Nat Neurosci. 2006 Feb; 9 (2): 205-11. Epub 2006 Jan 15.
Zachariou V, Bolanos CA, Selley DE, Theobald D, Cassidy MP, Kelz MB, Shaw-Lutchman T, Berton O, Sim-Selley LJ, Dileone RJ, Kumar A, Nestler EJ.
Källa
Institutionen för psykiatri och Center for Basic Neuroscience, University of Texas Southwestern Medical Center, 5323 Harry Hines Boulevard, Dallas, Texas 75390-9070, USA.
Abstrakt
Transkriptionsfaktorn DeltaFosB induceras i nucleus accumbens (NAc) och dorsala striatum genom upprepad administrering av missbruksdroger. Här undersökte vi rollen av DeltaFosB i NAc i beteendemässiga svar på opiater. Vi uppnådde överuttryck av DeltaFosB genom att använda en bitransgen muslinje som inducerbart uttrycker proteinet i NAc och dorsala striatum och genom att använda viral-medierad genöverföring för att specifikt uttrycka proteinet i NAc.
DeltaFosB-överuttryck i NAc ökade mössens känslighet för de givande effekterna av morfin och ledde till förvärrat fysiskt beroende, men minskade också deras känslighet för de smärtstillande effekterna av morfin och ledde till snabbare utveckling av smärtstillande tolerans.
Opioidpeptiden dynorfin verkade vara ett mål genom vilket DeltaFosB producerade denna beteendefenotyp.
TTillsammans visade dessa experiment att DeltaFosB i NAc, delvis genom förtrycket av dynorfinuttryck, förmedlar flera huvuddrag av opiatberoende.
;
