Makrostrukturella förändringar av subkortisk grå materia i psykogen erektil dysfunktion (2012)

KOMMENTARER: 'Psykogen ED' avser ED som härrör från hjärnan. Det har ofta kallats 'psykologisk ED.' Däremot avser 'organisk ED' ED i penisnivån, såsom vanlig gammal åldrande eller nerv- och kardiovaskulära problem.

Denna studie visade att psykogen ED var starkt korrelerad med atrofi hos den gråa substansen i belöningscentralen (kärnan accumbens) och sexuella centra av hypotalamusen. Grå materia är där nervceller kommunicerar. För detaljer, se mina två videoserier (vänster marginal), som pratar om dopamin- och dopaminreceptorer. Det är vad denna studie undersökte.

Om du tittade på mina Porr & ED-video du såg ett objektglas med en pil som löper från kärnan accumbens ner till hypothalamus, där hjärnans erektionscentra är. Dopamin i både hypothalamus och nucleus accumbens är huvudmotorn bakom libido och erektioner.

Mindre grå substans indikerar färre dopaminproducerande nervceller och färre dopamin-mottagande nervceller. Med andra ord säger studien att psykogen ED är INTE psykisk, men ganska fysisk: låg dopamin och dopamin signalering. Dessa resultat matchar perfekt med min hypotes om porno-inducerad ED.

De utförde också psykologiska tester som jämförde killar med psykogen ED till killar utan ED. De hittade:

  • ”Varken ångest, mätt med STAI eller personlighet, mätt med BIS / BAS-skala, visade signifikant mellan gruppskillnader. En signifikant skillnad sågs för underskalan "Fun Seeking" av BIS / BAS-skalan med högre medelvärde för kontroller än patienter "

Resultat: inga skillnader i ångest eller personlighet, förutom att killar med psykogen ED hade haft mindre kul (lägre dopamin). Tänker du ?? Frågan är, "VARFÖR hade dessa 17 med psykogena ED-män mindre grå substans i sitt belöningscenter och hypotalamus jämfört med kontroller?" jag vet inte. Åldrarna varierade från 19-63. Medelålder = 32. Var det porranvändning?


 PLoS One. 2012; 7 (6): e39118. doi: 10.1371 / journal.pone.0039118. Epub 2012 Jun 18.

Cera N, Delli Pizzi S, Di Pierro ED, Gambi F, Tartaro A, Vicentini C, Paradiso Galatioto G, Romani GL, Ferretti A.

källa

Institutionen för neurovetenskap och bildåtergivning, Institutet för avancerad biomedicinsk teknik (ITAB), University G. d'Annunzio i Chieti, Chieti, Italien. [e-postskyddad]

Abstrakt

Psykogen erektil dysfunktion (ED) har definierats som den ihållande oförmågan att uppnå och upprätthålla en erektion som är tillräcklig för att tillåta sexuell prestanda. Det visar en hög förekomst och prevalens bland män, med en signifikant inverkan på livskvaliteten. Få neuroimagingstudier har undersökt den cerebrala grunden för erektil dysfunktioner som observerar rollen som prefrontal, cingulate och parietal cortices under erotisk stimulering.

Trots det välkända engagemanget av subkortiska områden, såsom hypotalamus och caudatkärnan i manligt sexuellt svar, och nyckelrollen hos kärnan accumbens i nöje och belöning, fick dålig uppmärksamhet åt deras roll i manlig sexuell dysfunktion.

I den här studien bestämde vi närvaron av gråmaterial (GM) atrofi mönster i subkortiska strukturer såsom amygdala, hippocampus, nucleus accumbens, caudatkärnan, putamen, pallidum, talamus och hypotalamus hos patienter med psykogen ED och friska män. Efter rigiscan-utvärdering, urologisk, allmän medicinsk, metabolisk och hormonell, psykologisk och psykiatrisk bedömning, rekryterades 17-polikliniker med psykogena ED- och 25-kontroller för strukturell MR-session.

Signifikant GM-atrofi hos nukleinsymboler observerades bilateralt hos patienter med avseende på kontroller. Formanalys visade att denna atrofi befanns i vänster medial-anterior och posterior del av accumbens. Vänsterkärnan accumbens volymer hos patienter korrelerade med låg erektilfunktion, mätt av IIEF-5 (International Index of Erectile Function). Dessutom observerades också en GM-atrofi av vänster hypothalamus. Våra resultat tyder på att atrofi av kärnans accumbens spelar en viktig roll vid psykogen erektil dysfunktion. Vi tror att denna förändring kan påverka den motivationsrelaterade komponenten av sexuellt beteende. Våra resultat hjälper till att belysa en neural grund av psykogen erektil dysfunktion.

Beskrivning

Psykogen erektil dysfunktion (ED) har definierats som den ihållande oförmågan att uppnå och upprätthålla en erektion som är tillräcklig för att tillåta sexuell prestanda. Psykogena ED representerar dessutom en sjukdom som är relaterad till psykosocial hälsa och har en betydande inverkan på livskvaliteten för både patienter och deras partner. Epidemiologiska studier har visat en hög förekomst och incidens av psykogen ED bland män.

