Upptäckten av nyhet bygger på dopaminerg signalering: Bevis från Apomorfins inverkan på nyheten N2 (2013)

Mauricio Rangel-Gomez,^1,* Clayton Hickey,¹ Therese van Amelsvoort,² Pierre Bet,³ och Martijn Meeter¹

Författarinformation ► Artikelnoter ► Upphovsrätt och licensinformation ►

Gå till:

Abstrakt

Beskrivning

Förmågan att reagera exakt och snabbt på nya stimuli beror på en kaskad av neurologiska mekanismer som ligger till grund för uppfattning, uppmärksamhet, lärande och minne [1]. Även om stimulansnyhet har fått mycket studie, är det fortfarande inte säkert hur nyhetsdetektering inträffar, vilka strukturer som är inblandade och vilka neurotransmitter-system som ingriper.

Event-relaterade potentiella markörer (ERP) -markörer är idealiska för att förstå de neuromodulerande mekanismerna för nybearbetning. Nya stimuli framkallar vanligtvis två ERP-komponenter i följd: den främre nyheten N2 (N2b i Pritchard och kollegor [2] uppdelning av N2) och P3, förknippad med fördelningen av uppmärksamhet till den nya stimulansen [3], [4]. N2 verkar generellt återspegla bearbetning involverad i automatisk detektion och igenkänning av nya stimuli [5], [6]och komponenten reduceras kraftigt efter en enda upprepning av en ny stimulans [7]. Det har sönderdelats i tre underkomponenter: N2a, N2b och N2c [2]. Dessa motsvarar missanpassningsnegativiteten (N2a), den främre N2 eller nyheten N2 (N2b) och bakre N2 (N2c; [8]). Negativiteten N2a / mismatch har en fronto-central maximal fördelning och tros återspegla ett automatiskt neuralt svar på en hörselskyddare [9], [10]medan N2b vanligen föregår P3a-komponenten och ofta framkallas i den visuella udda uppgiften [11], [12]. Den senare komponenten betraktas som halvautomatisk, i det att den framkallas av uddbollstimuli oavsett uppgiftens relevans [5], [6]. N2c, som vanligtvis föregår P3b-komponenten, är associerad med klassificeringsuppgifter [13].

P3-komponenten har också delats upp i två underkomponenter: fronto-central P3a (eller nyhet P3) och centro-parietal P3b. P3a har förknippats med utvärderingen av nya stimuli för efterföljande beteendeaktion och är postulerad att vara en markör för en medveten uppmärksam omkopplingsmekanism [14] och eventuellt ett index för distraherbarhet [15]. P3b är snarare att indexera processer relaterade till erkännande av stimulansbetydelse och betydelse [4], [7]. I enlighet med detta förbättras P3b för stimuli som är relaterade till senare beslut eller svar [16].

Flera farmakologiska studier har använt N2 och P3 för att utforska den molekylära basen för nyhetsdetektering, mest med läkemedel som påverkar ett brett spektrum av neurotransmittorer. Soltani och Knight [17], i en omfattande litteraturöversikt, föreslår att amplituden för den oddboll-framkallade P3 är beroende av driften av flera monoaminer, särskilt dopamin och norepinefrin. I överensstämmelse med detta, Gabbay och kollegor [18] fann att d-amfetamin, en icke-selektiv dopamin- och noradrenalinagonist, förändrar P3a, N100 och omorienterad negativitet (RON) reaktivitet mot nya stimuli. Deltagare med preferens för d-amfetamin presenterade större P3a-amplitud, reducerad amplitud N100 och reducerad amplitud RON efter d-Amfetamin, jämfört med deltagare som inte föredrog läkemedlet.

Mer specifika farmakologiska ingrepp har använts i forskning med djur eller i studier där patienter testas under tillstånd av och på medicinering. Vid schizofreni, som är förknippat med dysfunktioner i dopaminsystemet, minskas missanpassningsnegativiteten (MMN) när patienter får neuroleptisk behandling som blockerar dopaminerga vägar [19]. I en studie med Parkinsons sjukdom (PD) patienter ändrade administreringen av L-Dopa eller dopaminerga agonister inte nyhetspreferenser, vilket bedömdes med en trearmad bandituppgift. Detta konstaterande är emellertid svårtolkat på grund av komorbiditet i provet, som inkluderade patienter med impulsivt tvångsmässigt beteende [20].

