pirjen e problemeve. Dëshmia sugjeron gjithashtu efektet e Naltrexone në PG dhe varësinë e alkoolit (Krishnan-Sarin et al. 2007) mund të jenë veçanërisht të forta mes atyre që kanë histori familjare të alkoolizmit.

Ndërsa ekziston një dëshmi e një roli për aktivitetin e opioideve në shpërblim që lidhet direkt me përdorimin e substancave, aktiviteti opioid nuk mund të kontribuojë aq fuqishëm sa të shpërblejë reagimin ose të gjitha aspektet e impulsivitetit më gjerësisht. Ndryshe nga gjetjet me amfetaminën, naltreksoni reduktoi konsumin e alkoolit në një model të miut, por nuk kishte efekt të prekshëm në zgjedhjen apo vëmendjen impulsive në një detyrë skontimi vonesë (Oberlin et al. 2010). Në mënyrë të ngjashme, në një detyrë të shpërblimit të vonuar të mirave, naloksoni i antagonistit opioid nuk kishte një efekt të dukshëm në zgjedhjen impulsive, por përmirësoi impulzivitetin e përgjigjes në detyrën e kohës së reagimit serik me pesë zgjedhje (Wiskerke et al. 2011).

Glutamate në PG

N-acetil cysteine ​​(NAC), një matricë glutamatergic, u shoqërua me ulje të ndjeshme në seriozitetin e lojërave të fatit. Këto ndryshime kryesisht vazhduan në një fazë të ndërprerjes së dyfishtë të verbër, me madhësi të madhe efektesh (Grant et al., 2007). NAC besohet të rivendosë përqendrimin ekstracelular të glutamatit dhe të ndikojë në neurotransmetimin në rajone duke përfshirë striatumin e ventralit.

Reduktimet në rezultatet e PG-YBOCS dhe ulja e lojërave të fatit u vunë re me memantinë të hapur me emërtim, një antagonist receptori N-metil d-aspartat (Grant et al. 2010). Ndonëse koha e reagimit të sinjalit të ndaljes nuk përmirësohej ndjeshëm, performanca e subjekteve të PG në fund të provës nuk ndryshonte më shumë nga ajo e subjekteve të kontrollit. Ndër subjektet e PG, ka pasur përmirësim të konsiderueshëm në fund të trajtimit në performancën e IDED. Zvogëlimi i numrit të gabimeve në IDED nga para-tek post-trajtimi u ndërlidhën ndjeshëm dhe pozitivisht me ashpërsinë e fatit të problemit bazë. Ky zbulim mund të ketë qenë për shkak të modulimit të neurotransmetimit glutamatergik në PFC për shkak të memantinës (van Wageningen dhe të tjerët, 2010), ndonëse kjo hipotezë nuk u shqyrtua drejtpërdrejt. Kështu, memantine mund të zvogëlojë aspektet e impulzivitetit dhe ndoshta veçanërisht compulsivity në PG, dhe tregohen studime më të mëdha, të kontrolluara.

Ngjashmëritë dhe dallimet në kontributet glutamatergike ndaj SUD dhe PG

Medikamentet që ndryshojnë neurotransmetimin e glutamatit mund të ulin përdorimin e bixhozit dhe të substancave. Gjetjet paralele të lojërave të fatit, NAC u shoqërua me kërkimin e reduktuar të shpërblimit në minjtë të trajnuar për vetë-administrimin e kokainës (Baker et al. 2003) dhe në heroinën e reduktuar të kërkuar nga droga në rats (Zhou dhe Kalivas 2008). NAC mund të reduktojë cigare (Knackstedt et al. 2009) dhe përdorimin e marihuanës dhe mallin tek njerëzit (Gray et al. 2010). Memantina mund të ketë gjithashtu një rol në trajtimin e varësisë nga alkooli. Në studimet e administrimit të alkoolit njerëzor, memantina u shoqërua me efektet e reduktuara pozitive subjektive (Krupitsky et al. 2007). Shkalla në të cilën memantina ushtron ndikimet e saj në përdorimin e substancave nëpërmjet efekteve në impulzivitet ose kompulsivitet është e paqartë, veçanërisht duke pasur parasysh se memantine reduktonte konsumimin e alkoolit në minj pa ndikuar në mënyrë të prekshme vëmendjen ose zgjedhjen impulsive në një detyrë skontimi vonesë (Oberlin et al. 2010).

Dëshmitë sugjerojnë se një çekuilibër në neurotransmetimin e glutamateve mund të jetë në bazë të sjelljes impulsive dhe kompulsive si në PG (Grant et al. 2010) dhe SUD (Kalivas 2009). Prandaj, gjetjet tregojnë se medikamentet që modulojnë neurotransmetimin e glutamateve mund të çojnë në uljen e veprimit impulsiv dhe kompulsiv në PG dhe SUD (Grant et al. 2010; Kalivas 2009).

Norepinefrin në PG dhe SUD

Norepinefrina, e cila ka qenë e lidhur me zgjimin, është gjetur të rritet gjatë sjelljes së lojërave të fatit (Shinohara et al. 1999), duke përfshirë individët me PG, në përputhje me ngritjet në masat periferike të zgjimit si shkalla e zemrës (Meyer et al. 2004). Njerëzit me PG janë gjetur në situata jo-kumtore që kanë masa të larta të agjentëve adrenergik dhe metabolitëve të tyre (Roy et al. 1988; 1989). Duke pasur parasysh se sistemet adrenergike mund të ndërmjetësojnë efektet shpërblyese të sjelljeve problematike (Weinshenker dhe Schroeder 2007) dhe drogat adrenergike mund të ndikojnë në impulsivitetin (Chamberlain et al 2007) dhe rezultatet e trajtimit në SUD (Jobes et al. në shtyp; Shaham et al. 2000; Sinha et al. 2007), nevojitet më shumë punë për të hetuar marrëdhëniet ndërmjet sistemeve adrenergike dhe agjentëve në PG dhe lidhur me impulsivitetin dhe kompulsivitetin.

përmbledhje

Dëshmia mbështet rolet për dopamin, serotonin, opioidet, glutamat dhe norepinefrin në PG dhe SUD (Tabela 3). Mbivendosjet ekzistojnë në shumë raste, sidomos nga varësia e PG dhe alkoolit.

Tabela 3

Tabela 3

Ngjashmëritë dhe dallimet midis lojërave të fatit patologjik (PG) dhe çrregullimeve të përdorimit të substancave (SUDs) në lidhje me gjetjet e hulumtimit të sistemit të neurotransmetuesit (shih tekstin për detaje)

Shko tek:

Drejtime të ardhshme për hulumtime lidhur me impulsivitetin dhe kompulsivitetin në SUD dhe PG

Ky rishikim sugjeron rrugë të shumëfishta për hulumtimet e ardhshme. Këto përfshijnë parashikimin e rrezikut për PG dhe SUDs, modelet laboratorike dhe studimet e trajtimit.

Sa i përket vulnerabilitetit, studimet që përfshijnë nëngrupe në rrezik për PG (p.sh. ata me një histori familjare pozitive të këtij ose ICDs të tjerë), përgjatë vijave të studimeve të ngjashme në SUD (p.sh., LeMarquand et al. 1999), mund të ofrojnë informata të vlefshme në lidhje me karakteristikat që lidhen me rrezikun për zhvillimin e PG. Gjithashtu, studimet gjatësore në ato me rrezik të lartë dhe ato me PG, SUD dhe të dyja, tek njerëzit, si dhe në modelet e kafshëve, mund të japin informacion të rëndësishëm në lidhje me rrezikun dhe cenueshmërinë, si dhe historinë natyrore të këtyre çrregullimeve.

Studimet e ardhshme mund të dizajnohen për të adresuar gjetjet komplekse dhe kontrastuese sa i përket aktivitetit dopaminergjik dhe serotonergjik në SUD dhe PG, së bashku me natyrën e aktivizimit në rajonet e ndryshme të trurit në PG dhe SUD. Hetimet e tilla mund të ndërthuren mënyra të shumëfishta të imazhit (PET, fMRI, imazhet e difuzionit të tensorit) për të kuptuar më mirë marrëdhëniet ndërmjet neurokimisë, aktivizimit funksional dhe integritetit të bardhë. Teknika të avancuara analitike mund të aplikohen të dhëna për të hetuar aktivizimet e integruara funksionale gjatë fMRI lidhur me funksionin e detyrës dhe imazheve të tjera dhe masave klinikisht relevante.