Under det senaste decenniet har många funktionella neuroimaging-studier fokuserat på hjärnregionerna som framkallas av sexuellt relevanta stimuli, vilket visar involvering av olika kortikala och subkortiska strukturer, såsom cingulär cortex, insula caudatukärna, putamen, talamus, amygdala och hypotalamus [1]-[5]. Dessa studier har tillåtit att disentangle rollen som flera hjärnregioner spelar i olika stadier av visuellt driven sexuell upphetsning. Faktiskt är manlig sexuell upphetsning uppfattad som en flerdimensionell upplevelse som involverar kognitiva, känslomässiga och fysiologiska komponenter som reläer på en utbredd uppsättning hjärnområden. Omvänt har få neuroimagingstudier undersökt de cerebrala korrelaten av dysfunktion hos manliga sexuella beteenden. Dessa studier visar att vissa hjärnregioner, som till exempel den cingulära och frontala cortexen, kan ha en inhiberande effekt på det manliga sexuella svaret [6]-[8]. Men många bevis [9]-[12] indikerar betydelsen av subkortiska strukturer i olika skeden av copulativt beteende. Faktum är att hypotalamus spelar en nyckelroll [4], [5] i den centrala kontrollen av penis erektion. Enligt Ferretti och kollegor [4] hypotalamus kan vara hjärnområde som utlöser det erektila svaret som framkallas av erotiska klipp.

Lite är känt om rollen som spelas av de återstående subkortiska strukturerna hos manliga sexuella beteende dysfunktion. Bland de områden med djup grå materia (GM) spelar kärnan accumbens en välkänd roll i belöning och nöjeskretsar [13]-[16] och caudate-kärnan i kontrollen av det uppenbara beteendemässiga svaret hos sexuell upphetsning [2].

Syftet med denna studie är att undersöka om psykogena ED-patienter visar makrostrukturella förändringar av djupa GM-strukturer som är inblandade i det manliga sexuella svaret, i nöje och belöning.

För att testa denna hypotes utfördes strukturell MRI-bedömning av hjärnans åtta subkortiska GM-strukturer, såsom kärnan accumbens, amygdala, caudat, hippocampus, pallidum, putamen, talamus och hypotalamus på en studiepopulation av psykogena ED-patienter och kontrollpersoner. Om det finns några skillnader mellan de två grupperna i vissa av dessa regioner, är vårt intresse att se närvaron av ett förhållande mellan förändringar i specifika hjärnområdesvolymer och beteendeåtgärder.

Metoder

Etikförklaring

Studien godkändes av etikkommittén för University of Chieti (PROT 1806 / 09 COET) och genomfördes i enlighet med Helsingforsdeklarationen. Skydd av ämnes personuppgifter och deras intimitet säkerställdes genom att genomföra den riktlinje som Rosen och Beck föreslog [17]. Studieutformningen förklarades i detalj och skriftligt informerat samtycke erhölls från alla deltagare som deltar i vår studie.

Studera design

97-patienter som besökte poliklinikens klinik för sexuella dysfunktioner vid divisionen Urologi vid institutionen för hälsovetenskap vid University of L'Aquila mellan januari 2009 och May 2010 rekryterades för denna studie. Patienter som besökte kliniken klagade över erektil dysfunktion, medan friska ämnen rekryterades genom ett meddelande på anslagstavla vid University of Chieti och Teramo Hospital.

Alla deltagare undersöktes enligt ett standardiserat protokoll, inklusive en allmän medicinsk, urologisk och andrologisk undersökning, psykiatrisk och psykologisk screening och hela hjärnan MRI.

Ämnen

Patienter kom till poliklinikens klinik för sexuella dysfunktioner och svårigheter som patienterna upplevde eller anmälde av sina partner. Patienterna kategoriserades som ha psykogen erektil dysfunktion (generaliserade eller situativa typer) eller ekologisk erektil dysfunktion (vaskulogen, neurogen, hormonell, metabolisk, läkemedelsinducerad). Den urologiska bedömningen utfördes enligt gällande riktlinjer för diagnos av erektil dysfunktion [18].

Den diagnostiska utvärderingen av psykogen erektil dysfunktion (generaliserad typ) utfördes genom en fysisk undersökning med särskild tonvikt på genitourinära, endokrina, vaskulära och neurologiska system. Dessutom utvärderades normala nattliga och morgonrörelser av Rigiscan-enheten under tre på varandra följande nätter, medan normal penilhemodynamik bedömdes med användning av färgdoppler-sonografi. Totalt var 80-patienter uteslutna eftersom de flesta inte uppfyllde kriterierna för registrering i experimentet. Några av dem var på antidepressiva eller hade hormonella underskott. Alla patienter med psykogen erektil dysfunktion registrerades dock. Samma kliniska undersökningar utfördes på kontrollämnen. Normal nattlig erektion verifierades också i kontrollerna.

