NoFap-apotekare svarar på frågor om ED & SSRI

SSRI-antidepressiva medel

the_druggist

Apotekare svar.

Det finns två teorier angående fördröjningen i effektiviteten hos SSRI. Dessa läkemedel fungerar genom att hämma SERT-transportören, som vanligtvis spolar serotonin ur synapsen och tillbaka till det pre-synaptiska neuronet för återvinning i blåsor för återanvändning.

Den gamla tankeskolan föreslog att uppnå en stadig nivå av serotonin i synapsen tog några veckor. Men vi vet på grund av djurstudier att detta inte är sant. Terapeutiska serotoninnivåer uppnås inom timmar till dagar beroende på vilken SSRI du tar. Fluoxetin har till exempel en lång eliminationshalveringstid. Detta innebär att en jämn nivå av läkemedlet i patientens blod inte ens uppnås på flera dagar efter påbörjandet av medicinen.

Den nyare tankeskolan säger att humörsförändringarna faktiskt orsakas av "nedströms" effekter av en konstant nivå av serotonin vid synapsen. Dessa effekter börjar med serotonin, men tros förmedlas av proteintranskription från DNA och RNA (eller möjligen mikro-RNA). Det finns några G-proteinkopplade receptorer som också påverkas av serotonin som påverkar cellulära nivåer av cyklisk AMP.

Om denna ”nedströms” teori stämmer tar processen med proteingivande avsevärd tid och skulle ta hänsyn till förseningen. Det är också intressant att notera att medicinen Buspar (buspiron), som binder serotoninreceptorn direkt (och inte förlitar sig på någon form av ackumulering) också tar några veckor att arbeta. Detta stöder vidare protienmedlingsteorin.

Dessutom har det observerats att SERT (reuptake) transpoters (som ofta finns i högre än normala mängder hos deprimerade individer) faktiskt börjar minska i antal med fortsatt administrering av en SSRI. Detta menas att ytterligare öka synaptiska nivåer av serotonin och öka de långsiktiga effekterna av en SSRI (Zhao et al., 2009).

Ett par studier har också visat att SSRI orsakar generering av nya neuroner från stamceller i dendratkärnan i hypokampus- och subventrikulära zoner, som per definition måste vara DNA-medierade. (Santarelli, et al., 2003, Manganas et al., 2007.) Dessa ytterligare neuroner kan ha viss placenta effekt på ångest och depression.

Det kan finnas mer att lära sig om SSRI: s effektmekanism. Biverkningarna på sexualiteten är dock väl etablerade.

SSRI kan orsaka ED, fördröjd utlösning, hos män, nedsatt upphetsning, torrhet hos kvinnor och anorgasmi hos män och kvinnor. Generellt klassificerar vi läkemedelseffekterna på sexuell dysfunktion hos män genom att de påverkar antingen det parasympatiska respektive sympatiska nervsystemet. PNS och SNS underlättar båda olika delar av det manliga sexuella svaret. Ett bra sätt att komma ihåg detta är: P är för punkt, S är för skjutning. Tyvärr påverkar SSRI båda systemen.

SSRI-preparat har alla liknande egenskaper som antikolinerga läkemedel, och alla har några antikolinerga effekter (torra ögon, mun, urinvård, fördröjd utlösning). De orsakar också en reflexiv minskning av dopaminöverföringen, vilket försämrar nöje och upphetsning. Det finns också begränsade bevis för att SSRI-preparat hämmar erektion direkt genom att störa produktionen av kväveoxid, vilket är den viktigaste vasodilatorn som orsakar erektion.

Om jag kommer ihåg korrekt, belastar sexuella biverkningar några 40% av kvinnliga patienter och upp till 70% av manliga patienter på SSRI. Vissa människor kan få lättnad med ett läkemedel som Viagra (inklusive kvinnor). Men vanligtvis, om du är i befolkningen som lider av sexuell dysfunktion, är det mest till hjälp att prova en annan medicinering eller sänka din dos. Alla sexuella biverkningar är dosberoende.

Alternativa antidepressiva läkemedel / ångestmedicin mot SSRI som vanligtvis orsakar mindre sexuell dysfunktion är Wellbutrin (bupropion) och Remeron (mirtazapin). Dessa två läkemedel fungerar på olika sätt och jag skulle prova BÅDE innan jag helt och hållet gav upp medicineringen. Som alltid fungerar träning och kognitiv beteendeterapi (CBT) bra för depression och ångest och de fungerar ännu bättre i kombination med medicinering.

När det gäller ditt uttalande om svar, kom ihåg att den inledande svarsfrekvensen (som ligger någonstans runt 15-18%) hoppar till 30% eller så när du reevaluerar i 4-veckor och antingen ökar dosen eller byter meds om svaret var otillräckligt. Kombinerade med CBT och motion kan medicinering ge upphov till eftergift i omkring 2 / 3 hos alla patienter, givet tillräckligt med tid för anpassningar till behandlingen. I mitt fält är 2 / 3-svaret ganska jäkligt bra.

Om du har ytterligare frågor om dessa läkemedel eller ämnet i allmänhet, tveka inte att fråga. Hoppas det här hjälper.