En hög fetthalt socker med hög sockerhalt i tonåriga råttor försvårar socialt minne och förändrar kemiska markörer som är karakteristiska för atypisk neuroplasticitet och parvalbumininteruronutarmning i den mediala prefrontala cortexen (2019)

Matfunktion. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.

Reichelt AC 1, Gibson GD , Abbott KN , Hare DJ .

Abstrakt

Hjärnplastisitet är en mångfacetterad process som är beroende av både neuroner och extracellulära matrisstrukturer, inklusive perineuronala nät (PNN). I det mediala prefrontala cortex (mPFC) omger PNN primärt snabbspikande parvalbumin (PV) -innehållande GABAergiska internuroner och är centrala för reglering av neuroplasticitet. Förutom utvecklingen av fetma är dieter med hög fetthalt och högt socker (HFHS) också förknippade med förändringar i hjärnplastisitet och känslomässiga beteenden hos människor. För att undersöka det underliggande engagemanget av PNN: er och kortikal plasticitet i mPFC i diet-framkallade sociala beteendeförmågor (i detta fall socialt erkännande), utsatte vi ungdomar (postnatal dagar P28-P56) råttor för en HFHS-kompletterad diet. Vid P56 HFHS-utfodrade djur och åldersmatchade kontroller som utfodrats standard chow avlivades och samlokalisering av PNN med PV-neuroner i prelimbic (PrL) och infralimbic (IL) och främre cingulat (ACC) subregioner i PFC undersöktes av dubbel fluorescensimmunohistokemi. Δ FosB-uttryck bedömdes också som ett mått på kronisk aktivitet och beteendemissbruksmarkör. Konsumtion av HFHS-dieten minskade antalet PV + neuroner och PNN: er i det infralimbiska området (IL) i mPFC med -21.9% respektive -16.5%. Medan PV + -neuroner och PNN inte minskade signifikant i ACC eller PrL, ökades andelen PV + och PNN-samuttryckande neuroner i alla utvärderade regioner av mPFC i HFHS-matade råttor (+ 33.7% till + 41.3%). Detta visar att populationen av kvarvarande PV-neuroner är de som är omgivna av PNN: er, vilket kan ge ett visst skydd mot HFHS-dietinducerad mPFC-dysregulation. ΔFosB-uttryck visade en 5-10-faldig ökning (p <0.001) i varje mPFC-region, vilket stöder hypotesen att en HFHS-diet inducerar mPFC-dysfunktion och efterföljande beteendemässiga underskott. De presenterade uppgifterna visar en potentiell neurofysiologisk mekanism och svar på specifika dietframkallade sociala igenkänningsunderskott som ett resultat av hyperkaloriintag hos ungdomar.e.

PMID: 30900711

DOI: 10.1039 / c8fo02118j