Sexuell inaktivitet resulterar i reversibel minskning av LH biotillgänglighet (2002)

KOMMENTARER: Författare föreslår att framgångsrik sexuell aktivitet ökar LH och testosteron hos män behandlade för ED. Ingen av männen behandlades med hormoner, och lågt testosteron var inte orsaken till deras ED. Om det är sant hos friska män, antyder detta att sex / utlösning kan förhindra en minskning av testosteronnivåerna.


Int J Impot Res. 2002 Apr; 14 (2): 93-9; diskussion 100.

Carosa E, Benvenga S, Trimarchi F, Lenzi A, Pepe M, Simonelli C, Jannini EA.

Abstrakt

Vi har nyligen dokumenterat signifikant reducerade serumtestosteron (T) nivåer hos patienter med erektil dysfunktion (ED). För att förstå mekanismen för denna hypotestosteronemi, som var oberoende av ED-etiologin, och dess reversibilitet endast hos patienter i vilka en rad icke-hormonella terapier återställde sexuell aktivitet, mättes vi i serum-luteiniserande hormon (LH) i samma kohort av ED-patienter ( n = 83; 70% organiskt, 30% ickeorganiskt). Både immunreaktivt LH (I-LH) och bioaktivt LH (B-LH) mättes vid inmatning och 3 månader efter behandling. Baserat på resultat (dvs. antal framgångsrika försök om samlag per månad), kategoriserades patienterna som fullständiga respondenter (nämligen åtminstone åtta försök, n = 51), partiella respondenter (minst ett försök, n = 20) och icke-svarande (n = 16). Jämfört med 30 friska män utan ED minskade baslinjen B-LH (medelvärde +/- sd) hos de 83 patienterna (13.6 +/- 5.5 jämfört med 31.7 +/- 6.9 IE / L, P <0.001), inför en något ökad, men i det normala intervallet, I-LH (5.3 +/- 1.8 vs 3.4 +/- 0.9 IE / L, P <0.001); följaktligen minskade B / I LH-förhållandet (3.6 +/- 3.9 mot 9.7 +/- 3.3, P <0.001). På samma sätt som vår tidigare observation för serum T, skiljer sig de tre utfallsgrupperna inte signifikant för någon av dessa tre parametrar vid baslinjen. Utfallet varierade emellertid efter behandling. Bioaktiviteten hos LH ökade markant i full respons (pre-therapy=13.7+/-5.3, post-therapy=22.6+/-5.4, P<0.001), blygsamt i partiella svarare (14.8 +/- 6.9 mot 17.2 +/- 7.0, P <0.05) men förblev oförändrad i icke-svarande (11.2 +/- 2.2 mot 12.2 +/- 5.1). Motsvarande förändringar gick i motsatt riktning för I-LH (5.2 +/- 1.7 mot 2.6 +/- 5.4, P <0.001; 5.4 +/- 2.2 mot 4.0 +/- 1.7, P <0.05; 5.6 +/- 1.2 vs 5.0 +/- 1.2 respektive) och i samma riktning som B-LH för B / I-förhållandet (3.7 +/- 4.1 mot 11.8 +/- 7.8, P <0.001; 4.2 +/- 4.3 mot 5.8+ /-4.2, P <0.05; 2.1 +/- 0.7 respektive 2.6 +/- 1.3). Vi förutser att hypotestosteronemi hos ED-patienter beror på nedsatt bioaktivitet hos LH. Denna reducerade bioaktivitet är reversibel, förutsatt att återupptagande av sexuell aktivitet uppnås oavsett terapeutisk modalitet. Eftersom biopotency av hypofyshormoner kontrolleras av hypotalamus, bör LH hypoaktivitet bero på den hypotalamiska funktionella skada som är förknippad med de psykologiska störningarna som oundvikligen följer sexuell inaktivitet.

