Молекуларна неуробиологија зависности: о чему је реч ДелтаФосБ? (2014)

Ам Ј Алцохол Абусе. КСНУМКС Август КСНУМКС: КСНУМКС-КСНУМКС.

Руффле ЈК.

Апстрактан

Сажетак Транскрипцијски фактор ΔФосБ је регулисан у многим регијама мозга након поновљене изложености леку. Ова индукција ће вероватно, бар делимично, бити одговорна за механизме који су у основи зависности, поремећај у коме се сматра да је регулација експресије гена есенцијална. У овом прегледу описујемо и расправљамо о предложеној улози ΔФосБ, као и импликације недавних налаза. Експресија ΔФосБ показује варијабилност која зависи од примењене супстанце, показујући специфичност региона за различите стимулансе лека. Подразумева се да овај транскрипцијски фактор делује преко интеракције са протеинима породице Јун и формирањем комплекса активаторског протеина-КСНУМКС (АП-КСНУМКС). Када се АП-КСНУМКС комплекси формирају, иницира се мноштво молекуларних путева, који узрокују генетске, молекуларне и структурне промјене. Многе од ових идентификованих молекуларних промена су сада директно повезане са физиолошким променама и променама у понашању које су уочене после хроничне изложености леку. Поред тога, индукција ΔФосБ се сматра као биомаркер за процену потенцијалних терапијских интервенција за зависност.

КЉУЧНЕ РЕЧИ:

Аддицтион; ДелтаФосБ; биомаркер; епигенетика; транскрипција; третман