Një sfidë në krahasimin e rezultateve në hulumtimet e PG dhe SUD është se kërkimet laboratorike në SUD (Haney 2009) me sa duket vjen më afër dyfishimit të përdorimit të substancave aktuale sesa kërkimi i PG bën në dublikimin e lojërave të fatit aktual. Ndërsa substancat aktuale mund të administrohen, shumica e studimeve të lojërave të fatit shfrytëzojnë detyra të simuluara. Ndërsa disa studime (p.sh., Breen dhe Zuckerman 1999) kanë përdorur paratë aktuale, këto kanë qenë të rralla. Të dhënat sugjerojnë përdorimin e parave aktuale kundrejt hipotetike mund të ndikojnë në përgjigjet subjektive dhe neurale (Hollander et al. 2005). Në vitet e fundit, ka pasur përparim në modelimin e aspekteve të lojërave të fatit (p.sh., modelet e fenomeneve "afër humbjes" dhe "ndjekjes së humbjes"). Këto modele mund të përdoren në më shumë studime të PG dhe në studimet laboratorike të zhvillimit të ilaçeve të ngjashme me atë që është bërë në SUD (p.sh., O'Malley et al. 2002). Hulumtimi PG dhe SUD do të përfitonin nga zhvillimi i modeleve më njerëzore dhe të kafshëve të aspekteve të varësisë. Progres i fundit në modelet e kafshëve në PG (Rivalan et al. 2009; Winstanley et al. 2011; Zeeb et al. 2009) është premtues. Nëse minjtë apo minjtë mund të edukohen në mënyrë selektive ose të gjeneruara gjenetikisht për të rrezikuar në një mënyrë analoge me PG, ngjashëm me modelet SUD (p.sh., minjtë që preferojnë alkoolin; Bell et al. 2006), ata do të përfaqësonin mjete të fuqishme kërkimore.

Hulumtime shtesë mbi aspekte të impulsivitetit dhe compulsivity duhet të kryhen si në PG dhe SUDs. Marrëdhëniet midis impulsivitetit dhe kompulsivitetit nuk kuptohen në mënyrë të duhur dhe duhet të shqyrtohen më tutje (Blanco et al., 2009; Dalley et al. 2011). Puna e mëvonshme është e nevojshme për të përcaktuar qartë dhe për të ndarë metodën heterogjene të kompulsivitetit (Dalley et al. 2011; Fineberg et al. 2010), përgjatë linjave të ngjashme të punës të kryera në literaturën e impulsivitetit (shih Dick et al. 2010). Në veçanti, masat e vetë-raportit dhe detyrat neuroçognitive që mund të izolojnë aspektet e detyrueshmërisë, si perseverimi i përgjigjes dhe zhvlerësimi i rezultateve, do të ishin veçanërisht të dobishme. Hulumtimi i imazhit për të identifikuar neurokiminë dhe funksionimin e trurit nën impulzivitetin dhe kompulsivitetin në PG dhe SUD do të ishte i vlefshëm, siç do të vazhdonte hulumtimi i këtyre konstrukteve në njerëz dhe në modelet e kafshëve. Në veçanti, përdorimi i masave të vetë-raportimit dhe të sjelljes së impulzivitetit dhe kompulsivitetit në provat klinike për PG dhe SUDs mund të japin informacion klinikisht të vlefshëm për të kuptuar se si funksionojnë trajtimet dhe për të cilët trajtimet më specifike funksionojnë më mirë (Potenza et al 2011).

Shko tek:

Mirënjohje

Kjo punë është mbështetur pjesërisht nga NIH (K01 AA 019694, K05 AA014715, R01 DA019039, P20 DA027844, RC1 DA028279), VA VISN1 MIRECC, Departamenti i Shëndetit Mendor dhe Shërbimeve të Varësisë dhe një Qendër për Kërkime të Ekselencës nga Research Qendra Kombëtare për Lojrat Përgjegjëse dhe Instituti i saj i Kërkimit për Çrregullimet e Lojërave të Fatit. Përmbajtja e dorëshkrimit është vetëm përgjegjësi e autorëve dhe nuk përfaqëson domosdoshmërisht pikëpamjet zyrtare të ndonjë agjencie financimi.

Shko tek:

Shënimet

Dhënia e informacioneve shpjeguese: Autorët raportojnë se nuk kanë konflikte financiare të interesit në lidhje me përmbajtjen e këtij dorëshkrimi. Dr. Potenza ka marrë mbështetje financiare ose kompensim për sa vijon: Dr. Potenza ka konsultuar dhe këshilluar Boehringer Ingelheim; ka konsultuar dhe ka interesa financiare në Somaxon; ka marrë mbështetje kërkimore nga Institutet Kombëtare të Shëndetësisë, Administrata e Veteranëve, Mohegan Sun Casino, Qendra Kombëtare për Lojrat Përgjegjëse dhe Instituti i saj i Kërkimit për Çrregullimet e Lojërave të Fëmijëve, dhe Psyadon, Laboratorët e Pyjeve, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie Glaxo-SmithKline farmaceutike; ka marrë pjesë në anketime, postime ose konsultime telefonike lidhur me varësinë nga droga, çrregullimet e kontrollit të impulsit ose tema të tjera të shëndetit; ka konsultuar për zyrat e ligjit dhe zyrën mbrojtëse të federatës publike në çështjet që lidhen me çrregullimet e kontrollit të impulseve; siguron kujdes klinik në Departamentin e Shëndetit Mendor dhe Shërbimeve të Varësisë nga Departamenti i Shëndetit Mendor dhe Shërbimeve të Varësisë; ka kryer rishikime të granteve për Institutet Kombëtare të Shëndetësisë dhe agjencitë tjera; ka seksione të redaktuara nga mysafirë; ka dhënë leksione akademike në raundet e mëdha, ngjarjet CME dhe vende të tjera klinike ose shkencore; dhe ka krijuar libra ose kapituj librash për botuesit e teksteve të shëndetit mendor.

Shko tek:

Referencat

  1. Amato L, Minozzi S, Pani PP, Davoli M. Medikamentet antipsikotike për varësinë e kokainës. Cochrane Database Syst Rev. 2007; (Numër 3) Art. Nr: CD006306. [PubMed]
  2. Shoqata Amerikane e Psikiatrisë. rishikim teksti. Botimi 4th. Uashington, DC: Shoqata Amerikane e Psikiatrisë; 2000. Manual diagnostik dhe statistikor të çrregullimeve mendore.
  3. Baker DA, McFarland K, Liqeni RW, Shen H, Toda S, Kalivas PW. Bllokada e induktuar e N-acetil-cisteinë e rikthimit të kokainës. Ann NY Acad Sci. 2003; 1003: 349-351. [PubMed]
  4. Bari AA, Pierce RC. Antagonistët e receptorëve të D1-like dhe D2 dopamine të administruara në nënregionin e guaskës së bërthamës së bërthamës së miut ulin kokainën, por jo përforcimin e ushqimit. Neurosci. 2005; 135: 959-968. [PubMed]
  5. Bechara A, Damasio H. Vendimmarrja dhe varësia (pjesa I): Aktivizimi i dëmtuar i shteteve somatike në individë të varur nga substanca kur merren parasysh vendimet me pasoja negative në të ardhmen. Neuropsychologica. 2002; 40: 1675-1689. [PubMed]
  6. Bechara A, Damasio AR, Damasio H, Anderson SW. Pandjeshmëria ndaj pasojave të ardhshme pas dëmtimit të lëvorit paraballor njerëzor. Njohje. 1994; 50: 7-15. [PubMed]
  7. Beck A, Schlagenhauf F, Wüstenberg T, Hein J, Kienast T, Kahn T, Schmack K, Hägele C, Knutson B, Heinz A, Wrase J. Aktivizimi striatral Ventral gjatë parashikimit të shpërblimit korrespondon me impulsivitetin në alkoolistët. Biol Psychiat. 2009; 66: 734-742. [PubMed]
  8. Bell RL, Rodd ZA, Lumeng L, Murphy JM, McBride WJ. Modelet P dhe të preferuar të alkoolit dhe kafshëve të pijshëm të tepruar të alkoolit. Addict Biol. 2006; 11: 270-288. [PubMed]
  9. Bickel WK, Marsch LA. Drejt një kuptueshmërie të sjelljes ekonomike të varësisë nga droga: Zvarrit proceset e zbritjes. Varësisë. 2001; 96: 73-86. [PubMed]
  10. Bickel WK, Miller ML, Yi R, Kowal BP, Lindquist DM, Pitcock JA. Sjelljes dhe neuroekonomi të varësisë nga droga: Sisteme nervore konkurruese dhe procese skontuese kohore. Alkooli i drogës Depen. 2007; 90: S85-S91. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  11. Bickel WK, Yi R, RD Landes, Hill PF, Baxter C. Mos harroni të ardhmen: Trajnimi i kujtesës së punës zvoglon vonimin e zbritjes në mesin e të varurve stimulues. Biol Psychiat. 2011; 69: 260-265. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  12. Blanco C, Potenza MN, Kim SW, Ibanez A, Zaninelli R, Saiz-Ruiz J, et al. Një studim pilot i impulsivitetit dhe kompulsivitetit në lojërat patologjike. Psikiatria Res. 2009; 167: 161-168. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  13. Blanco C, Petkova E, Ibanez A, Saiz-Ruiz J. Një studim pilot i kontrolluar nga placebo i fluvoxamine për kumar patologjik. Ann Clin Psychiatry. 2002; 14: 9-15. [PubMed]
  14. Bodi N, Keri S, Nagy H, et al. Shpërblimi-mësimi dhe personaliteti që kërkon risi: Një studim midis dhe brenda studimeve të efekteve të agonistëve të dopaminës në pacientët e rinj të parkinsonit. Brain. 2009; 132: 2385-2395. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  15. Bolla KI, Eldreth DA, Londër DE. Mosfunksionimi i korteksit të korteksit në abuzuesit abstinentë të kokainës që kryejnë një detyrë vendim-marrëse. Neuroimage. 2003; 19: 1085-1094. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  16. Botvinick MM, Cohen JD, Carter CS. Monitorimi i konflikteve dhe korteksi anterior cingulate: Një përditësim. Trendet Cogn Sci. 2004; 8: 539-546. [PubMed]
  17. Breen RB, Zuckerman M. "Chasing" në sjelljen e lojërave të fatit: personaliteti dhe përcaktuesit njohës. Pers Indiv Differ. 1999; 27: 1097-1111.
  18. Brewer JA, Potenza MN. Neurobiologjia dhe gjenetika e çrregullimeve të kontrollit të impulsit: Marrëdhëniet ndaj varësive të drogës. Biochem Pharmacol. 2008; 75: 63-75. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  19. Buckholtz JW, Treadway MT, Cowan RL, et al. Dallimet e rrjetit dopaminergik në impulsivitetin e njeriut. Shkenca. 2010, 329: 532. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  20. Camchong J, MacDonald IIIAW, Nelson B, Bell C, Mueller BA, Specker S, Lim KO. Hiperconnectivity frontale në lidhje me zbritjen dhe mësimin e kthimit në lëndët e kokainës. Biol Psychiat. 2011; 69: 1117-1123. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  21. Campbell-Meiklejohn D, Wakeley J, Herbert V, et al. Serotonin dhe dopamin luajnë rol komplementar në lojërat e fatit për të mbuluar humbjet. Neuropsychopharmacology. 2011; 36: 402-410. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  22. Campbell-Meiklejohn D, MW Woolrick, Passingham RE, Rogers RD. Njohja kur duhet të ndalet: Mekanizmat e trurit për të kapur humbjet. Biol Psikiatria. 2008; 63: 292-300. [PubMed]
  23. Cavedini P. Mosfunksionim i lobës frontale në pacientët patologjikë të kumarit. Biol Psikiatria. 2002; 51: 334-341. [PubMed]
  24. Chamberlain SR, Hampshire A, Müller U, et al. Atomoksetina modulon aktivizimin e drejtë inferior të frontit gjatë kontrollit frenues: një studim imunologjik funksional i rezonancës magnetike farmakologjike. Biol Psikiatria. 2009; 65: 550-555. [PubMed]
  25. Chase HW, Clark L. Shpejtësia e bixhozit parashikon përgjigjen e mesit për rezultatet e mungesës së rezultateve. J Neurosci. 2010; 30: 6180-6187. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  26. Childress AR, Mozley PD, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, O'Brien CP. Aktivizimi limfatik gjatë dëshirës për kokainë të nxitur nga sugjerimet. Am J Psikiatria. 1999; 156: 11-18. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  27. Cilia R, Ko JH, Cho SS, et al. Reduktimi i densitetit të transporterit të dopaminës në striatumin e barkut të pacientëve me sëmundjen e Parkinsonit dhe kumar patologjik. Neurobiol Dis. 2010; 39: 98-104. [PubMed]
  28. Clark L, Bechara A, Damasio H, Aitken MR, Sahakian BJ, Robbins TW. Efektet diferenciale të lezioneve të korteksit paralel dhe ventromedial në vendimmarrjen e rrezikshme. Brain. 2008; 131: 1311-1322. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  29. Clark L, Lawrence AJ, Astley-Jones F, Grey N. Bastet e afërta të humbura rrisin motivimin për të rrezikuar dhe për të rekrutuar rrjetet e trurit që lidhen me fitimin. Neuron. 2009; 61: 481-490. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  30. Clark L, Robbins TW, Ersche KD, Sahakian BJ. Impulsiviteti reflektues në përdoruesit e tanishëm dhe të mëparshëm të substancave. Biol Psikiatria. 2006; 60: 515-22. [PubMed]
  31. Cohen MX, Young J, Baek JM, Kessler C, Ranganath C. Ndryshimet individuale në ekstraverzionin dhe gjenetikën dopamine parashikojnë përgjigjet e shpërblimeve nervore. Cogn Brain Res. 2005; 25: 851-861. [PubMed]
  32. Crean J, Richards JB, de Wit H. Efekti i zbrazjes së triptofanit në sjelljen impulsive tek burrat me ose pa një histori familjare të alkoolizmit. Behav Brain Res. 2002; 136: 349-57. [PubMed]
  33. Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW. Impulsiviteti, kompulsiviteti dhe kontrolli kognitiv nga lart-poshtë. Neuron. 2011; 69: 680-94. [PubMed]
  34. DeCaria CM, Begaz T, Hollander E. Funksioni serotonergik dhe noradrenergjik në kumar patologjik. CNS Spectr. 1998; 3: 38-45.
  35. de Ruiter MB, Oosterlaan J, DJ Veltman, van den Brink W, Goudriaan AE. Hyporesponsiveness të ngjashme të korteksit prefrontal dorsomedial në gamblers problem dhe duhanpirësit të rënda gjatë një detyrë kontrollit frenues. Alkooli i drogës varet. (në shtyp) [PubMed]
  36. de Ruiter MB, Veltman DJ, Goudriaan AE, Oosterlaan J, Sjoerds Z, van den Brink W. Përgjegjësia e reagimit dhe ndjeshmëria paralele bërthamore ndaj shpërblimit dhe ndëshkimit në gamblers dhe duhanpirësit e problemeve meshkuj. Neuropsychopharmacology. 2009; 34: 1027-1038. [PubMed]