Sjutton högerhands heteroseksuella polikliniker med diagnos av psykogen erektil dysfunktion (medelålder ± SD = 34.3 ± 11; intervall 19-63) och tjugofem friska högerhands heteroseksuella män (medelålder ± SD =33.4 ± 10; intervall 21-67) rekryterades för denna studie. Patienter och hälsosamma kontroller matchades inte bara med avseende på etnicitet, ålder, utbildning men också när det gällde nikotinanvändning [19].

Psykiatrisk och psykologisk bedömning

Alla ämnen genomgick en 1-h-medicinsk historiaintervju med en psykiater och tog Mini-International Neuropsychiatric Interview (MINI) [20].

Erektilfunktion, sexuell upphetsning, psykofysisk status, ångest och personlighet bedömdes med hjälp av följande frågeformulär: International Index of Erectile Function (IIEF) [21], Sexual Arousal Inventory (SAI) [22], SCL-90-R [23], State-Trait Angst Inventory (STAI) [24], och Behavioral Inhibition / Behavioral Activation Scale (BIS / BAS skala) [25], Respektive.

MRI Data Acquisition

Hela hjärnhormon utfördes med hjälp av en 3.0 T "Achieva" Philips helkroppsskanner (Philips Medical System, Best, Nederländerna), med en helkropps radiofrekvensspole för signal excitation och en åtta-kanalig huvudspole för signalmottagning.

En strukturell volym med hög upplösning förvärvades via ett 3D snabbfälteko T1viktad sekvens. Förvärvsparametrar var följande: voxelstorlek 1 mm isotropisk, TR / TE = 8.1 / 3.7 ms; antal sektioner = 160; inget mellanrum hela hjärnans täckning; vridvinkel = 8 ° och SENSE-faktor = 2.

Dataanalys

Strukturella MR-data analyserades med hjälp av verktyget från Functional MRI of the Brain (FMRIB) Software Library [FLS, http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/index.html] [26], [27] version 4.1. Före databehandling utfördes brusreduktion av strukturella bilder genom att använda SUSAN-algoritmen [http://www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/research/susan/].

Volymmätning och formanalys av subkortiska strukturer

FLIRT-verktyget användes för att utföra avstämning av 3D T1 bilder på MNI152-mallen (Montreal Neurological Institute) genom affine-omvandlingar baserade på 12-grader av frihet (dvs. tre översättningar, tre rotationer, tre skaleringar och tre skurningar) [28], [29]. Subkortisk grå substans (GM) struktur segmentering och absolut volym uppskattning av amygdala, hippocampus, nucleus accumbens, caudat kärna, putamen, pallidum och thalamus utfördes med användning av FIRST [30]. Efterhand kontrollerades subkortiska områden visuellt för fel.

För varje GM-subkortisk struktur tillhandahåller FIRST-resultaten ett ytnät (i MNI152-rymden) som är formad av en uppsättning trianglar. Apices av angränsande trianglar kallas vertices. Eftersom antalet dessa vertikaler i varje GM-struktur är fixat, kan motsvarande vinklar jämföras över individer och mellan grupper. Patologiska förändringar ändrar vertex godtycklig orientering / position. På så sätt bedömdes de lokala formförändringarna direkt genom att analysera vertexpositioner och genom att titta på skillnaderna i medelvärdet mellan kontroller och patientgrupper. Gruppvärderingar av toppunkter utfördes med F-statistik [30], [31]. Designmatris är ett enda regressorspecifikt gruppmedlemskap (noll för kontroller, en för patienterna).

Beräkning av hjärnvävnadsvolymen

SIENAX [http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/fast4/index.html#FastGui] applicerades för att uppskatta hjärnvävnadsvolymen. Efter hjärn- och skallextraktion avbildades den ursprungliga strukturella bilden av varje individ avregistrerat till MNI 152-utrymme såsom beskrivits i föregående avsnitt. Tissue-typ segmentering [32] utfördes för att uppskatta volymerna av GM, vit substans (WM), perifer GM, ventrikulär CSF och total hjärnvolym. Intrakraniell volym (ICV) beräknades genom att man tillsatte volymerna av cerebral spinalvätska, totalt GM och totalt WM tillsammans.

ROI Voxel-baserad morfometri (VBM) -analys

Enligt de metoder som rapporteras av litteraturen [33], ROI-VBM-analys av hypothalamus utfördes för att bedöma de morfologiska förändringar som uppträder hos ED-patienter än kontrollämnen. ROI för höger och vänster hypothalamus drogs manuellt på grundval av MR-atlas [34].

Data analyserades med användning av en VBM-analys [35], [36]. Efter hjärnutvinning med användning av BET [37], segmentering av vävnadstyp utfördes med användning av FAST4 [32]. De resulterande GM-partiella bilderna anpassades till MNI152-standardutrymme med hjälp av affine-registreringsverktyget FLIRT [28], [29], följt av olinjär registrering med FNIRT [38], [39]. De resulterande bilderna var i medelvärdet för att skapa en mall, till vilken de inhemska GM-bilderna då registre-rades icke-linjärt. För att korrigera lokal expansion eller sammandragning modulerades de registrerade partiella volymbilderna genom att dividera av Jacobs av varpfältet. Slutligen jämfördes patient- och kontrollgrupperna med hjälp av voxel-wise statistik (5000-permutationer) och det tröskelfria klusterförbättringsalternativet i "randomiserat" permutations-testverktyget i FSL [http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/randomise/index.html]. För att övervinna risken för falska positiva, sattes signifikansgränsen för skillnader mellan grupperna till p <0.05 korrigerad för familjefel (FWE). Korrelationsanalys med IIEF-5 och SAI utfördes också.