 

Beskrivning

Manlig koital impotens, eller erektil dysfunktion (ED), är den kroniska omöjligheten att ha eller bibehålla en fullständig erektion i närvaro av korrekt erotisk stimuli.1 Vid 75 års ålder har minst 50 % av männen utvecklat impotens, den totala prevalensen är cirka 20 miljoner patienter i USA.2,3 ED är ett symptom snarare än en sjukdom, och den klassificeras, på basis av etiologin, i organisk och oorganisk eller psykogen. Men adjektivet psykogen, även om det används i stor utsträckning, är uppenbart olämpligt eftersom impotens, oberoende av den yttersta orsaken, är per se stressande och källa till psykiska störningar. Således är eller blir alla fall av ED psykogena.4

De organiska orsakerna till impotens är vaskulära (arteriogena och venogena), iatrogena (medicinska och kirurgiska), neurogena (central och perifer neuropati) och, mer sällan (med undantag för diabetes som orsakar arteriogen och neurogen impotens), endokrin. Primär eller sekundär hypogonadism, definierad som subnormala nivåer av testosteron associerade med höga respektive låga nivåer av luteiniserande hormon (LH), har hittats hos 15.6 % av 268 impotenta män,5 medan andra rapporterade endast en 2.1 % prevalens (n= 330).6 Denna förbryllande diskrepans härrör från skillnader i definitionen av impotens, patienternas ålder, diagnostiska och inklusionskriterier. Vi har nyligen visat att minskningen av sexuell aktivitet på grund av ED provocerar fram en tillfällig minskning av serumtestosteronnivåerna.7 Patogenesen för denna reversibla, relativa hypotestosteronemi återstår att klargöra.

Den samtidiga mätningen av bioaktivitet och immunreaktivitet av LH har visat kvalitativa skillnader i hormonet som kan vara relaterade till fysiologiska processer. Eftersom LH-utsöndringen är pulserande, varierar förhållandet mellan bioaktivt LH (som bestäms av androgensyntes på Leydig-celler) och immunoreaktivt LH ('B/I-förhållandet') från 2 till 4 vid nadir av serum-LH-pulseringen, till värden från 4 till 6 med LH-toppar.8 De biokemiska förklaringarna till dessa skillnader är inte klara, men modifieringar efter översättning, såsom tillståndet för hormonglykosylering, tros spela en roll. En dikotomi mellan B- och I-LH har visats i många störningar i hypotalamus-hypofys-gonadala axeln.9,10 Således kan skillnader i B/I-förhållandet återspegla patofysiologiska förändringar i hypotalamo-hypofyskomplexet som involverar GnRH-utsöndring.11

Den prospektiva, kontrollerade studien som rapporteras här har genomförts för att, i jämförelse med en åldersmatchad kontrollgrupp av sexuellt aktiva frivilliga, bestämma kvantiteten och kvaliteten på LH-produktion, mätt med immunradiometriska och vitro bioanalys hos patienter med organisk och oorganisk impotens, före och efter olika icke-hormonella behandlingar.

 

Ämnen och metoder

Ämnen

Alla experiment utfördes i enlighet med Helsingforsdeklarationen. Gruppen på 83 patienter med kronisk ED som rapporterats i denna studie har beskrivits tidigare.7 Patienterna var på varandra följande, ambulerande patienter som sågs på våra endokrina kliniker som uppfyllde alla följande inklusionskriterier: (1) i åldern 18-70 år vid första undersökningen (ålder 18-35: 37.3%; ålder 36-55: 48.2%; ålder 56-70: 14.5%); (2) ED av minst 1 års varaktighet med eller utan förlust av libido, enligt ett kliniskt frågeformulär;12 (3) stabil relation på minst 1 år; (4) återgå till terapiuppföljningen.

Vi uteslöt från denna studie patienter med: (1) historia av kryptorkism och varicocele; (2) kliniskt uppenbar hypogonadism; (3) tidigare eller nuvarande användning av olagliga droger; (4) tidigare definierad etiologi för ED.

Det kliniska frågeformuläret visade att majoriteten av patienterna inte utövade vanlig onani. Men åtta försökspersoner onanerade, med eller utan full erektion, mer än en gång i månaden. Hos alla patienter var impotensen kronisk och absolut, det vill säga att den fanns hos vilken partner som helst.

Även om varje patient i vår studie fungerar som sin egen kontroll, rekryterade vi 30 kontrollfrivilliga för att utvärdera hormonprofilen vid baslinjen (före behandlingen) efter informerat samtycke. De var tre grupper om 10 män för var och en av åldersklasserna 18-35, 36-55 och 56-70. Försökspersonerna ombads fylla i frågeformuläret för personlig historia och formuläret för sexuell historia,13 med små modifieringar, för att ge information om volontärens bakgrund, sexuella erfarenhet och sexuella funktion. Uteslutningskriterierna var desamma som för patienter. Inträdeskriterier var: (1) god allmän hälsa, (2) stabil relation med minst två framgångsrika försök till samlag per vecka.