  37. de Wit H. Impulsiviteti si një përcaktues dhe pasojë e përdorimit të drogës: një rishikim i proceseve themelore. Addict Biol. 2009; 14: 22-31. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  38. Dick DM, Smith G, Olausson P, Mitchell SH, Leeman RF, O'Malley SS, Sher K. Kuptimi i konstruktit të impulsivitetit dhe marrëdhëniet e saj me çrregullimet e përdorimit të alkoolit. Addict Biol. 2010; 15: 217-226. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  39. Dixon MR, Marley J, Jacobs EA. Zvogëloni vonesën nga lojtarë patologjikë. J Appl Behav Anal. 2003; 36: 449-458. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  40. Downes JJ, Roberts AC, Sahakian BJ, Evenden JL, Morris RG, Robbins TW. Performanca e zhvendosjes ekstra dimensionale të dëmtuar në sëmundjen e mjekuar dhe pa medikamente të Parkinsonit: dëshmi për një mosfunksionim të veçantë të vëmendshëm. Neuropsychologia. 1989; 27: 1329-1343. [PubMed]
  41. Dymond S, Cella M, Cooper A, Turnbull OH. Variantet e ndryshimit të kontingjentit Iowa Detyra e lojërave të fatit: Një hetim me të rriturit e rinj. J Clin Exp Neuropsikol. 2010; 32: 239-248. [PubMed]
  42. Ersche K, Roiser J, Robbins T, Sahakian B. Kokaina kronike, por jo përdorimi kronik i amfetaminës është i lidhur me reagimin këmbëngulës në njerëz. Psychopharmacology. 2008; 197: 421-431. [PubMed]
  43. Ersche KD, Sahakian BJ. Neuropsikologjia e amfetaminës dhe varësia e opiumit: implikimet për trajtim. Neuropsychol Rev. 2007; 17: 317-336. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  44. Ersche KD, Turton AJ, Pradhan S, Bullmore ET, Robbins TW. Endophenotipet e varësisë nga droga: Tiparet e personalitetit të tipit impulsiv kundrejt sensitivitetit. Biol Psikiatria. 2010; 68: 770-773. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  45. Everitt BJ, Robbins TW. Sistemet nervore të përforcimit për varësinë nga droga: Nga veprimet deri tek zakonet në detyrim. Nat Neurosci. 2005; 8: 1481-1489. [PubMed]
  46. Eysenck SG, Pearson PR, Easting G, Allsopp JF. Normat e moshës për impulsivitet, sipërmarrje dhe ndjeshmëri në të rriturit. Pers Indiv Differ. 1985; 6: 613-619.
  47. Fellows LK, Farah MJ. Dëmtime të ndryshme në vendimmarrjen pas dëmtimit të lobës frontale ventromediale dhe dorsolaterale tek njerëzit. Cerebral Cortex. 2005; 15: 58-63. [PubMed]
  48. Fillmore MT, Rush CR. Kontroll i dëmtuar i sjelljes në përdoruesit kronikë të kokainës. Alkooli i drogës varet. 2002; 66: 265-273. [PubMed]
  49. Fils-Aime ML, Eckardt MJ, George DT, et al. Alkoolizatorët e hershëm kanë nivele më të ulëta të acidit 5-hidroksiindoleaketik të lëngut cerebrospinal se sa alkoolistët me origjinë të vonshme. Psikiatria e Harkut. 1996; 53: 211-216. [PubMed]
  50. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L, Bechara A, Sahakian BJ, Robbins TW, Bullmore ET, Hollander E. Duke provuar sjelljet e detyrueshme dhe impulsive, nga modelet e kafshëve në endofenotip: një rishikim narrativ. Neuropsychopharmacology. 2010; 35: 591-604. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  51. Finn PR. Motivimi, kujtesa e punës dhe vendimmarrja: Një teori njohëse-motivuese e cenueshmërisë së personalitetit ndaj alkoolizmit. Behav Cogn Neurosci Revs. 2002; 1: 183-205. [PubMed]
  52. Fishbein DH, Eldreth DL, Hyde C, et al. Vendimmarrja e rrezikshme dhe korteksi anterior cinguluar në abuzuesit abstinent të drogës dhe nonusers. Cogn Brain Res. 2005; 23: 119-136. [PubMed]
  53. Fishbein DH, Krupitsky E, Flannery BA, et al. Karakterizimet neurokognitive të varur nga heroina ruse pa një histori të rëndësishme të përdorimit të drogës tjetër. Alkooli i drogës varet. 2007; 90: 25-38. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  54. Fisher GL, Roget NA, redaktorë. Enciklopedia e parandalimit, trajtimit dhe shërimit të abuzimit të substancave. vëllimi 1. Thousand Oaks, CA: Publikime Sage; 2008.
  55. Fisher GL, Roget NA, redaktorë. Enciklopedia e parandalimit, trajtimit dhe shërimit të abuzimit të substancave. vëllimi 2. Thousand Oaks, CA: Publikime Sage; 2008.
  56. Fletcher PJ. Një krahasim i efekteve të risperidonit, raclopridit dhe ritanserinit në vetë-administrimin intravenoz të d-amfetaminës. Pharmacol Biochem Behav. 1998; 60: 55-60. [PubMed]
  57. Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, et al. Një gjyq i dyfishtë i verbër i kontrolluar nga placebo i olanzapinës për trajtimin e gamblers patologjik video poker. Pharmacol Biochem Behav. 2008, 89: 303. [PubMed]
  58. Fontenelle LF, Oostermeijer S, Harrison BJ, Pantelis C, Yücel M. Çrregullime obsesive-kompulsive, çrregullime të kontrollit të impulsit dhe varësisë nga droga: karakteristika të përbashkëta dhe trajtime të mundshme. Droga. 2011; 71: 827-40. [PubMed]
  59. Frank MJ, Seeberger LC, O'Reilly RC. Nga karrota ose nga shkopi: Njohja e përforcimit njohës në Parkinsonizëm. Shkenca. 2004; 306: 1940-1943. [PubMed]
  60. Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. Dobësitë e përbashkëta të trurit hapin rrugën për varësinë nga mosmarrëveshjet: Varësia e gdhendjes në një nyje të re? Ann NY Acad Sci. 2010; 1187: 294-315. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  61. Frosini D, Pesaresi I, et al. Sëmundja Cosottini Parkinson dhe kumar patologjike: Rezultatet nga një studim funksional MRI. Levizja e lëvizjes. 2010; 25: 2449-2453. [PubMed]
  62. Geisler S, Derst C, Veh RW, Zahm DS. Afferents glutamatergic të zonës tegmental ventral në miu. J Neurosci. 2007; 27: 5730-5743. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  63. Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, et al. Është zvogëluar ndjeshmëria prefrontale e korteksit ndaj shpërblimit monetar që shoqërohet me motivimin e dëmtuar dhe vetëkontrollin në varësinë nga kokaina. Am J Psikiatria. 2007a; 164: 43-51. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  64. Goldstein RZ, Tomasi D, Rajaram S, Cottone LA, Zhang L, Maloney T, Telang F, Alia-Klein N, Volkow ND. Roli i korteksit anterior cingulate dhe medial orbitofrontal në përpunimin e cues drogës në kokainë varësisë. Neuroscience. 2007b; 144: 1153-1159. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  65. Goldstein RZ, Volkow ND. Varësia e drogës dhe bazat e saj bazë neurobiologjike: dëshmi neuroimaging për përfshirjen e korteksit frontal. Am J Psikiatria. 2002; 159: 1642-52. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  66. Goudriaan AE, Oosterlaan J, De Beurs E, van den Brink W. Vendim-marrja në lojëra patologjike: Një krahasim midis lojtarëve patologjikë, varësve të alkoolit, personave me sindromin Tourette dhe kontrollit normal. Keni njohuri të trurit Res. 2005; 23: 137-151. [PubMed]
  67. Goudriaan AE, Oosterlaan J, De Beurs E, van den Brink W. Përcaktuesit psikofiziologjikë dhe konkurrentët e vendimmarrjes së mangët në lojtarë patologjikë. Alkooli i drogës varet. 2006a; 84: 231-239. [PubMed]
  68. Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, van den Brink W. Funksionet neurokognitive në kumar patologjik: një krahasim me varësinë e alkoolit, sindromën Tourette dhe kontrollet normale. Varësisë. 2006b; 101: 534-547. [PubMed]
  69. Grant DA, Berg EA. Një analizë e sjelljes së shkallës së përforcimit dhe lehtësisë së zhvendosjes ndaj përgjigjeve të reja në një problem të klasifikimit të kartave Weigl. J Exp Psychol. 1948; 38: 404-411. [PubMed]
  70. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memantina tregon premtimin për reduktimin e peshës së lojërave të fatit dhe mosfuksilimin kognitiv në lojërat patologjike: Një studim pilot. Psychopharmacology. 2010; 212: 603-612. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  71. Grant JE, Kim SW, Hartman BK. Një studim i kontrolluar nga placebo i dyfishtë i antagonistit opiat naltrexone në trajtimin e kumarit patologjik kërkon. J Clin Psychiatry. 2008; 69: 783-789. [PubMed]
  72. Grant JE, Kim SW, Hollander E, Potenza MN. Parashikuar përgjigje ndaj antagonistëve opiate dhe placebo në trajtimin e kumarit patologjik. Psychopharmacology. 2008b; 200: 521-527. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  73. Grant JE, Kim SW, Odlaug BL. N-acetil cisteine, nje agjent modulues glutamate, ne trajtimin e lojrave patologjike: nje studim pilot. Biol Psikiatria. 2007; 62: 652-657. [PubMed]