Statistisk analys

Statistica® 6.0 användes för dataanalys. ED-patienter och friska kontroller jämfördes med hjälp av en univariat variansanalys (1-vägs ANOVA) för ålder, utbildningsnivå, användning av nikotin, ICV och volymer av djupgrå strukturer separat. För att minimera sannolikheten för typ I-fel korrigerades en total multivariat variansanalys (MANOVA) med enstaka volymer av subkortiska strukturer korrigerade för ICV i var och en av analyserna som beroende variabler. Sedan kördes 1-vägs ANOVA (mellan grupper) för varje volymvärde. En signifikansnivå på p <0.05 användes. Därefter undersöks det möjliga sambandet mellan beteendemått och volymvärden. Medelvolymvärdena och beteendemåtten, inkluderade i korrelationsanalys, är de som visade en signifikant mellan gruppskillnader. Korrelationsanalys utfördes med hjälp av Spearmans rho-koefficient, för de två grupperna separat, korrigerad för flera jämförelser (p <0.05).

Resultat

Demografiska funktioner för de två grupperna visas i Tabell 1.

Tabell 1                

Demografiska egenskaper.

ED-patienter och friska kontroller skilde sig inte signifikant för ålder, utbildningsnivå, konsumtion av nikotin och ICV (Intra Cranial Volume i mm3), grå och vit substansvolymer och total hjärnvolym.

Betydande mellan gruppskillnad hittades för totalt poäng av IIEF-5 med högre värden i kontrollgruppen än patientgrupp (F(1,40)= 79; p <0.001) och för totalpoäng av SAI med en F(1,40)= 13 och p <0.001). Särskilt för den undersökta "excitationen" av SAI visade friska kontroller ett signifikant högre medelvärde än ED-patienter (F(1,40)= 22.3; p <0.001). Varken ångest, mätt med STAI eller personlighet, mätt enligt BIS / BAS-skala, visade sig signifikant mellan gruppskillnader. En signifikant skillnad uppstod för subscale "Fun Seeking" av BIS / BAS-skalan med ett högre medelvärde för kontroller än patienter (F(1,40)= 5.2; p <0.05).

I varje ämne segmenterades 7-subkortiska strukturer (thalamus, hippocampus, caudat, putamen, pallid, amygdala och accumbens) och deras volymer mättes med FIRST-verktyg (Fig.1). Tabell 2 rapporterar de genomsnittliga volymerna (M) och standardavvikelsen (SD) för ovan nämnda regioner i kubikmilimeter för ED-patienter och kontrollgrupper. Tabell 3 visar de genomsnittliga volymerna för de subkortiska strukturerna i patient- och kontrollgrupper för de två hjärnhalvorna separat. En MANOVA indikerade förekomsten av mellan gruppskillnaderna i de subkortiska områdena (Wilks X = 0.58; F = 3,45; p = 0.006). Därefter avslöjade en serie uppföljande envägs-ANOVAs en signifikant minskning av volymen hos kärnbatterierna hos ED-patienter jämfört med kontroller (F(1,40)= 11,5; p = 0.001).

Figur 1   
Segmentering av de djupgråa materialstrukturerna.
Tabell 2                 

Medelvolymer av subkortiska strukturer i kubikmilimeter för psykogena ED-patienter och friska kontrollgrupper.
Tabell 3                  

Medelvolymer av subkortiska strukturer i kubikmilimeter för psykogena ED-patienter och friska kontrollgrupper och för de två hjärnhalvfrekvenserna separat.

En ytterligare MANOVA, utförd på volymen av de vänstra och högra subkortiska regionerna, avslöjade signifikanta skillnader mellan ED-patienter och kontroller (Wilks X = 0.48; F = 2,09; p = 0.04). Följaktligen följs upp envägs ANOVAs uppvisade signifikanta minskade volymer av vänster och höger kärnborttagning hos ED-patienter med avseende på friska kontroller (F(1,40)= 9.76; p = 0.003; F(1,40)= 9.19; p = 0.004 respektive).

Resultaten av formanalys utförd på kärnan accumbens visas i Figur 2.

Figur 2     Figur 2             

Vertex-wise jämförelse av kärnan accumbens mellan friska kontroller och psykogena ED-patienter.

Jämförelsen av vertexpositionen mellan de två grupperna visade signifikant regional atrofi hos ED-patienter i motsvarighet till vänster medial-anterior och bilateralt till den bakre delen av kärnans accumbens.