Andra studier har använt ett korrelationellt tillvägagångssätt, i vilket aktivering i vissa regioner och neurotransmittergen-polymorfismer har associerats till index för nybearbetning. Funktionell magnetisk resonansavbildning (fMRI) -data visar nyhetsframkallad aktivitet i dopaminrika mesolimbiska områden som substantia nigra och ventral tegmental område [21]. Polymorfismer av gener relaterade till tillgänglighet av dopamin (COMT) och densitet hos D2-receptorer (ANKK1) har visat sig modulera behandlingen av nyhet, så att högre P3a-amplitud är relaterad till balansen mellan dessa två variabler [22]. Gener som kodar för dopaminergiska transportörer (DAT1) har också antagits i upptäckten av uppdragsnyhet [23]. Dessa studier antyder att högre dopaminerg tillgänglighet förbättrar detekteringen och vidare bearbetningen av nya stimuli. Dessutom reduceras P3a-amplituden när dopaminnivåerna är låga, vilket visas i studier med Parkinsons sjukdomspatienter [24], [25].

Men i en nyligen granskad Kenemans och Kähkönen [26] föreslår att effekten av dopaminmanipulation på nyhetsrelaterade komponenter, som MMN och P3, är svag, och att dopaminens huvudeffekt snarare är på subkortisk behandling relaterad till konfliktövervakning. Dessa författare antyder också att effekten av dopamin är receptorberoende, och att agonism av D1 / D2-receptorerna är inblandade i snabbare av perceptuella processer.

Även om bevisen som diskuterats ovan antyder en funktion för dopamin i nybearbetning förblir den exakta karaktären av denna roll oklar. Det kan vara så att dopamin fungerar för att skapa neurala känslighet till nya stimuli och därmed spela en avgörande roll i nyhetsdetektering [27]. Alternativt kan nyhetsinducerad aktivitet i dopaminerga hjärnområden spegla en efterföljande Reaktionen till nya stimuli, indexerar det kognitiva svaret på miljöhändelser som troligtvis är beteendemässigt relevanta [28].

I den aktuella studien manipulerade vi dopaminsystemet genom administration av D1 / D2-agonistapomorfin och uppmättes nyhetsrelaterade ERP-komponenter. Detta tillvägagångssätt gör det möjligt för oss att avbryta dopamins roll i nybearbetning [29], [30]. Deltagarna avslutade två experimentella sessioner, en efter administrering av apomorfin och en efter administrering av en saltlösning placebo. För att bestämma D1 / D2-receptorns engagemang i nyhetsbearbetning fick vi deltagarna slutföra en von Restorff-uppgift i varje session medan elektroencefalogram registrerades. I denna uppgift studerar deltagarna en lista med ord, av vilka några sticker ut på grund av unikt typsnitt och färg. Dessa kommer senare att komma ihåg [31] på grund av deras relativa nyhet [32].

Befintliga ERP-studier av nyhetsbearbetning har tenderat att använda "oddball" -paradigmer snarare än von Restorff-uppgiften. I standard oddball-uppgiften bedöms det fysiologiska svaret på sällsynta icke-standardiserade stimuli. Denna uppgift kräver att deltagarna svarar på ett specifikt mål som presenteras i en sekvens av stimuli som också innehåller sällsynta, uppgiftsrelevanta nya stimuli. Vi använde den mindre vanliga von Restorff-uppgiften av två skäl. För det första ger det ett beteendeindex för nyhetsbearbetning, nämligen återkallningshastigheter för nya stimuli. För det andra utgör nyhetsinducerade förändringar i återkallandet ett mått på nyhetens inverkan på minne och inlärning. Som nämnts ovan motiverades den aktuella studien av tanken att dopamin kan påverka inlärning genom sin roll i detektering av nyhet, och vårt grundläggande intresse är hur nyhet kommer att påverka inlärning och minne. Vi valde därför att använda en uppgift som möjliggör perspektiv på hur nyhet påverkar dessa efterföljande kognitiva processer (se även [33], [34].).

Om dopamin D1 / D2-receptoraktivering ökar hjärnans känslighet för nyhet, var vår förväntan att stimulering av dopaminreceptorer orsakade av apomorfin skulle skapa en större nyhet N2 till nya teckensnitt. Om dopamin är snarare involverat i den efterföljande kognitiva reaktionen, bör detta återspeglas i senare komponenter som P3a, men N2 bör inte påverkas.