  74. Grant JE, Odlaug BL, Potenza MN, Hollander E, Kim SW. Nalmefeni në trajtimin e lojrave patologjike: Studim multicentrik, i kontrolluar me dy vakte me placebo. Br J Psikiatria. 2011; 197: 330-331. [PubMed]
  75. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams R, Nurminen T, Smits G, Kallio A. Hulumtimi multicenter i nalmefenit të antagonistit opioid në trajtimin e lojërave patologjike. Am J Psikiatria. 2006; 163: 303-312. [PubMed]
  76. Grant S, Contoreggi C, Londër DC. Abuzuesit e drogës tregojnë performancë të dëmtuar në një test laboratorik të vendimmarrjes. Neuropsychologia. 2000; 38: 1180-1187. [PubMed]
  77. Grey KM, Watson NL, Carpenter MJ, LaRowe SD. N-acetilcistein (NAC) tek përdoruesit e rinj të marihuanës: Një studim pilot i hapur. Am J Addict. 2010; 19: 187-189. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  78. Guardia J, Segura L, Gonzalvo B, et al. Një studim i dyfishtë i verbër, i kontrolluar nga placebo i olanzapinës në trajtimin e çrregullimit të varësisë nga alkooli. Alkooli Clin Exp Res. 2004; 28: 736-745. [PubMed]
  79. Habib R, Dixon MR. Dëshmi neuroproblem për efektin "afër humbasë" në gamblers patologjike. J Exp Anal Behav. 2010; 93: 313-328. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  80. Hamidovic A, Kang UJ, De Wit H. Efektet e dozave akute të pramipeksolit të ulëta në moderim në impulsivitetin dhe njohjen e vullnetarëve të shëndetshëm. J Clin Psychopharmacol. 2008; 28: 45-51. [PubMed]
  81. Hampshire A, Owen AM. Fractionating kontrollit të kujdesshëm duke përdorur fMRI lidhur me ngjarjen. Cerebral Cortex. 2006; 16: 1679-1689. [PubMed]
  82. Haney M. Vetë-administrimi i kokainës, i kanabisit dhe i heroinës në laboratorin e njeriut: Përfitimet dhe grackat. Addict Biol. 2009; 14: 9-21. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  83. Heaton RK, Chelune GJ, Talley JL, Kay GC, Curtiss G. Wisconsin. Odessa, FL: Burimet e Vlerësimit Psikologjik; 1993.
  84. Herdman JRE, Delva NJ, Hockney RE, Campling GM, Cowen PJ. Efektet neuroendokrine të sumatriptan. Psychopharmacology. 1994; 113: 561-564. [PubMed]
  85. Hicks BM, Iacono WG, McGue M. Pasojat e një fillimi adoleshent dhe rrjedha e vazhdueshme e varësisë nga alkooli tek meshkujt: Faktorët e rrezikut adoleshent dhe rezultatet e të rriturve. Alkooli Clin Exp Res. 2010; 34: 819-833. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  86. Holden C. Addictions "Sjelljes": A ekzistojnë? Shkenca. 2001; 294: 980-982. [PubMed]
  87. Holden C. Sjelljet e varësisë debutojnë në DSM-V të propozuar. Shkenca. 2010, 327: 935. [PubMed]
  88. Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, Wong CM, Cartwright C. Një gjyq i rastësishëm i dyfishtë i verbër / placebo për kockat patologjike. Biol Psikiatria. 2000; 47: 813-817. [PubMed]
  89. Hollander E, Pallanti S, Rossi NB, Sood E, Baker BR, Buchsbaum MS. Shpërblimi i imazhit monetar në lojtarë patologjik. World J Biol Psikiatria. 2005; 6: 113-120. [PubMed]
  90. Holmes A. Ethet e bashkimit: A mund të punojnë së bashku dy mekanizma të ndryshëm për të shpjeguar pse pimë. Biol Psikiatria. 2011; 69: 1015-1016. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  91. Hommer DW, Bjork JM, Knutson B, Caggiano D, Fong G, Danubi C. Motivimi në fëmijët e alkoolistëve. Alkooli Clin Exp Res. 2004, 28: 22A.
  92. Housden CR, O'Sullivan SS, Joyce EM, et al. Shpërblimi i paprekur Mësoni por Zvogëlimi i vonuar i vonesës në pacientët me sëmundje të parkinsonit me sjelljet e spektrit impulsiv-kompulsiv. Neuropsychopharmacology. 2010; 35: 2155-2164. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  93. Hu J, Henry S, Gallezot JD. Imazhe të receptorit të serotonin 1b në varësinë e alkoolit. Biol Psikiatria. 2010; 67: 800-803. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  94. Jentsch JD, Taylor JR. Impulsiviteti që rezulton nga mosfunksionimi frontostriatal në abuzimin e drogës: Implikimet për kontrollin e sjelljes nga stimujt e lidhur me shpërblimin. Psychopharmacology. 1999; 146: 373-390. [PubMed]
  95. Jia Z, Worhunsky PD, Carroll KM, Rounsaville BJ, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN. Një studim fillestar i përgjigjeve nervore ndaj stimujve monetarë lidhur me rezultatin e trajtimit në varësinë nga kokaina. Biol Psikiatria. 2011; 70: 553-60. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  96. Punë ML, Ghitza UE, Epstein DH, Phillips KA, Heishman SJ, Preston KL. Clonidine bllokon stresin e nxitur nga përdoruesit e kokainës. Psychopharmacology. (në shtyp)
  97. Kalivas PW. Hipoteza e homeostasit e glutamatit të varësisë. Nat Rev Neurosci. 2009; 10: 561-572. [PubMed]
  98. Kalivas PW, Volkow ND. Baza nervore e varësisë: Një patologji e motivimit dhe zgjedhjes. Am J Psikiatria. 2005; 162: 1403-1413. [PubMed]
  99. Kamarajan C, Porjesz B, Jones KA, et al. Alkoolizmi është një çrregullim disinhibitor: dëshmi neurofiziologjike nga një detyrë shkon / nuk shkon. Biol Psikiatria. 2005; 69: 353-373. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  100. Kampman KM, Pettinati H, Lynch KG, Sparkman T, O'Brien CP. Një gjyq pilot i olanzapinës për trajtimin e varësisë së kokainës. Alkooli i drogës Depen. 2003; 70: 265-273. [PubMed]
  101. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Naltreksoni me dy vakte dhe studimi krahasues i placebo në trajtimin e kumar patologjik. Biol Psikiatria. 2001; 49: 914-921. [PubMed]
  102. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. Një studim i dyfishtë i verbër, i kontrolluar nga placebo për efikasitetin dhe sigurinë e paroxetines në trajtimin e çrregullimeve patologjike të kumarit. J Clin Psychiatry. 2002; 63: 501-507. [PubMed]
  103. Kim YT, Sohn H, Jeong J. Tranzicioni i vonuar nga vendim-marrja e dyshimtë ndaj vendimeve të rrezikshme në varësinë e alkoolit gjatë veprimtarisë së lojërave të fatit në Iowa. Hulumtimi i Psikiatrisë. (në shtyp) [PubMed]
  104. Knackstedt L, LaRowe SD, Malcolm R, Markou A, Kalivas P.Nikotine vetë-administrim zvogëlon shkëmbimin e cistin-glutamate, dhe aktivizimi i shkëmbimit zvogëlon pirjen e duhanit. Biol Psikiatria. 2009; 65: 841-845. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  105. Kobayakawa M, Tsuruya N, Kawamura M. Ndjeshmëria ndaj shpërblimit dhe ndëshkimit në sëmundjen e Parkinsonit: Një analizë e modeleve të sjelljes duke përdorur një version të modifikuar të detyrës së lojrave të Iowa. Parkinsonism Relat Disord. 2010; 16: 453-457. [PubMed]
  106. Krishnan-Sarin S, Krystal JH, Shi J, Pittman B, O'Malley SS. Historia familjare e alkoolit ndikon reduktimin e naltreksonit në alkoolin. Biol Psikiatria. 2007; 62: 694-697. [PubMed]
  107. Krupitsky EM, Neznanova O, Masalov D, et al. Efekti i memantinës në nxitjen e alkoolit të shkaktuar nga shenja në shërimin e pacientëve të varur nga alkooli. Am J Psikiatria. 2007; 164: 519-523. [PubMed]
  108. Krystal JH, Cramer JA, Krol WF, Kirk GF, Rosenheck RA. Çështjet e Veteranëve Naltrexone Cooperative Study 425 Group Naltrexone në trajtimin e varësisë nga alkooli. N Engl J Med. 2001; 345: 1734-9. [PubMed]
  109. Krystal JH, Webb E, Cooney NL, Kranzler H, Charney DS. Specifikimi i efekteve të etanolit të nxitura nga mekanizmat serotonergic dhe nonadrenergic: m-CPP dhe efekt yohimbine në alkoolistët e detoxifikuar kohët e fundit. Psikiatria e Harkut. 1994; 51: 898-911. [PubMed]
