Dopaminhypofunktion kan eventuellt härröra från en defekt i glutamatstimulerad frisättning av dopamin i kärnans accumbens skal av en råttmodell för uppmärksamhetsbristande hyperaktivitetsstörning. (2003)

 

Neurosci Biobehav Rev. 2003 Nov;27(7):671-82.

Russell VA.

Källa

Institutionen för humanbiologi, fakulteten för hälsovetenskap, universitetet i Kapstaden, observatoriet 7925, Sydafrika. [e-postskyddad]

Abstrakt

RUSSELL, VA Dopaminhypofunktion kan eventuellt uppstå på grund av en defekt i glutamatstimulerad frisättning av dopamin i nukleär accumbens skal av en råttmodell för uppmärksamhetsbrist hyperaktivitetsstörning - den spontant hypertensiva råttan. Neurosci. Biobehav. REV.27 (2003). Störningar i glutamat-, dopamin- och noradrenalinfunktionen i hjärnan hos en genetisk djurmodell för ADHD, den spontant hypertensiva råttan (SHR) och information som erhållits från patienter med ADHD, föreslår en defekt i neuronala kretsar som är krävs för belöningsstyrt associativt lärande och minnesbildning. Bevis som härrör från (i). neurofarmakologi av läkemedel som är effektiva vid behandling av ADHD-symtom, (ii). molekylärgenetiska och neuroimagingstudier av ADHD-patienter, såväl som (iii). Djurmodellernas beteende och biokemi, föreslår dysfunktion av dopaminneuroner. SHR har minskad stimulering-framkallad frisättning av dopamin samt störningar vid reglering av norepinefrinfrisättning och försämrade andra budbärarsystem, cAMP och kalcium. Vidare stöder bevis ett selektivt underskott i SHR-kärnans axelskal som kan bidra till försämrad förstärkning av lämpligt beteende.