Som rapporterats i Figur 3, ROI-VBM-analys visade en GM-atrofi i vänster hypotalamus (p <0.05, FWE-hastigheten kontrolleras). Specifikt hittades GM-förlust i den supraoptiska kärnan i det främre hypotalamområdet (x, y, z koordinater: -6, -2, -16, p = 0.01corrected), den ventromediala kärnan i hypotalamusen (x, y, z koordinater: -4, -4, -16, p = 0.02 korrigerad) och den mediala preoptiska kärnan (x, y, z koordinater: -4, 0, -16, p = 0.03 korrigerad).

Figur 3    Figur 3             

Grå materieförlust av vänster lateral hypotalamus hos ED-patienter än friska individer.

Korrelationsanalysen utfördes mellan beteendeåtgärderna (IIEF och SAI) och FIRST och ROI-VBM. Positiva korrelationer observerades mellan IIEF-medelvärden och vänster kärna accumbens i patientgruppen (rho = 0,6; p <0.05, korrigerad för multipel jämförelse) och mellan SAI-totalpoäng och vänster hypotalamus (p = 0.01, FWE-frekvensen är okontrollerad).

Diskussion

Vår studie undersökte mönster av subkortisk regionatrofi vid manlig psykogen erektil dysfunktion. Strukturell MR-analys avslöjade en signifikant GM-atrofi av både vänster och höger kärnblock och vänster hypotalamus hos patienter som diagnostiserades med psykogen ED-dysfunktion av generaliserad typ med avseende på friska kontroller. Dessa makrostrukturella förändringar var oberoende av ålder, nikotinförbrukning, utbildningsnivåer och intrakraniell volym. FVidare visade GM-atrofi hos vänsterkärnans accumbens en positiv korrelation med dålig erektilfunktion hos patienter, mätt enligt International Index of Erectile Function (IIEF). Moreover, var GM-volymförlusten i de vänstra hypotalamiska regionerna relaterade till Sexual Arousability Inventory (SAI) poäng som representerar en annan åtgärd av sexuellt beteende. Båda dessa subkortiska regioner deltar i många neurala vägar med funktioner relaterade till autonom kontroll och känslor.

Baserat på våra resultat representeras den huvudsakliga undersökningen av den föreliggande studien av GM-atrofi observerad i patientgruppens nukleobatteri. Den roll som kärnan accumbens spelade i manliga sexuella beteenden stöddes av fysiologiska bevis i hanrotten [40] och genom funktionella neuroimagingstudier hos friska män under visuell erotisk stimulering [2]. Than frisätter dopamin i kärnan accumbens driver det mesolimbiska systemet som är inblandat i beteendemässig aktivering som svar på sensoriska signaler som signalerar förekomsten av incitament eller förstärkare [41]. Detta stöds av fysiologiska bevis som kopplar den dopaminerga aktiviteten i NAcc till sexuellt aptitbeteende hos manrott [40], [41]. I själva verket observeras en ökad nivå av dopamin i kärnans accumbens hos hanroten när en honkatt infördes hos honom. Denna ökning reducerades under den efterkolulatoriska eldfasta perioden.

Mot bakgrund av detta var aktiviteten i kärnan accumbens associerad med reglering av emotionella svar. Den mänskliga kärnan accumbens verkar vara selektivt reaktiv till trevliga bilder stimuli snarare än salience [42]. Enligt Redoutè och kollegor [2] kärnan accumbens är sannolikt att delta i den motivativa komponenten av manlig sexuell upphetsning. Humankärnans accumbens aktiveras under erektion som framkallas av visuell erotisk stimulering [1], [2].

Dessutom verkar våra resultat på formskillnaderna överensstämma med den motiverande hypotesen, eftersom den observerade atrofi huvudsakligen innefattar kärnans accumbens skal. Shell representerar en region som visade sig särskilt relaterad till motivation och aptitligt beteende [43], [44]. I den manliga roten verkar den selektiva elektrofysiologiska inaktiveringen av skalet, men inte kärnan i kärnan accumbens, öka för att svara mot den icke-belöningskur [45].

Våra resultat ligger i linje med tidigare djurbevis som har observerat hur frisättningen av dopamin från kärnan accumbens och den mediala preoptiska delen av hypotalamus verkar positivt reglera motivationsfasen av copulatorisk beteender.

På detta sätt representerar hypotalamus en viktig region för att stimulera erektilfunktionen [3], [4]. Vi hittade en minskning av den gråa volymen av lateral hypotalamus hos patienter med psykisk erektil dysfunktion. Dessa förändringar i gråmaterialvolymen observerades i området av den supraoptiska kärnan i det främre hypotalamiska området, medial preoptisk och ventromedialkärnan.

Enligt en serie experimentella bevis spelar den mediala preoptiska delen och främre delen av hypotalamus en avgörande roll i kontrollen av manligt sexuellt beteende hos varje däggdjursspecies [46]. Specifikt avskaffar bilaterala lesioner av dessa hypotalamiska regioner irreversibelt manlig könsstympning hos råttor [47], [48]. Sammantaget visar dessa studier att bilaterala lesioner av medial preoptisk kärna och främre hypotalamus försämrar sexuell motivation hos råttor [40], [47], [49]. Dessutom har ökad aktivitet under sexuell motivation, hunger och aggression sett [50]. Georgiadis och kollegor [5] visade hur olika subdelar av hypotalamus är selektivt relaterade till olika steg i erektion hos friska män. Faktum är att den laterala hypotalamusen korrelerade med penisomkretsen och verkar vara associerad med uppvuxna tillstånd.