Resultat

Beteendeuppgifter

Figur 1 presenterar återkallande noggrannhet som en funktion av typsnittet nyhet (roman / standard) och läkemedlets tillstånd (apomorfin / placebo). Genomsnittlig noggrannhet över läkemedelsförhållanden för nya ord var 30.2% och för standardord 27.3%. Statistisk analys skedde i form av en upprepad mätningsanalys av varians (RM ANOVA) med faktorer för nyhet och läkemedelssituation. Detta avslöjade ingen huvudeffekt av läkemedlets tillstånd (F_1,25 = 2.27, p = 0.143), ingen huvudeffekt av nyhet (F_1,25 = 2.02, P = 0.174) men, kritiskt, en interaktion mellan faktorerna (F_1,25  = 4.32, p = 0.048). Uppföljningskontraster visade att prestanda för nya teckensnittsord var bättre än för standardteckensnittsord i apomorfintillstånd (t₂₅ = 2.61, p = 0.015), men att det inte fanns någon återkallningsskillnad mellan nya teckensnitt och standardord i placebo-tillståndet (t₂₅ = 0.12, P = 0.913). Observera att statistiska värden för dessa planerade kontraster återspeglar råa, okorrigerade värden.

 

Figur 1

Uppförandedata. Noggrannhet (%) presenteras i y-axeln, och staplar planeras för nya och standardstimuli, både under apomorfin och placebo.

ERP-data

Som standard teckensnitt framkallade inte ett tydligt N2 (se höger panel i figur 2) identifierade vi N2-komponenten baserat på svaret på nya typsnittstimuli (se vänster panel i figur 2). I överensstämmelse med befintlig litteratur [6], N2 var maximalt vid fronto-centrala elektrodplatser som ungefär motsvarade Fz och FCz i 10 – 10-namnet för elektroderamn. Tomterna presenterade i Figur 2 återspeglar potentialerna som registrerats vid elektroderna i mittlinjen ungefär motsvarande elektroderna Fz och Cz för 10 – 10-elektrodesystemet.

 

Figur 2

ERP: er framkallade av nya och standardstimuli efter administrering av apomorfin och placebo vid elektroderna Fz och Cz.

Som illustreras i panelen uppe till vänster på Figur 2, N2 som observerades i apomorfin-tillståndet var både tidigare och större när det framkallades av nya teckensnitt. N2 överlappar med en samtidig positiv komponent, P2, som själv toppar runt 180 ms. Den topografiska fördelningen och de observerade latensskillnaderna mellan läkemedels- och placebo-tillstånd pekar emellertid på en specifik modulering av N2.

Vi började statistisk analys genom att testa tillförlitligheten för N2-latensskiftet. Detta uppnåddes genom användning av en jackknifed bootstrap-procedur där N2-start latency definierades som det ögonblick då denna komponent nådde 50% av sin maximala amplitud (se [35].) Denna analys visade att N2-uppkomsten var tidigare i apomorfin-tillståndet (166 ms) än i placebotillståndet (176 ms; t₂₅ = 2.19, p = 0.041).

Med tanke på detta mönster är vår analys av N2-amplituden baserad på olika latensintervall för apomorfin- och placeboförhållandena. För varje tillstånd beräknade vi medelamplituden observerad över ett 20 ms-intervall centrerat på toppen av N2 [36]. Således definierades N2 för apomorfin-tillståndet som medelamplitud mellan 156 och 176 ms, och för placebotillståndet mellan 166 och 186 ms. Resultaten visade en tillförlitligt större N2 som svar på nya fontstimuli i apomorfinen än i placebotillståndet (t₂₅ = 2.88, p = 0.008). Ser Tabell 1.

 

Tabell 1

Beskrivning av ett kontrollexperiment, utformat för att testa effekten av storleken på uttrycket för ERP-komponenterna som presenteras i detta dokument.

Vi observerade inga läkemedelsinducerade skillnader i amplitud hos P3a (∼250 – 350 ms. Efter stimulans). Däremot verkar P3b som framkallas av nya teckensnittsord mindre i apomorfin-tillståndet (panelen uppe till vänster i Figur 2). Maximal P3b-amplitud observerades vid bakre elektrodplatser, och statistisk analys baserades följaktligen på den genomsnittliga potentialen som observerades från 350 – 450 ms efter stimulans vid en elektrod placerad på en position motsvarande Cz-märkningen i 10 – 10-montagen. Denna analys avslöjade en tillförlitlig minskning av P3b-amplituden framkallad av nya typsnitt i apomorfin-tillståndet jämfört med placebotillståndet (t₂₅ = 2.37, p = 0.026).

