Нат Неуросци. КСНУМКС Феб; КСНУМКС (КСНУМКС): КСНУМКС-КСНУМКС. Епуб КСНУМКС Јан КСНУМКС.
Зацхариоу В, Боланос ЦА, Селлеи ДЕ, Теобалд Д, Цассиди МП, Келз МБ, Шо-Лучман Т, Бертон О, Сим-Селлеи Љ, Дилеоне РЈ, Кумар А, Нестлер ЕЈ.
извор
Одељење за психијатрију и Центар за основну неуронауку, Југозападни медицински центар Универзитета у Тексасу, 5323 Харри Хинес Боулевард, Далас, Тексас 75390-9070, САД.
Апстрактан
Транскрипциони фактор ДелтаФосБ се индукује у нуцлеус аццумбенс (НАц) и дорзалном стриатуму поновљеним давањем дрога које изазивају злоупотребу. Овде смо истражили улогу ДелтаФосБ у НАц у бихевиоралним одговорима на опијате. Постигли смо прекомерну експресију ДелтаФосБ коришћењем битрансгене мишје линије која индуктивно експримира протеин у НАц и дорзалном стриатуму и коришћењем вирусно посредованог преноса гена за специфично експресију протеина у НАц.
Прекомерна експресија ДелтаФосБ у НАц повећала је осетљивост мишева на ефекте морфијума и довела до погоршања физичке зависности, али и смањила њихову осетљивост на аналгетичке ефекте морфијума и довела до бржег развоја толеранције на аналгетик.
Чинило се да је опиоидни пептид динорфин једна мета кроз коју је ДелтаФосБ произвео овај фенотип понашања.
Tзаједно, ови експерименти су показали да ДелтаФосБ у НАц, делимично кроз потискивање експресије динорфина, посредује у неколико главних карактеристика зависности од опијата.
;