Sammanhang  Hos alkoholberoende patienter kan hjärnatrofi och funktionell hjärnaktivering framkallad av alkoholrelaterade stimuli förutsäga återfall. Men hittills har interaktionen mellan båda faktorerna inte studerats.

Mål  För att bestämma huruvida resultat från strukturell och funktionell magnetisk resonansbildning är associerad med återfall i avgiftade alkoholberoende patienter.

Designa  Ett cue-reaktivitetsfunktionellt magnetiskt resonansexperiment med alkoholassocierade och neutrala stimuli. Efter en uppföljningsperiod av 3 månader delades gruppen av avoxifierade alkoholberoende 46-patienter in i 16-abstainers och 30-relapsers.

Att lägga plattor  Fakulteten för klinisk medicin Mannheim vid universitetet i Heidelberg, Tyskland.

Deltagare  Totalt 46 avgiftade alkoholberoende patienter och 46 ålders- och könsbestämda friska kontrollpersoner

Viktiga resultatåtgärder  Lokal gråmagasvolym, lokal stimulusrelaterad funktionell magnetisk resonansbildningsaktivering, gemensamma analyser av strukturella och funktionella data med biologisk parametrisk kartläggning och anslutningsanalyser som antar den psykofysiologiska interaktionsmetoden.

Resultat  Efterföljande relapsers uppvisade uttalad atrofi i den bilaterala orbitofrontala cortexen och i den högra mediala prefrontala och främre cingulära cortexen, jämfört med friska kontroller och patienter som var oförmögna. Det lokala gråmaterialets volymkorrigerade hjärnrespons framkallat av alkoholassocierade vs neutrala stimuli i den vänstra mediala prefrontala cortexen förbättrades för efterföljande relapsers, medan abstainers visade ett ökat neuralt svar i mittenheten (det ventrala tegmentala området som sträckte sig in i subthalamuskärnan) och ventral striatum. För alkoholrelaterade vs neutrala stimuli hos abstainers jämfört med relapsers, visade analyserna av den psykofysiologiska interaktionen en starkare funktionell koppling mellan mellanvärden och vänstra amygdala och mellan midbrainen och den vänstra orbitofrontala cortexen.

Slutsatser  Efterföljande relapsers visade ökad hjärnatrofi i hjärnområden som associerades med felövervakning och beteendekontroll. Korrigering av reduktion av gråämnen fann vi att alkoholrelaterade signaler hos dessa patienter ökade aktivering i hjärnområdena som var associerade med attention bias mot dessa signaler och att hos patienter som var kvarvarande var ökad aktivering och anslutning observerad i hjärnområdena i samband med behandling av framträdande eller aversiva stimuli.