Diskussion

Vi undersökte rollen för dopamin D1 / D2-receptoraktivering i behandlingen av nya stimuli. Efter administrering av D1 / D2-agonisten apomorfin fick vi deltagarna att utföra en minnesuppgift som involverade presentationen av ordstimuleringar med nya teckensnitt. EEG spelades in medan deltagarna slutförde uppgiften och vi isolerade de nyhetsinducerade anterior N2 och P3a ERP-komponenterna.

Med tanke på att den främre N2 har varit relaterad till detektering av stimulansnyhet [5], [6], och tros indexera verkan för ett nyhetsdetekteringsnätverk som i stor utsträckning ligger i frontala cortex [37], [38], kan den användas som ett index för nyhetsdetektering inom ramen för ett farmakologiskt ingripande som påverkar dopaminsystemet. Befintligt arbete antyder att dopamin är involverat i upptäckten av nyhet [23]och speciellt med hastigheten på perceptuella processer [26]. Om D1 / D2-receptoraktivering spelar en avgörande roll för att upptäcka nyhet, var vår förväntan att apomorfin skulle ha en markant påverkan på den främre N2. I överensstämmelse med detta var denna komponent pålitligt större och tidigare i apomorfin tillstånd.

Det är viktigt att påverkan av apomorfin på den främre N2 som identifierats i vår studie står i kontrast till effekterna av apomorfin som observerats i tidigare arbete. Till exempel i Ruzicka et al. [29] administrering av apomorfin till Parkinsons patienter orsakade att N2 och P3 som framkallats av auditiva målstimuli var mindre och senare än de som framkallades under tillstånd utanför läkemedlet. Ruzicka et al. drog slutsatsen att apomorfin saktar kognitiva processer som ligger till grund för diskriminering och kategorisering (se även [29], [39], [40]), mycket som observerats efter administrering av levodopa till Parkinsons patienter (t.ex. [41)]. I detta sammanhang är hastigheten och förstärkningen av N2 som är uppenbar i våra resultat slående: apomorfin verkar ha en effekt specifikt på den nyhetsinducerade N2 som är direkt motsatt den allmänna bromsningen som ses i N2- och P3-komponenter i tidigare studier.

I överensstämmelse med detta tidigare arbete som visar en generellt störande effekt av apomorfin, fann vi en bred minskning av P3-amplituden - särskilt i P3b - när deltagarna var under påverkan av läkemedlet (se Figur 2). Dessa resultat är oförenliga med tidigare genetiska bevis, som relaterar förbättrad dopaminerg aktivitet med ökad amplitud av P3a [42]. Mot bakgrund av detta kan detta antyda en negativ påverkan av läkemedlet på de uppmärksamma och mnemoniska mekanismerna som indexeras av P3. Men i överensstämmelse med andra fynd i litteraturen [40], våra resultat visade inget samband mellan katekolominducerad P3-variation och beteendeprestanda. Apomorfin hade faktiskt en pålitligt fördelaktigt påverkan på minnet av ord med nya teckensnitt.

Detta mönster antyder för oss att variation i återkallande av ord med nya teckensnitt - von Restoff-effekten - återspeglas i den främre N2, inte P3, och återspeglar därmed förändring i neurokänsligheten för nyhet snarare än efterföljande kognitiva processer. Detta överensstämmer med en mängd resultat från vårt laboratorium som visar en dissociation mellan P3-amplitud och sannolikheten för att ett nytt ord i typsnitt kommer att återkallas [43]. Den uppenbara frånvaron av någon läkemedelseffekt på P3a kan alternativt återspegla den kombinerade effekten av två samtidiga läkemedelspåverkningar: å ena sidan kan apomorfin verka för att öka P3a-amplituden genom att öka känsligheten för nyhet (som föreslagits av de aktuella N2-resultaten), på andra hand apomorfin kan verka för att minska P3a-amplituden genom dess bredare negativa påverkan på amplituden hos ERP-komponenter.

