Vetenskapen bakom många antidepressiva läkemedel verkar vara bakåt, säger författarna till ett papper som utmanar de rådande idéerna om depressionens natur och några av världens mest förskrivna mediciner.
Författarna till tidningen, publicerad av tidningen Neurovetenskap & Biobehavioral Recensioner, kammade befintlig forskning för bevis för att stödja teorin som dominerat nästan 50 års depressionsforskning: att depressionen är relaterad till låga nivåer av serotonin i luckorna mellan cellerna i hjärnan.
Low-serotonin-teorin är grunden för allmänt föreskriven antidepressiva läkemedel kallas selektiva serotoninåterupptagshämmare, eller SSRI, som håller neurotransmittors nivåer höga genom att blockera dess återabsorption i cellerna som frigör den.
Dessa serotoninstimulerande läkemedel gör det faktiskt svårare för patienter att återhämta sig, särskilt på kort sikt, säger huvudförfattaren Paul Andrews, en biträdande professor i psykologi, neurovetenskap och beteende på McMaster.
"Det är dags att vi tänker om vad vi gör", säger Andrews. "Vi tar människor som lider av de vanligaste formerna av depression, och istället för att hjälpa dem verkar det som om vi sätter ett hinder i deras väg till återhämtning."
När deprimerade patienter på SSRI-läkemedel visar förbättringar verkar det som om deras hjärnor faktiskt övervinner effekterna av antidepressiva läkemedel snarare än att få hjälp direkt av dem. Istället för att hjälpa verkar läkemedlen störa hjärnans egna mekanismer för återhämtning.
"Vi har sett att människor rapporterar att de mår sämre, inte bättre, under de första två veckorna med antidepressiva medel", säger Andrews. "Detta kan förklara varför."
Det är för närvarande omöjligt att mäta exakt hur hjärnan släpper ut och använder serotonin, forskarna skriver, eftersom det inte finns något säkert sätt att mäta det i en levande mänsklig hjärna. Istället måste forskare förlita sig på att mäta bevis på nivåer av serotonin som hjärnan redan har metaboliserat och genom extrapolering från studier med djur.
Det bästa tillgängliga beviset visar att det finns mer serotonin som släpps och används under depressiva episoder, inte mindre, säger författarna. I papperet föreslås att serotonin hjälper hjärnan att anpassa sig till depression genom att omfördela sina resurser, ge mer till medvetet tänkande och mindre till områden som tillväxt, utveckling, reproduktion, immunfunktion och stressresponsen.
Andrews, en utvecklingspsykolog, har argumenterat i tidigare forskning om att antidepressiva patienter lämnar patienter i sämre form efter att de slutat använda dem och att de flesta former av depression, men smärtsamma, är naturliga och fördelaktiga anpassningar till stress.
Utforska vidare: Varför vissa antidepressiva läkemedel kan inledningsvis förvärra symtomen
;