Неуропсицхопхармацологи. КСНУМКС Сеп КСНУМКС. дои: КСНУМКС / нпп.КСНУМКС.
Диетз ДМ, Кеннеди ПЈ, Сун Х, Мазе И, Ганцарз АМ, Виалоу В, Коо Ј, Моузон Е, Гхосе С, Тамминга ЦА, Нестлер ЕЈ.
извор
1]
Фисхберг Одељење за неурознаност и Фриедман Браин Институте, Ицахн
Медицинска школа на планини Синај, Густаве Л. Леви Плаце, Нев Иорк,
НИ, УСА [КСНУМКС] Одсјек за фармакологију и токсикологију и Институт
Аддицтионс, Универзитет у Буффалу, Буффало, Нев Иорк, САД.
Апстрактан
ΔФосБ, ФосБ генски производ, индукује се у префронталном кортексу (ПФЦ) поновљеном изложеношћу неколико стимулуса укључујући антипсихотичне лекове као што је халоперидол. Међутим, функционалне посљедице повећане експресије ΔФосБ након третмана антипсихотицима нису истражене. Овде смо проценили да ли индукција ΔФосБ халоперидолом посредује у негативним последицама или клиничкој ефикасности антипсихотичног лечења. Показали смо да особе са шизофренијом које су биле лечене антипсихотичним лековима у време смрти показују повећане нивое ΔФосБ у ПФЦ-у, ефекат који се реплицира код пацова који су хронично третирани са халоперидолом. Насупрот томе, особе са шизофренијом без лекова нису показивале овај ефекат. Вирусно посредована прекомерна експресија фосБ у ПФЦ глодара индуковала је когнитивне дефиците мерене инхибиционим избегавањем, повећаним реакцијама запомагања у ППИ задацима и повећаним анксиозним понашањем изазваним МК-КСНУМКС. Заједно, ови резултати сугеришу да индукција ФосБ у ПФЦ антипсихотичним третманом доприноси штетним ефектима ових лекова, а не њиховим терапеутским активностима. Неуропсихофармакологија је прихватила онлине преглед чланака, КСНУМКС Септембер КСНУМКС. дои: КСНУМКС / нпп.КСНУМКС.
;