Som nämnts ovan antyder befintligt arbete att apomorfin har en generellt störande inverkan på kognition, men våra resultat visar tydligt att det underlättar de nyhetsdetekteringsmekanismer som indexeras av den främre N2. Detta är i linje med idéerna från Redgrave och Gurney [27], som hävdar att nya, oväntade stimuli orsakar snabb, automatisk dopaminfrisättning. Rollen med denna släpp skulle vara att sensibilisera andra hjärnområden för förekomsten av ny miljökonfiguration och underlätta inlärningen av både dessa stimuli och av de svar som kan ha orsakat deras utseende. Nyhet på detta sätt blir nyckeln till beteendemässig plasticitet - sätta scenen genom dopamin för inlärning.

Som tydligt i Figur 2, överlappar N2-komponenten som observerades i denna studie med P2-komponenten i ERP, och våra resultat kan följaktligen återspegla en kombination av effekter på dessa två komponenter. Både N2 och P2 uppträder i stort sett samma latensintervall och är svåra att skilja (annat än genom polaritet) eftersom de till stor del är känsliga för samma experimentella manipulationer och har mycket samma topografi. De verkar återspegla aktivitet i fysiskt nära generatorer, om inte i samma hjärnstrukturer (som skulle vara möjligt om polaritetsskillnaden berodde på kortikal vikning).

Det är dock mycket osannolikt att variationer i P2 enbart kan redogöra för våra resultat. Först påverkades inte P2-amplituden som framkallats av standardteckensnitt av apomorfin, i överensstämmelse med befintliga resultat som antyder att P2 är mottaglig för uppgifternas relevans snarare än nyhet [44]. För det andra är det osannolikt att den observerade N2-latensskiftet kan skapas genom förändring i P2. N2 är en relativt högfrekvent komponent i detta datasätt, medan P2 är av lägre frekvens (och kommer att summera med P3a). Variation i detta lågfrekventa positiva polaritetskomplex kommer sannolikt inte att skapa en förskjutning i den högre frekvensen N2-toppen.

Vi föreslår att de aktuella resultaten återspeglar variation i den främre N2, men en alternativ tolkning kan vara att vår experimentella manipulation påverkar negativitet i missanpassning [45], [46]. Emellertid tyder tidigare studier på att dopamin inte har något inflytande på generering eller modulering av MMN [47]. Generatorerna för det visuella MMN tycks dessutom vara belägna i bakre cortex, med ett maximalt över occipitala områden [48] snarare än på de främre platserna som är tydliga i våra resultat.

Vi drar därför slutsatsen att apomorfin påverkar nybearbetningen som indexeras i det främre N2. Apomorfin tros vanligtvis ha en agonistisk inverkan på D1 / D2-receptorer, i överensstämmelse med idén att ökad aktivitet i dopaminsystemet kan associeras med ökad känslighet för nya stimuli. Två varningar måste dock bifogas denna idé. För det första förblir det oklart om apomorfin vid låg dos fungerar som en agonist, eller snarare som en effektiv antagonist genom dess inverkan på autoreceptorer [49], [50]. Denna potentiella antagonistiska effekt har föreslagits som en förklaring till skadliga kognitiva effekter hos parkinsonpatienter [51], [52], men har ännu inte visats slutgiltigt. I vår studie hade apomorfin ingen effekt på baslinjeminnet utan förbättrade selektivt minne för nya stimuli. Tanken att en dopaminantagonist skulle skapa detta mönster är svårt att förena med något aktuellt teoretiskt redogörelse. Däremot, om det apomorfinet fungerade som en agonist, är denna beteendeförbättring mycket överensstämmande med idén att dopamin är involverat i nyhetsdetektering.

För det andra är vår tolkning baserad på idén att den centrala experimentella manipulationen är stimulansnyhet. Nya teckensnitt skilde sig också från vanliga teckensnittsord i de fysiska funktionerna i färg, storlek och typsnitt, vilket teoretiskt också skulle kunna spela en roll i genereringen av de svar som analyserats här. Det är emellertid inte troligt att dessa fysiska funktioner skulle framkalla svar såsom N2 och P3a, och detta kontrollerades för i fallet med storlek i ett kontrollexperiment. Variation i dessa typer av stimulansegenskaper visar dessutom ingen korrelation med förändringar i aktivitet av dopaminrika mellanhjärnkärnor [53].

Sammanfattningsvis visar våra resultat att administrering av D1 / D2-agonistapomorfin ledde till förbättrad detektion av stimuli med ny färg, typsnitt och storlek, vilket återspeglas i tidigare inträde och ökad amplitud hos den främre N2-komponenten i ERP. Så vitt vi vet är detta den första studien som visar att aktivering av D1 / D2-receptorer selektivt ökar hjärnans känslighet för nyhet. Denna ökade känslighets roll kan vara att underlätta inlärning av nya stimuluskonfigurationer och de svar som är associerade med dem. I överensstämmelse med detta fann vi att nya objekt återkallas bättre efter D1 / D2-receptoraktivering.

