Једење бинге типа код пацова је олакшано са КСНУМКС Неуромедин У рецептором у нуклеарним акумулацијама и Вентралном сегменту сегментације (КСНУМКС)

Нутриентс. КСНУМКС Феб КСНУМКС; КСНУМКС (КСНУМКС). пии: ЕКСНУМКС. дои: КСНУМКС / нуКСНУМКС.

Смитх АЕ1,2, Каспер ЈМ3,4; Ара КСНУМКС5, Анастасио НЦ6,7, Хоммел ЈД8,9,10.

Апстрактан

Поремећаји преједања (БЕД) је најчешћи поремећај исхране, који се карактерише брзом, поновљеном прекомерном конзумацијом изузетно укусне хране у кратком временском оквиру. БЕД дели преклапајући фенотип понашања са гојазношћу, што је такође повезано са прекомерном конзумацијом изузетно укусне хране. Оснажујуће особине изузетно укусне хране посредују језгро аццумбенс (НАц) и вентрално тегментално подручје (ВТА), које су умешане у прекомерно понашање примећено код БЕД-а и гојазности. Потенцијални регулатор понашања при преједању је Г-протеин повезан рецептор неуромедин У рецептор 2 (НМУР2). Претходно истраживање је показало да нокдаун НМУР2 појачава прекомерну потрошњу хране са високим уделом масти. Повезали смо конзумацију типа бинге у спектру смеша масти и угљених хидрата са експресијом синаптосомских НМУР2 у НАц и ВТА пацова. Синаптосомски НМУР2 протеин у НАц показао је снажну позитивну корелацију са прекомерним уносом смеше „нижих“ масти (виших угљених хидрата), док је синаптосомски НМУР2 протеин у ВТА показао снажну негативну корелацију са прекомерним уносом „екстремних“ масних киселина Смеша (0% угљених хидрата). Узети заједно, ови подаци сугеришу да НМУР2 може различито да регулише преједање у оквиру НАц и ВТА.

КЉУЧНЕ РЕЧИ: БЕД; НМУРКСНУМКС; поремећај опсесивно преједање; једење бинге типа; неуромедин У рецептор КСНУМКС; нуцлеус аццумбенс; гојазност; вентрал тегментал ареа

ПМИД: КСНУМКС

дои: КСНУМКС / нуКСНУМКС