  110. Lawrence AJ, Luty J, Bogdan NA, Sahakian BJ, Clark L. Impulsiviteti dhe frenimi i reagimit në varësinë nga alkooli dhe lojrat e fatit. Psychopharmacology. 2009a; 207: 163-172. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  111. Lawrence AJ, Luty J, Bogdan NA, Sahakian BJ, Clark L. Lojtarët e problemeve ndajnë deficite në vendimmarrjen impulsive me individë që varen nga alkooli. Varësisë. 2009b; 104: 1006-1015. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  112. Leeman RF, Grant JE, Potenza MN. Themelet sjellëse dhe neurologjike për implikimet morale dhe ligjore të dehjes, sjelljeve të varësisë dhe mosfunksionimit. Ligji i Behav Sci. 2009; 27: 237-259. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  113. Leeman RF, Potenza MN. Çrregullimet e kontrollit të impulsit në sëmundjen e Parkinsonit: Karakteristikat dhe implikimet klinike. Neuropsikiatrisë. 2011; 1: 133-147. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  114. Lejuez CW, Lexo JP, Kahler CW, et al. Vlerësimi i një matje të sjelljes së marrjes së rrezikut: Task Balloon Analogue Risk (BART) J Exp Psychol Appl. 2002; 8: 75-84. [PubMed]
  115. LeMarquand DG, Benkelfat C, Pihl RO, Pamour RM, Rinj SN. Disinhibition sjellje e shkaktuar nga depletion trypophan në të rinjtë joalkoolike me histori shumëgenerative të familjes së alkoolizmit atëror. Am J Psikiatria. 1999; 156: 1771-1779. [PubMed]
  116. Lemenager T, Richter A, Reinhard I, et al. Vendimmarrja e dëmtuar në varësinë e opiates korrespondon me ankthin dhe vetë-drejtimin por jo parametrat e përdorimit të substancave. J Addict Med. 2011, 10: 1097. [PubMed]
  117. Li C-sR, Milivojevic V, Kemp K, Hong K, Sinha R. Monitorimi i performancës dhe ndalimi i ndalimit të sinjalit në pacientët e abstenuar me varësinë e kokainës. Alkooli i drogës Depen. 2006; 85: 205-212. [PubMed]
  118. Li X, Lu ZL, D'Argembeau A, Ng M, Bechara A. Detyra e lojërave të fatit në Iowa në imazhet fMRI. Hum Brain Mapp. 2010; 31: 410-423. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  119. Lim KO, Wozniak JR, Mueller BA, et al. Anomalitë makrostrukturale dhe mikrostrukturale të trurit në varësinë e kokainës. Alkooli i drogës varet. 2008; 92: 164-172. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  120. Linazasoro G. Sindromi i disrupulimit të dopaminës dhe diskinezisë së levodopës në semundjen e parkinsonit: Pasojat e zakonshme të formave anormale të plasticitetit nervor. Neuropharmacol klinike. 2009; 32: 22-27. [PubMed]
  121. Linnet J, Moller A, Peterson E, Gjedde A, Doudet D. Dopamine liruar në striatum ventral gjatë Iowa Gambling Performanca e punës është e lidhur me rritjen e nivelit të emocioneve në lojërat patologjike. Varësisë. 2011; 106: 383-390. [PubMed]
  122. Lobmaier P, Kornor H, Kunoe N, Bjørndal A. Nënshtresë-Release Naltrexone Për Depërtim Opioid. Cochrane Database Syst Rev. 2008; (Numër 2) Art. Nr: CD006140. [PubMed]
  123. Logan GD. Mbi aftësinë për të penguar mendimin dhe veprimin: Udhëzues i përdoruesve për paradigmën e ndalimit të sinjalit. Në: Dagenbach D, Carr TH, redaktorë. Proceset inhibitore në vëmendje, memorie dhe gjuhë. San Diego, CA: Press akademik; 1994. f. 189-239.
  124. Marazziti D, Dell'Oso MC, Conversano C, et al. Anomalitë e ekzekutivit në lojtarët patologjikë. Clin Pract Empidem Shëndeti Mendor. 2008a, 4: 7. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  125. Marazziti D, Golia F. Pichetti Ulja e dendësisë së transporterit të serotoninës së trombociteve në gamblers patologjike. Neuropsychobiol. 2008b; 57: 38-43. [PubMed]
  126. McElroy S, Nelson E, Welge J, Kaehler L, Keck P. Olanzapine në trajtimin e lojërave të fatit patologjik: një provë randomized randomized placebo-kontrolluar. J Clin Psychiatry. 2008; 69: 433-440. [PubMed]
  127. McFarland K, Lapish CC, Kalivas PW. Shkarkimi i glutamatit prefrontal në thelbin e bërthamës accumbens ndërmjetëson rikthimin e sjelljes së drogës që shkakton kokainë. J Neurosci. 2003; 23: 3531-3537. [PubMed]
  128. McQueeny T, Schweinsburg BC, Schweinsburg AD, Jacobus J, Bava S, Frank LR, Tapert SF. Ndryshimi i Integritetit të Bardhë në Pijet e Adoleshentëve. Alkooli Clin Exp Res. 2009; 33: 1278-1285. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  129. Meyer G, Schwertfeger J, Exton MS, et al. Reagimi neuroendokrin ndaj lojrave të kazinove në lojtarë të problemeve. Psychoneuroendocrinol. 2004; 29: 1272-1280. [PubMed]
  130. Mezzich AC, Tarter RE, Feske U, Kirisci L, McNamee RL, Dita BS. Vlerësimi i rrezikut për çrregullimin e përdorimit të substancave që rrjedh nga konsumimi i barnave të paligjshme: Vleresimi psikometrik i tipit të mosiligjenimit të neurobehaviorit. Psychol Addict Behav. 2007; 21: 508-513. [PubMed]
  131. Miedl SF, Fehr T, Meyer G, Herrmann M. Korrelacionet neurobiologjike të lojrave të fatit në një skenar pothuajse realist të shkopit të zi, siç zbulohet nga fMRI. Psychiat Res-Neuroim. 2010; 181: 165-173. [PubMed]
  132. Minozzi S, Amato L, Vecchi S, Davoli M, Kirchmayer U, Verster A. Oral Naltrexone trajtim të mirëmbajtjes për varësinë opioid. Cochrane Database Syst Rev. 2011; (Numër 4) Art Nr .: CD001333. [PubMed]
  133. Moeller FG, Barratt ES, DM Dougherty, Schmitz JM, Swann AC. Aspektet psikiatrike të impulsivitetit. Am J Psikiatria. 2001; 158: 1783-1793. [PubMed]
  134. Moeller FG, Barrat ES, Fischer CJ, DM Dougherty, Reilly EL, Mathias CW, Swann AC. P300 ngjarje të lidhura me ngjarjet potenciale dhe impulsivitetin në subjektet e varur nga kokaina. Neuropsychobiology. 2004; 50: 167-173. [PubMed]
  135. Moeller FG, Hasan KM, Steinberg JL, et al. Reduktimi i integritetit të bardhë të callosum të corpus corpus është i lidhur me rritjen e impulzivitetit dhe zvogëlimin e diskriminimit në subjektet e varur nga kokaina: Imazhi i tensorit të difuzionit. Neuropsychopharmacology. 2005; 30: 610-617. [PubMed]
  136. Monti PM, Rohsenow DJ, Hutchison KE, et al. Efekti i Naltrexone në dëshirën e nxitur nga sugjerimet mes alkoolikëve në trajtim. Alkooli Clin Exp Res. 1999; 23: 1386-1394. [PubMed]
  137. Nestor L, Hester R, Garavan H. Rritja e aktivitetit BOLD gjatë striatusit gjatë shpërdorimit të shpërblimit jo të barnave në përdoruesit e kanabisit. Neuroimage. 2010; 49: 1133-1143. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  138. Nordin C, Eklundh T. Ndryshuar dispozitën CSF 5-HIAA në gamblers patologjike meshkuj. CNS Spectr. 1999; 4: 25-33. [PubMed]
  139. O'Brien CP, Volkow N, Li TK. Çfarë ka në një Fjalë? Varësia kundrejt varësisë në DSM-V. Am J Psikiatria. 2006; 163: 764-765. [PubMed]
  140. O'Malley SS, Krishnan-Sarin S, Farren C, Sinha R, Kreek MJ. Naltrexone ul dëshirat dhe vetë-administrimin e alkoolit në subjektet që varen nga alkooli dhe aktivizon aksin hypothalamo-hipofizë-adrenokortik. Psychopharmacology. 2002; 160: 19-29. [PubMed]
  141. O'Sullivan SS, Wu K, Politis M, et al. Lëvizja dopamin e striatumit të nxitur nga sugjerimet në sjelljet impulsive-kompulsive të lidhura me sëmundjen e Parkinsonit. Brain. 2011; 134: 969-978. [PubMed]
  142. Oberlin BG, Bristow RE, Heighton ME, Grahame NJ. Dissociimi farmakologjik midis impulsivitetit dhe alkoolit që pihet në minj të preferuar të alkoolit të lartë. Alkooli Clin Exp Res. 2010; 34: 1363-1375. [PubMed]
  143. Pagonabarraga J, García-Sánchez C, Llebaria G, et al. Studim i kontrolluar për vendimmarrje dhe dëmtim njohës në sëmundjen e Parkinsonit. Levizja e lëvizjes. 2007; 22: 1430-1435. [PubMed]
  144. Palfai T, Davidson D, Swift R. Ndikimi i naltrekson në mallin e nxitur nga pirja e pijeve të rrezikshme: roli moderues i pritjeve pozitive të rezultateve. Exp Clin Psychopharmacol. 1999; 7: 266-273. [PubMed]
  145. Pallanti S, Bernardi S, Allen A, Hollander E. Funksioni i serotoninës në kumar patologjik: Përgjigja e hormonit të rritjes së shpërbërë ndaj Sumatriptan. J Psychopharmacol. 2010; 24: 1802-1809. [PubMed]
  146. Pallanti S, Bernardi S, Quercioli L, DeCaria C, Hollander E. Mosfunksionimi i serotoninës në gamblers patologjike: rritja e përgjigjes së prolaktinës ndaj m-CPP me gojë kundrejt placebo. CNS Spectr. 2006; 11: 956-964. [PubMed]
  147. Pallanti S, DeCaria CM, Grant JE, Urpe M, Hollander E. Besueshmëria dhe vlefshmëria e përshtatjes patologjike të lojërave të fatit të shkallës obsesive-kompulsive Yale-Brown (PG-YBOCS) J Gambl Stud. 2005; 21: 431-443. [PubMed]
