En hög fetthalt socker med hög sockerhalt i tonåriga råttor försvårar socialt minne och förändrar kemiska markörer som är karakteristiska för atypisk neuroplasticitet och parvalbumininteruronutarmning i den mediala prefrontala cortexen (2019)

Matfunktion. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.

Reichelt AC 1, Gibson GD , Abbott KN , Hare DJ .

Abstrakt

Hjärnplasticitet är en mångfacetterad process som är beroende av både neuroner och extracellulära matrixstrukturer (ECM), inklusive perineuronala nät (PNN). I den mediala prefrontala cortex (mPFC) omger PNN primärt snabbt spikande parvalbumin (PV)-innehållande GABAergiska interneuroner och är centrala för reglering av neuroplasticitet. Förutom utvecklingen av fetma, är dieter med hög fetthalt och hög sockerhalt (HFHS) också förknippade med förändringar i hjärnans plasticitet och känslomässiga beteenden hos människor. För att undersöka den underliggande inblandningen av PNN och kortikal plasticitet i mPFC i dietframkallade sociala beteendebrister (i detta fall socialt erkännande), exponerade vi tonårsråttor (postnatala dagar P28-P56) för en HFHS-kompletterad diet. Vid P56 avlivades HFHS-matade djur och åldersmatchade kontroller som matades med standardmat och samlokalisering av PNN med PV-neuroner i de prelimbiska (PrL) och infralimbiska (IL) och främre cingulate (ACC) subregionerna av PFC undersöktes av PFC. dubbelfluorescensimmunhistokemi. ΔFosB-uttryck bedömdes också som ett mått på kronisk aktivitet och beteendeberoendemarkör. Konsumtionen av HFHS-dieten minskade antalet PV+-neuroner och PNN i den infralimbiska (IL) regionen av mPFC med -21.9% respektive -16.5%. Medan PV+-neuroner och PNN inte minskade signifikant i ACC eller PrL, ökade andelen PV+ och PNN-samuttryckande neuroner i alla bedömda regioner av mPFC i HFHS-matade råttor (+33.7% till +41.3%). Detta visar att populationen av kvarvarande PV-neuroner är de som omges av PNN, vilket kan ge visst skydd mot HFHS-diet-inducerad mPFC-dysregulation. ΔFosB-uttryck visade en 5-10-faldig ökning (p < 0.001) i varje mPFC-region, vilket stöder hypotesen att en HFHS-diet inducerar mPFC-dysfunktion och efterföljande beteendestörningar. Data som presenteras visar en potentiell neurofysiologisk mekanism och svar på specifika dietframkallade sociala igenkänningsbrister som ett resultat av hyperkaloriintag hos tonåringare.

PMID: 30900711

DOI: 10.1039 / c8fo02118j