Funktionella neuroimaging-studier har visat att andra subkortiska strukturer, såsom hippocampus, amygdale och thalamus, presenterade hög aktivitet i relation till visuell erotisk stimulering och till specifika stadier av penis erektion [4]. Enligt våra resultat var det inga förändringar i volymen av dessa djupa gråstrukturer i patientgruppen.

Det är anmärkningsvärt att denna studie har några begränsningar. Eftersom FIRST-verktyget inte innehåller hypothalamus-segmentering, representerar ROI-VMB-analysen den mest tillförlitliga lösningen för automatisk utvärdering av makrostrukturella förändringar i hypotalamusen. Men detta tillvägagångssätt var inte ursprungligen konstruerat för analys av subkortikala strukturer, som var benägen att generera artefakter i den subkortiska GM. VMB är baserad på lokalt genomsnittliga GM-segmenteringar och är därför känslig för felaktigheter i klassificering av vävnadstyp och godtyckliga utjämningsutrymmen [30], [51]-[53]. Av denna anledning kräver tolkningen av ROI-VBM-fynd viss försiktighet.

Slutsats

Trots det ökande intresset för cerebrala korrelationer i sexuellt beteende har manliga dysfunktioner fått dålig uppmärksamhet. Våra fynd betonar förekomsten av makrostrukturella förändringar i GM av två subkortiska regioner, kärnan accumbens och hypothalamus, som verkar spela en viktig roll i de motivativa aspekterna av manligt sexuellt beteende. Våra resultat lyfter fram vikten av motivationskomponenten i sexuellt beteende för att möjliggöra tillfredsställande sexuell prestanda hos friska män. Dessutom kan det vara troligt att hämning av det sexuella svaret hos patienter som drabbats av psykogen erektil dysfunktion kan verka på denna komponent. Förändringarna av subkortiska strukturer i kombination med tidigare funktionella neuroimaging-bevis visar på det komplexa fenomenet sexuell dysfunktion hos män.

Vidare kan dessa resultat bidra till att utveckla nya terapier för framtiden och att testa effekten av de som används för närvarande.

fotnoter

 

Konkurrerande intressen: Författarna har förklarat att inga konkurrerande intressen existerar.

finansiering: Inga existerande externa finansieringskällor finns för denna studie.