  148. Patterson M, Newman JP. Reflektiviteti dhe të mësuarit nga ngjarjet aversive: Drejt një mekanizmi psikologjik për sindromat e disinhibition. Psychol Rev. 1993; 100: 716-736. [PubMed]
  149. Patton JH, Stanford MS, Barratt ES. Struktura e faktorit të shkallës së impulsivitetit të Barrattit. J Clin Psikologji. 1995; 51: 768-774. [PubMed]
  150. Peters J, Bromberg U, Schneider S, et al. Aktivizimi i shtrirjes së striatumeve të ulëta gjatë pritjes së shpërblimit në duhanpirësit adoleshentë. Am J Psychiat. 2011; 168: 540-549. [PubMed]
  151. Petry NM. Abuzimi i substancave, kumarti patologjik dhe impulsiviteti. Alkooli i drogës Depen. 2001a; 63: 29-38. [PubMed]
  152. Petry NM. Luftëtarët patologjikë, me dhe pa çrregullime të përdorimit të substancave, zbritën shpërblime të vonuara me ritme të larta. J Abnorm Psychol. 2001b; 110: 482-487. [PubMed]
  153. Petry NM. A duhet të zgjerohet fushëveprimi i sjelljeve problematike të përfshijë bixhozin patologjik? Varësisë. 2006; 101: 152-160. [PubMed]
  154. Petry NM. Çrregullime të bixhozit dhe përdorimit të substancave: Statusi aktual dhe drejtimet e ardhshme. Am J Addict. 2007; 16: 1-9. [PubMed]
  155. Petry NM, Casarella T. Zbritje e tepërt e shpërblimeve të vonuara në abuzuesit e substancave me probleme të lojërave të fatit. Alkooli i drogës varet. 1999; 56: 25-32. [PubMed]
  156. Pfefferbaum A, Sullivan EV, Hedehus MAdalsteinsson E, Lim KO, Moseley M. Zbulimi in vivo dhe korrelacionet funksionale të çrregullimit mikrostruktural të bardha në alkoolizëm kronik. Alkooli Clin Exp Res. 2000; 24: 1214-1221. [PubMed]
  157. Potenza MN. A duhet që çrregullimet e varësisë të përfshijnë kushte jo-substanciale? Varësisë. 2006; 101: 142-151. [PubMed]
  158. Potenza MN. Neurobiologjia e fatit patologjik dhe varësia e drogës: një pasqyrë dhe gjetje të reja. Philos Trans R Soc Lond Biol Sci. 2008; 363: 3181-3189. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  159. Potenza MN. Mosmbajtje dhe substancë. Varësisë. 2009; 104: 1016-1017. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  160. Potenza MN. Dallimet individuale, impulsiviteti dhe substancat dhe varësitë jo substanciale; Prezantuar në Konventën vjetore të Shoqërisë Ndërkombëtare për Studimin e Dallimeve Individuale; Londër, Britani të Madhe. Korrik 26, 2011.2011.
  161. Potenza MN, de Wit H. Kontrolloni veten: Alkooli dhe impulsiviteti. Alkooli Clin Exp Res. 2010; 34: 1303-1305. [PubMed]
  162. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, et al. Një studim rrënjësor i fMRI i funksionit kortikal të paralëndimit ventromedial në gamblers patologjike. Am J Psikiatria. 2003; 160: 1990-1994. [PubMed]
  163. Potenza MN, Voon V, Weintraub D. Njoftimi i drogës: Çrregullime të kontrollit të impulsit dhe terapi dopaminike në sëmundjen e Parkinsonit. Natyra Clin Neurol. 2007; 3: 664-672. [PubMed]
  164. Potenza MN, Walderhaug E, Henry S, et al. Imazhi i receptorit të serotonin 1B në kumar patologjik. World J Biol Psikiatria. në shtyp. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  165. Rao H, Mamikonyan E, Detre JA, et al. Ulur aktivitetin striatral të ventralit me çrregullimet e kontrollit të impulsit në sëmundjen e Parkinsonit. Levizja e lëvizjes. 2010; 25: 1660-1669. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  166. Ratsma JE, Van Der Stelt O, Dashuria e WB. Markerët neurookimikë të cenueshmërisë së alkoolit në njerëz. Alkooli i alkoolit. 2002; 37: 522-533. [PubMed]
  167. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Buchel C. Lufta patologjike lidhet me aktivizimin e reduktuar të sistemit të shpërblimit mesolimbik. Nat Neurosci. 2005; 8: 147-148. [PubMed]
  168. Reynolds B, Schiffbauer R. Matja e ndryshimeve të gjendjes në skontimin e vonesave të njeriut: Një detyrë e skontimit eksperimental. Procesi Behav. 2004; 67: 343-356. [PubMed]
  169. Ritz MC, Lamb RJ, Goldberg SR, Kuhar MJ. Recetat e kokainës në transportuesit e dopamines lidhen me vetë administrimin e kokainës. Shkenca. 1987; 237: 1219-1223. [PubMed]
  170. Rivalan M, Ahmed SH, Dellu Hagedorn. Individët e rrezikuar preferojnë opsionet e gabuara në një version të miut të veprimit të lojërave të fatit në Iowa. Biol Psikiatria. 2009; 66: 743-749. [PubMed]
  171. Rodriguez-Jimenez R, Avila C, Jimenez-Arriero MA, et al. Impulsivity dhe vëmendje të vazhdueshme në gamblers patologjike: Ndikimi i fëmijërisë ADHD histori. J Gambl Stud. 2006; 22: 451-61. [PubMed]
  172. Rogers RD, Everitt BJ, Baldacchino A, et al. Deficitet e përhapur në njohjen e vendimmarrjes të abuzuesve kronikë të amfetaminës, abuzuesve të opiateve, pacientëve me dëmtim fokali në korteksin paraballor dhe vullnetarëve normalë të varfër triptofanit: Dëshmi për mekanizmat monoaminergjike. Neuropsychopharmacology. 1999; 20: 322-339. [PubMed]
  173. Rösner S, Hackl-Herrwerth A, Leucht S, Vecchi S, Srisurapanont M, Soyka M. Antagonistët opioidë për varësinë nga alkooli. Baza e të dhënave Cochrane Syst Rev 2010. 2010; (Çështja 12) Art. Nr: CD001867. [PubMed]
  174. Roy A, Adinoff B, Roehrich L, et al. Lufta patologjike: Një studim psikiologjik. Psikiatria e Harkut. 1988; 45: 369-373. [PubMed]
  175. Roy A, De Jong J, Linnoila M. Ekstraversioni në lojtarë patologjik korrespondon me indekset e funksionit noradrenergik. Psikiatria e Harkut. 1989; 46: 679-681. [PubMed]
  176. Rugle L, Melamed L. Vlerësimi neuropsihologjik i problemeve të vëmendjes në gamblers patologjike. J Nerv Ment Dis. 1993; 181: 107-112. [PubMed]
  177. Saiz-Ruiz J, Blanco C, Ibanez A, et al. Trajtimi sertralin i kumarit patologjik: Një studim pilot. J Clin Psychiatry. 2005; 66: 28-33. [PubMed]
  178. Sanavio E. Obsessions dhe compulsions: Padia Inventari. Behav Res Ther. 1988; 26: 169-177. [PubMed]
  179. Schultz W. Dobësitë e mundshme të shpërblimit, rrezikut dhe mekanizmave të vendimmarrjes neuronale të drogave Addictive. Neuron. 2011; 69: 603-617. [PubMed]
  180. Shaham Y, Erb S, Stewart J. Rikthimi i stresit ndaj heroinës dhe kërkimit të kokainës në rats: Një përmbledhje. Brain Res Brain Res. 2000; 33: 13-33. [PubMed]
  181. Sahakian BJ, Owen AM. Vlerësimi kompjuterik në neuropsikiaturë duke përdorur CANTAB. JR Soc Med. 1992; 85: 399-402. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  182. Sherer MA, Kumor KM, Jaffe JH. Efektet e kokainës intravenoze janë zbutur pjesërisht nga haloperidol. Psikiatria Res. 1989; 27: 117-125. [PubMed]
  183. Shinohara K, Yanagisawa A, Kagota Y, et al. Ndryshimet fiziologjike në lojtarët Pachinko; Beta-endorfine, katekolamina, substanca të sistemit imunitar dhe shkalla e zemrës. J Physiol Anthropol Appl Human Sci. 1999; 18: 37-42. [PubMed]
  184. Sinha R, Kimmerling A, Doebrick C, Kosten TR. Efektet e lofexidinit mbi stresin e nxitur dhe nxitjen e nxitjes së opioidit dhe normat e mungesës së opiateve: Rezultatet paraprake. Psychopharmacology. 2007; 190: 569-574. [PubMed]
  185. Steeves TDL, Miyasaki J, Zurowski M, et al. Rritja e lirimit të striatal dopamine në pacientët Parkinsonian me kumar patologjik: A [11C] studimi raklopride PET. Brain. 2009; 132: 1376-1385. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  186. Stein DJ, Hollander E. Çrregullime të spektrit obsesiv-kompulsiv. J Clin Psychiatry. 1995; 56: 265-266. [PubMed]
  187. Tanabe J, Thompson L, Claus E, Dalwani M, Hutchison K, Banich MT. Aktiviteti i korteksit prefrontal zvogëlohet në përdoruesit e substancave të fatit të bixhozit gjatë vendimmarrjes. Hum Brain Mapp. 2007; 28: 1276-1286. [PubMed]
  188. Toneatto T, Markat B, Selby P. Një gjyq i randomizuar, i dyfishtë i verbër, i kontrolluar nga placebo i naltrexone në trajtimin e çrregullimit të përdorimit të alkoolit në të njëjtën kohë dhe kumar patologjik. Am J varësisë. 2009; 18: 219-225. [PubMed]
  189. Torrens M, Fonseca F, Mateu G, Farre M. Efikasiteti i antidepresantëve në çrregullimet e përdorimit të substancave me dhe pa depresion komorbid. Një rishikim sistematik dhe meta-analiza. Alkooli i drogës varet. 2005; 78: 1-22. [PubMed]
