Curr Pharm Des. 2017 Aug 22. doi: 10.2174 / 1381612823666170823101713.
Blum K1, Thanos PK2, Wang GJ3, Febo M1, Demetrovics Z4, Modestino EJ5, Braverman ER6, Baron D6, Badgaiyan RD7, Guld MS8.
Abstrakt
Fetma skadar mer än 300 miljoner människors liv över hela världen och att bibehålla en hälsosam vikt med populära viktminskningstaktik är fortfarande ett mycket svårt åtagande. Att hantera fetma-problemet verkar inom räckhåll, när bättre förståelse utvecklas, av vårt genoms funktion i läkemedels- / näringssvar. Strategier som indikeras av denna förståelse av nutriepigenomics och neurogenetics vid behandling och förebyggande av metaboliskt syndrom och fetma inkluderar moderering av mRNA-expression genom DNA-metylering och hämning av histondeacetylering. Baserat på en individs genetiska sammansättning kan bristfälliga metaboliska vägar inriktas epigenetiskt genom till exempel tillhandahållandet av kosttillskott som inkluderar fytokemikalier, vitaminer och viktigast funktionella aminosyror. Dessutom kan kromatinstrukturen hos präglade gener som styr näringsämnen under fostrets utveckling modifieras. Vägar som påverkar dopaminsignalering, molekylär transport och utveckling av nervsystemet är inblandade i dessa strategier. Fetma är en subtyp av belöningsbristsyndrom (RDS) och dessa nya strategier för behandling och förebyggande av fetma riktar sig till förbättrad dopaminfunktion. Det handlar inte bara om gastrointestinal signalering kopplad till hypotalamuspeptider, utan alternativt att hitta nya sätt att förbättra den ventrala tegmentala areans (VTA) dopaminerga funktion och homeostas.
NYCKELORD: Mat- och drogberoende; epigenetik. ; hypotalamus-tarmaxeln; neurogenetik; pro-dopaminreglering; belöningsbristsyndrom (RDS)
PMID: 28831923
DOI: 10.2174/1381612823666170823101713
;