referenser

1. Stoléru S, Grégoire MC, Gérard D, Decety J, Lafarge E, et al. Neuroanatomiska korrelater av visuellt framkallad sexuell upphetsning hos män. Arc Sex Behav. 1999;28: 1-21. [PubMed]
2. Redouté J, Stoléru S, Grégoire MC, Costes N, Cinotti L, et al. Hjärnbearbetning av visuella sexuella stimuli hos mänskliga män. Hum Brain Mapping. 2000;11: 162-177. [PubMed]
3. Arnow BA, Desmond JE, Banner LL, Glover GH, Solomon A, et al. Hjärnaktivering och sexuell upphetsning hos friska, heterosexuella män. Hjärnan. 2002;125: 1014-1023. [PubMed]
4. Ferretti A, Caulo M, Del Gratta C, Di Matteo R, Merla A, et al. Dynamik av manlig sexuell upphetsning: Distinkta komponenter av hjärnaktivering avslöjad av fMRI. Neuroimage. 2005;26: 1086-1096. [PubMed]
5. Georgiadis JR, Farrell MJ, Boessen R, Denton DA, Gavrilescu M, et al. Dynamiskt subkortiskt blodflöde under manlig sexuell aktivitet med ekologisk validitet: en perfusion fMRI-studie. Neuroimage. 2010;50: 208-216. [PubMed]
6. Montorsi F, Perani D, Anchisi D, Salonia A, Scifo P, et al. Apomorfininducerad hjärnmodulering under sexuell stimulering: Ett nytt utseende på centrala fenomen relaterade till erektil dysfunktion Int J Impot Res. 2003;15 (3): 203-9. [PubMed]
7. Montorsi F, Perani D, Anchisi D, Salonia A, Scifo P, et al. Hjärnaktiveringsmönster vid sexuell stimulering av video efter administrering av apomorfin: resultat av placebokontrollerad studie. Eur Urol. 2003;43: 405-411. [PubMed]
8. Redouté J, Stoléru S, Pugeat M, Costes N, Lavenne F, et al. Hjärnbearbetning av visuella sexuella stimuli hos behandlade och obehandlade hypogonadala patienter. Psychoneuroend. 2005;30: 461-482. [PubMed]
9. Giuliano F, Rampin O. Neural kontroll av erektion. Fysiologi och beteende. 2004;83: 189-201. [PubMed]
10. Kondo Y, Sachs BD, Sakuma Y. Betydelsen av den mediala amygdalaen i råttapenis erektion framkallad av avlägsna stimuli från östliga kvinnor. Behav Brain Res. 1998;91: 215-222. [PubMed]
11. Dominiguez JM, Hull EM. Dopamin, det mediala preoptiska området och manligt sexuellt beteende. Fysiologi och beteende. 2005;86: 356-368. [PubMed]
12. Argiolas A, Melis MR. Oxytocins roll och den paraventrikulära kärnan i det sexuella beteendet hos manliga däggdjur. Fysiologi och beteende. 2004;83: 309-317. [PubMed]
13. West CHK, Clancy AN, Michael RP. Förhöjda responser av kärnor accumbens neuroner hos hanrotter till nya luktar associerade med sexuellt mottagliga honor. Brain Res. 1992;585: 49-55. [PubMed]
14. Becker JB, Rudick CN, Jenkins WJ. Dopaminens roll i kärnan accumbens och striatum under sexuellt beteende hos honrotan. J Neurosci. 2001;21 (9): 3236-3241. [PubMed]
15. Koch M, Schmid A, Schnitzler HU. Njutningsdämpning av förskingring störs av lesioner av kärnans accumbens. Neuroreport. 1996;7 (8): 1442-1446. [PubMed]
16. Knutson B, Adams CM, Fong GW, Hommer D. Förutsättning av ökad monetär belöning selektivt rekryterar kärnan accumbens. J Neurosci. 2001;21 (16): RC159. [PubMed]
17. Rosen RC, Beck JG. Rosen RC, Beck JG, redaktörer. Bekymmer som involverar mänskliga ämnen i sexuell psykofysiologi. 1988. Mönster av sexuell upphetsning. Psykofysiologiska processer och kliniska tillämpningar. New York: Guilford.
18. Wespes E, Amar E, Hatzichristou D, Hatzimouratidis K, Montorsi F. Riktlinjer för erektil dysfunktion. 2005. (European Association of Urology).
19. Harte C, Meston CM. Akuta effekter av nikotin på fysiologisk och subjektiv sexuell upphetsning hos icke-rökare män: En randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie. J Sex Med. 2008;5: 110-21. [PMC gratis artikel] [PubMed]
20. Sheehan DV, Lecrubier Y, Sheehan KH, Amorim P, Janavs J, et al. Den Mini-International Neuropsychiatric Interview (MINI): Utveckling och validering av en strukturerad diagnostisk psykiatrisk intervju för DSM-IV och ICD-10. J Clin Psychiatry. 1998;29: 22-33. [PubMed]
21. Rosen RC, Riley A, Wagner G, Osterloh IH, Kirkpatrick J et al. Det internationella Index of Erectile Function (IIEF): en multidimensionell skala för bedömning av erektil dysfunktion. Urologi. 1997;49: 822-830. [PubMed]
22. Hoon EF, Hoon PW, Wincze JP. En inventering för mätning av kvinnlig sexuell väcklighet. Arc Sex Behav. 1976;5: 291-300. [PubMed]
23. Derogatis LR. SCL-90R-handboken. I. Scoring, administration och procedurer för SCL-90R. Baltimore, MD: kliniska psykometri. 1977.
24. Spielberg C, Gorsuch RL, Lushene RE. Den statliga egenskapen ångest inventering. Palo Alto, CA: Konsulterande psykologer Press. 1970.
25. Carver CS, White T. Behavioral hämning, beteendemässig aktivering och affektiva svar på övergående belöning och straff: BIS / BAS skalorna. J. Pers och Socpsykologi. 1994;67: 319-333.
26. Smith SM, Jenkinson M, Woolrich MW, Beckmann CF, Behrens TE, et al. Framsteg i funktionell och strukturell MR-bildanalys och implementering som FSL. Neuroimage. 2004;23: 208-219. [PubMed]