  190. Tremblay AM, Desmond RC, Poulos CX, Zack M. Haloperidol modifikon aspektet instrumentale të lojërave të lojërave të fatit në lojtarë patologjikë dhe kontrolle të shëndetshme. Addict Biol. 2011; 16: 467-484. [PubMed]
  191. Urban NB, Kegeles JS, Slifstein M, et al. Ndryshimet e gjinisë në lirimin striatal të dopaminës në të rriturit e rinj pas sfidës me alkool oral: një studim i imazhit të tomografisë së emetimit të pozitonit me [(11) C] raclopride. Biol Psikiatria. 2010; 68: 689-696. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  192. Van Eimeren T, Ballanger B, Pellecchia G, et al. Agonistët e dopamines pakësojnë ndjeshmërinë e vlerës së korteksit orbitofrontal: Një shkaktar për kumar patologjik në sëmundjen e Parkinsonit. Neuropsychopharmacology. 2009; 34: 2758-2766. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  193. Van Eimeren T, Pellecchia G, Cilia R, et al. Dezaktivizimi i rrjeteve frenuese të drogës parashikon bixhozin patologjik në PD. Neurologji. 2010; 75: 1711-1716. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  194. Van Wageningen H, Jorgensen HA, Specht K, Hugdahl K. Një studim spektroskopik 1H-MR për ndryshimet në glutamat dhe përqendrimet e glutaminës (Glx) në spektrin frontal pas administrimit të memantinës. Cereb Cortex. 2010; 20: 798-803. [PubMed]
  195. Verdejo-Garcia A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsiviteti si shenjë e cenueshmërisë për çrregullimet e përdorimit të substancave: Shqyrtimi i gjetjeve nga hulumtimet me rrezik të lartë, lojtarët e problemeve dhe studimet e shoqatave gjenetike. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32: 777-810. [PubMed]
  196. Vescovi PP, Coiro V. Qëndrueshmëria e kontrolleve defektive serotonergike dhe gabaergic të sekretimit të hormoneve të rritjes në alkoolistët abstinent afatgjatë. Alkooli i alkoolit. 1997; 32: 85-90. [PubMed]
  197. Volkow ND. Ndërveprimet opioid-dopamin: Implikimet për çrregullimet e përdorimit të substancave dhe trajtimin e tyre. Biol Psikiatria. 2010; 68: 685-686. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  198. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Truri i njeriut i varur: Vështrime nga studimet e imazhit. J Clin Invest. 2003; 111: 1444-1451. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  199. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamine në abuzimin me drogën dhe varësinë. Arch Neurol. 2007a; 64: 1575-1579. [PubMed]
  200. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, et al. Koka e kokainës dhe dopamine në striatumin dorsal: Mekanizmi i dëshirës në varësinë e kokainës. J Neurosci. 2006; 26: 6583-6588. [PubMed]
  201. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, et al. Ulje të thella në lirimin e dopaminës në striatum në alkoolistët e detoksikuar: Përfshirje e mundshme orbitofrontale. J Neurosci. 2007b; 27: 12700-12706. [PubMed]
  202. Voon V, Gao J, Brezing C, et al. Agonistët e dopamines dhe rreziku: çrregullimet e kontrollit të impulsit në Parkinson; sëmundje. Brain. 2011; 134: 1438-1446. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  203. Voon V, Reynolds B, Brezing C, et al. Zgjedhja dhe reagimi impulsiv në sjelljet e kontrollit të impulsit të lidhur me agonist dopamin. Psychopharmacology. 2010; 207: 645-659. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  204. Voon V, Thomsen T, Miyasaki JM, et al. Faktorët që lidhen me kumar patologjik dopaminergjik të lidhura me drogën në sëmundjen Parkinson. Arch Neurol. 2007; 64: 212-216. [PubMed]
  205. Wachtel SR, Ortengren A, de Wit H. Efektet e haloperidolit akut ose risperidon në përgjigjet subjektive ndaj metamfetaminës në vullnetarë të shëndetshëm. Alkooli i drogës varet. 2002; 68: 23-33. [PubMed]
  206. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, et al. Brain dopamine dhe trashje. Lancet. 2001; 357: 354-357. [PubMed]
  207. Wareham JD, Potenza M. Lojërat kumar patologjike dhe çrregullime të përdorimit të substancave. Abuzimi i alkoolit me drogën Am J. 2010; 36: 242-7. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  208. Weinshenker D, Schroeder JP. Atje dhe mbrapa: Një përrallë e norepinefrinës dhe varësisë nga droga. Neuropsychopharmacology. 2007; 32: 1433-1451. [PubMed]
  209. Weintraub D, Koester J, Potenza MN, et al. Çrregullimet e kontrollit të impulsit në sëmundjen e Parkinsonit: Një studim kryq seksional i pacientëve 3090. Arch Neurol. 2010; 67: 589-595. [PubMed]
  210. Wexler BE. Trajtimi kompjuterik i rehabilitimit njohës për çrregullimet e abuzimit me substanca. Biol Psychiat. 2011; 69: 197-198. [PubMed]
  211. Whitlow CT, Liguori A, Brooke Livengood L, et al. Përdoruesit afatgjatë të marijuanës marrin vendime të kushtueshme për një detyrë të lojërave të fatit. Alkooli i drogës Depen. 2004; 76: 107-111. [PubMed]
  212. Winstanley CA, Cocker PJ, Rogers RD. Dopamine modulon pritshmërinë e shpërblimit gjatë kryerjes së një detyre të makinës automatike në minjtë: Dëshmi për një efekt "afër humbasë". Neuropsychopharmacology. 2011; 36: 913-925. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  213. Winstanley CA, Theobald DE, Dalley JW, Robbins TW. Ndjeshmëria e frazës: efektet e kundërta të zbrazjes qendrore 5-HT në masa të ndryshme të sjelljes impulsive. Neuropsychopharmacology. 2004; 29: 1331-1343. [PubMed]
  214. Wiskerke J, Schetters D, van Es IE, van Mourik Y, den Hollander BRO, Schoffelmeer ANM, Pattij T. Receptorët μ-Opioid në rajonin shell shell nucleus ndërmjetësojnë efektet e amfetaminës në kontrollin inhibitor, por jo zgjedhje impulsive. J Neurosci. 2011; 31: 262-272. [PubMed]
  215. Woicik PA, Urban C, Alia-Klein N, et al. Një model i këmbënguljes në varësinë e kokainës mund të zbulojë procese neurokognitive të nënkuptuara në Testin e Klasifikimit të Kartave në Wisconsin. Neuropsychologia. 2011; 49: 1660-1669. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  216. Wrase J, Schlagenhauf F, Kienast T, et al. Mosfunksionimi i përpunimit të shpërblimit korrespondon me dëshirat e alkoolit në alkoolistët e detoksifikuar. Neuroimage. 2007; 35: 787-794. [PubMed]
  217. Xue G, Lu Z, Levin IP, Bechara A. Një studim fMRI për marrjen e rrezikut duke marrë fitimet dhe humbjet: Implikimet për gabimet e lojtarit. Hum Brain Mapp. 2011; 32: 271-281. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  218. Yan QS, Yan SE. Serotonin-1B inhibimi i ndërmjetësimit të receptorit të [(3) H] GABA çlirimit nga zonat e fushës tegmentale të avullit të miellit. J Neurochem. 2001a; 79: 914-922. [PubMed]
  219. Yan QS, Yan SE. Aktivizimi i 5-HT1B / 1D receptorët në sistemin mesolimbik të dopaminës rritin lirimin e dopamines nga bërthama accumbens: Një studim i mikrodializës. Eur J Pharmacol. 2001b; 418: 55-64. [PubMed]
  220. Yip SW, Lacadie C, Xu J, Worhunsky PD, Fulbright RK, Konservator RT, Potenza MN. Reduktimi i integritetit të bllokut të zorrës së bllokut të korpusit gjenital në kumar patologjik dhe lidhja e tij me abuzimin me alkoolin ose varësinë. World J Biol Psikiatria. (në shtyp) [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]
  221. Zack M, Poulos CX. Amfetamina nxit motivimin për të rrezikuar lojrat dhe rrjetet semantike të lojërave të fatit në gamblers problem. Neuropsychopharmacology. 2004; 29: 195-207. [PubMed]
  222. Zack M, Poulos CX. Një antagonist D2 rrit efektet shpërblyese dhe mbushëse të një episodi kumar në lojtarë patologjik. Neuropsychopharmacology. 2007; 32: 1678-1686. [PubMed]
  223. Zeeb FD, Robbins TW, Winstanley CA. Modulimi serotonergjik dhe dopaminergjik i sjelljes së lojërave të fatit siç vlerësohet duke përdorur një detyrë të re të lojrave për miun. Neuropsychopharmacology. 2009; 34: 2329-2343. [PubMed]
  224. Zhou W, Kalivas PW. N-acetilcistein redukton zhdukjen duke reaguar dhe shkakton reduktime të qëndrueshme në kërkimin e drogës të nxitur nga droga dhe heroina. Biol Psikiatria. 2008; 63: 338-340. [Artikulli i lirë i PMC] [PubMed]