Neuroimage. 2010 Aug 1; 52 (1): 277-83. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2010.04.019.
Hermans EJ, Bos PA, Ossewaarde L, Ramsey NF, Fernández G, van Honk J.
Donders Institute for Brain, Cognition and Behaviour, Radboud University Nijmegen, Nijmegen, Nederländerna. [e-postskyddad]
Abstrakt
Korrelationerande bevis hos människor visar att nivåerna av androgenhormonet testosteron är positivt relaterade till förstärkningskänslighet och konkurrenskraft. Strukturellt likartade anabola androgena steroider (AAS) missbrukas dessutom allmänt, och djurstudier visar att gnagare själv administrerar testosteron. Dessa observationer antyder att testosteron utövar aktiverande effekter på mesolimbiska dopaminerge vägar involverade i incitamentbehandling och förstärkningsreglering. Det finns dock inga uppgifter om människor som stöder denna hypotes. Vi använde funktionell magnetisk resonansavbildning (fMRI) för att undersöka effekterna av testosteronadministration på nervaktivitet i terminalregioner i den mesolimbiska vägen. I en placebokontrollerad dubbelblind crossover-design fick 12 friska kvinnor en enda sublingual administration av .5 mg testosteron. Under MR-skanning utförde deltagarna en monetär incitamentförseningsuppgift, som är känd för att framkalla en robust aktivering av det ventrala striatumet under belöningsförväntning. Resultaten visar en positiv huvudeffekt av testosteron på det differentiella svaret i det ventrala striatum på signaler som signalerar potentiell belöning kontra nonreward. Notera att denna effekt interagerade med nivåer av självrapporterad intrinsisk aptitiv motivation: individer med låg intrinsisk aptitiv motivation uppvisade större testosteroninducerade ökningar men hade mindre differentiella svar efter placebo. Således ger den aktuella studien stöd till hypotesen att testosteron påverkar aktiviteten i terminala regioner i det mesolimbiska dopaminsystemet men antyder att sådana effekter kan vara specifika för individer med låg inneboende aptitiv motivation. Genom att visa en potentiell mekanism som ligger bakom central förstärkning av androgenanvändningen, kan de aktuella fynden dessutom ha konsekvenser för vår förståelse av patofysiologin för AAS-beroende.
;