27. Jenkinson M, Beckmann CF, Behrens TE, Woolrich MW, Smith SM. FSL. Neuroimage. I pressen. 2012.
28. Jenkinson M, Smith SM. En global optimeringsmetod för robust affine-registrering av hjärnbilder. Medicinsk bildanalys. 2001;5: 143-156. [PubMed]
29. Jenkinson M, Bannister PR, Brady JM, Smith SM. Förbättrad optimering för den robusta och exakta linjära registrerings- och rörelsekorrigeringen av hjärnbilder. Neuroimage. 2002;17: 825-841. [PubMed]
30. Patenaude B, Smith SM, Kennedy D, Jenkinson MA. Bayesian Modell av Form och Utseende för Subcortical Brain. Neuroimage; 1. 2011;56 (3): 907-22. [PMC gratis artikel] [PubMed]
31. Zarei M, Patenaude B, Damoiseaux J, Morges C, Smith S, et al. Kombinera form- och anslutningsanalys: en MR-studie av talamedgenerering i Alzheimers sjukdom. Neuroimage. 2010;49: 1-8. [PubMed]
32. Zhang Y, Brady M, Smith S. Segmentering av MR-bilder från hjärnan genom en dold Markov-slumpmässig fältmodell och förväntningsmaksimeringsalgoritmen. IEEE Trans. på medicinsk bildbehandling. 2001;20: 45-57. [PubMed]
33. Holle D, Naegel S, Krebs S, Gaul C, Gizewski E, et al. Hypotalamisk grå substansvolymförlust i hypnisk huvudvärk. Ann Neurol. 2011;69: 533-9. [PubMed]
34. Baroncini M, Jissendi P, Balland E, Besson P, Pruvo JP, et al. MR-atlas av den mänskliga hypotalamusen. Neuroimage. 2012;59: 168-80. [PubMed]
35. Ashburner J, Friston K. Voxelbaserad morfometri-Metoderna. Neuroimage. 2000;11: 805-821. [PubMed]
36. Good C, Johnsrude I, Ashburner J, Henson R, Friston K, et al. En voxelbaserad morfometrisk studie av åldrande hos 465-normala vuxna mänskliga hjärnor. Neuroimage. 2001;14: 21-36. [PubMed]
37. Smith SM. Snabb robust automatiserad hjärnutvinning. Human Brain Mapping 2002. 2002;17: 143-155. [PubMed]
38. Andersson JLR, Jenkinson M, Smith S. Icke-linjär optimering. FMRIB teknisk rapport TR07JA1. 2007. Tillgängliga: http://www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/techrep. Åtkomst till 2012 maj 29.
39. Andersson JLR, Jenkinson M, Smith S. Ej linjär registrering, aka Spatial normalisering FMRIB teknisk rapport TR07JA2. 2007. Tillgängliga: http://www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/techrep. Åtkomst till 2012 maj 29.
40. Everitt BJ. Sexuell motivation: En neural och beteendemässig analys av de mekanismer som ligger till grund för aptitlösa copulatoriska reaktioner hos hanrotter. Neurosci Biobehav Rev. 1990;14: 217-32. [PubMed]
41. Zahm DS. Ett integrerat neuroanatomiskt perspektiv på några subkortiska substrat av adaptiv respons med betoning på kärnan accumbens. Neurovetenskap och Biobehavioral Recensioner. 2000;24: 85-105. [PubMed]
42. Sabatinelli D, Bradley MM, Lang PJ, Costa VD, Versace F. Nöje i stället för salience aktiverar mänsklig kärna accumbens och medial prefrontal cortex. J Neurophysiol. 2007;98: 1374-9. [PubMed]
43. Berridge KC. Debatten om dopaminens roll i belöning: fallet för incitamentsalience. Psychopharm. 2007;191: 391-431. [PubMed]
44. Salamone JD, Correa M, Farrar A, Mingote SM. Insatsrelaterade funktioner hos kärnan accumbens dopamin och associerade förebyggande kretsar. Psychopharm. 2007;191: 461-482. [PubMed]
45. Ambroggi F, Ghazizadeh A, Nicola SM, Fields HL. Roles av kärnan accumbens kärna och skal i incitament-cue svarande och beteendemässig inhibering. J Neurosci. 2011;31: 6820-30. [PMC gratis artikel] [PubMed]
46. Paredes RG, Baum MJ. Rollen i det mediala preoptiska området / främre hypotalamus i kontrollen av det manliga sexuella beteendet. Annu Rev Sex Res. 1997;8: 68-101. [PubMed]
47. Lloyd SA, Dixson AF. Effekter av hypotalamiska skador på sexuella och sociala beteenden hos den manliga vanliga marmoseten (Callithrix jacchus). Brain Res. 1998;463: 317-329. [PubMed]
48. Paredes RG, Tzschentke T, Nakach N. Lesioner av medial preoptic area / anterior hypothalamus (MPOA / AH) modifierar partnerpreferensen hos hanrotter. Brain Res. 1998;813: 1-8. [PubMed]
49. Hurtazo HA, Paredes RG, Agmo A. Inaktivering av medial preoptisk area / främre hypotalamus av lidokain minskar manligt sexuellt beteende och sexuell incitament motivation hos hanrotter. Neuroscience. 2008;152: 331-337. [PubMed]
50. Swanson LW. Bjorklund A, Hokfelt T, Swanson LW, redaktörer. Hypotalamusen 1987. Handbok för kemisk neuroanatomi. Amsterdam: Elsevier. pp 1-124.
51. de Jong LW, van der Hiele K, Veer IM, Houwing JJ, Westendorp RG, et al. Starkt reducerade volymer av putamen och thalamus i Alzheimers sjukdom: en MR-studie. Hjärnan. 2008;131: 3277-85. [PMC gratis artikel] [PubMed]
52. Bookstein FL. "Voxelbaserad morfometri" ska inte användas med ofullständigt registrerade bilder. 2001;Neuroimage14: 1454-1462. [PubMed]
53. Frisoni GB, Whitwell JL. Hur fort går det, doc? Nya verktyg för en gammal fråga från patienter med Alzheimers sjukdom. Neurology. 2008;70: 2194-2195. [PubMed]