Experimentell procedur

Förfarande och stimulans

Figur 3 visar en schematisk representation av testsessionen. Eftersom apomorfin har en stigningstid på 40 till 50 minuter, så började testningen fyrtio minuter efter injektionen [52], [55]. Vi använde en modifierad von Restorff verbal inlärningsuppgift där ord som presenteras i standardteckensnitt och ord som presenteras i nya teckensnitt studeras och senare återkallas. Nya teckensnittsord kommer ihåg vanligtvis bättre än vanliga teckensnitt [31]. En schematisk representation av uppgiften visas i Figur 3. Den bestod av en studiefas, cued-återkallningsfas och slutgiltig igenkänningsfas, men prestanda under den slutliga igenkänningsfasen var i taket och endast resultat från cued-återkallningsfasen diskuteras nedan.

 

Figur 3

Schematisk representation av testsessionen och uppgiften (utskärning).

Under studiefasen presenterades deltagarna med en lista över 80-konkreta substantiv på engelska, med ordlängd som varierar mellan 5 och 10-tecken. Två separata listor användes, en för varje testsamling, med ordningen på dessa listor som motverkades mellan olika ämnen. Orden var de som anställdes av Van Overschelde och kollegor [56], kompletterat med hjälp av en ordlista.

Ord i varje lista presenterades antingen i ett standardteckensnitt (Courier New, 60 instanser) eller ett nytt typsnitt (20 instanser). Nya teckensnittsord hade en variabel färg (en av tio möjliga färger, med varje färg upprepade två gånger i listan), variabelt typsnitt (unikt för varje nytt ord i en lista) och en större storlek.

Varje lista visades två gånger i varje testsamling, utan förändring i ordning, typsnitt eller färg, och deltagarna tog en kort paus efter den första presentationen. Orden presenterades i mitten av en grå skärm (storlek 21 ″) belägen 80 cm framför ämnet, så att standardord (typstorlek 17) subventionerade 2.5 till 5 grader av visuell vinkel, beroende på ordlängd och roman ord (typstorlek 30) 5.7 till 9.6 grader av visuell vinkel.

Varje försök började med presentationen av ett fixeringskors för ett slumpmässigt intervall från 400 till 500 ms (enhetlig distribution). Ett ord presenterades därefter på mitten av skärmen och förblev synligt under 3500 ms.

I studiefasen instruerades deltagarna att lära sig orden. I den cued återkallningsfasen fick deltagarna ledtrådar för 40 av de tidigare lärda orden (20 nya ord och en slumpmässig 20 av standardorden - inte alla standardord cuedes för att minska uppgifternas varaktighet). Cues bestod av de två första bokstäverna i varje ord, presenterade en i taget i slumpmässig ordning, och deltagarna slutförde det studerade ordet genom att skriva de återstående bokstäverna. Var och en av de studerade orden hade en unik kombination av de första två bokstäverna.

Förutom de visuella ordstimulerna presenterades en hörselstimulus under studiefasen efter det visuella början av varje ord efter ett intervall. Intervallet mellan visuellt och auditivt början valdes slumpmässigt från en enhetlig fördelning av 817 till 1797 ms. Ljud var av två typer; antingen en vanlig "pip" -ton (2.2 KHz, 300 ms), som presenterades i 58 av 80-försök, eller ett test-unikt ljudklipp (300 ms), som presenterades i 22 av 80-försök. Det fanns inget samband mellan hörselstimulorna och de visuella orden, och deltagarna instruerades att ignorera ljuden. De hörselstimulerna ingick i den experimentella designen för att ge ett oberoende mått på nyhetsbearbetning, men i överensstämmelse med andra efterföljande resultat från vårt labb fanns det inga bevis i uppgifterna om differentiell bearbetning av standardtoner och unika ljudklipp och denna manipulation är diskuteras inte vidare.

Finansieringsdeklaration

MM stöds ekonomiskt av VIDI-bidrag 452-09-007 från NWO. CH stöds ekonomiskt av VENI-bidraget 016-125-283 från NWO. Finansierarna hade ingen roll i studiedesign, insamling och analys av data, beslut om att publicera eller förbereda manuskriptet.

Referensprojekt