Diagnostisk utvärdering och studiedesign

De impotenta männen som antogs till studien klassificerades i två grupper (organiska och icke-organiska) på grundval av följande data:14 laboratorieresultat (glykemiska, lever-, lipid- och njurprofiler), psykiatriska (Minnesota Multiphasic Personality Inventory and State trait Anxiety Index), neurologiska (bulbocavernös reflex latenstid) och vaskulär (penis-brachial tryckindex före och efter träning; två dimensionell Dopplerbedömning före och efter vasodilatorinfusion) parametrar. Farmakokavernosometri, farmakokavernosografi och angiografi användes när de indikerades för att studera öppenhet hos stora kärl och den veno-ocklusiva mekanismen.

Reproduktionsaxeln utvärderades genom användning av kommersiella kit för immunoreaktivt luteiniserande hormon (I-LH; nr: 1.5-10.0 IU/L). Slutligen, för att demonstrera variationer i regleringen av kvalitativa aspekter av LH-produktion, studerades LH-biopotens (B-LH) med Ratt Interstitial Cell Testosterone (RICT)-analysen, som beskrivs av Dufau et al,,15 med mindre ändringar.16 B/I-LH-förhållandet beräknades som tidigare beskrivits,17 med den enda skillnaden att I-LH-nivåer bedömdes av IRMA istället för RIA. Standarden som användes var LH 78/549, generöst tillhandahållen av National Biological Standard Board (London, Storbritannien). Denna standard kalibrerades också med användning av 2:a IRP hMG. Resultaten uttrycks i IU/L i denna standard. Känsligheten för analysen var 0.4 IE/L, och intra- och interassay-CV var 9 respektive 14 %.

Eftersom gonadotropiner utsöndras episodiskt och varierar både dagligen och säsongsmässigt, mättes FSH, I-LH och B-LH i duplikat både vid inträde och efter 3 månader från början av de olika impotensterapierna på serum som samlats in var 15:e minut under 90 min. , med start kl 0800. Prover slogs samman med användning av samma volym serum och förvarades vid -70°C. För varje hormon, inklusive B-LH, varje par serumprover (ie före och efter terapi) av en given patient analyserades i samma körning. Eftersom patientbehandlingar var spridda över året, påverkade inte säsongsvariationer av hypofys-testikelaxeln resultaten.

Den främsta orsaken till impotens i vår kohort av oselekterade patienter var den vaskulära etiologin, som var venläckaget (34 %, räknat på basis av 91 fall eftersom åtta patienter hade två etiologier) lika representerat med avseende på arteriell patologi (31 %) . Den lägsta prevalensen återfanns i den neurogena gruppen (8%). I 27 % av fallen var det omöjligt att påvisa en organisk orsak till symtomet.

Stora endokrina abnormiteter hos 83 försökspersoner hittades inte. Faktum är att basala serumvärden för prolaktin (PRL), follikelstimulerande hormon (FSH), sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) och urinfritt kortisol (bestämt av kommersiella kit) inte skiljde sig signifikant från kontrollerna. Emellertid upptäcktes metabola förändringar hos 28 patienter, med den högre frekvensen hos patienter med arteriogen impotens.

Den globala terapins effekt utvärderades genom att fråga patienten och partnern i separata rum: "Bättrade behandlingen din/hans erektion efter 3 månaders terapi?" (R.: 'ja, delvis, nej'). Vidare har det utvärderats hur ofta fullständigt samlag har genomförts den senaste månaden utifrån patientens och partners loggar. Försökspersoner utformades som "full responders" när de hade åtta eller fler framgångsrika försök till samlag per månad, "partial responders" när de hade minst ett framgångsrikt samlag per månad och "non responders" när de inte hade samlag .

Statistisk analys

Resultaten uttrycks som medelvärde±sd. Genomsnittliga skillnader i hormonnivåer analyserades med de parade och oparade t-testa vid behov, genom att sätta signifikansnivån till P värden <0.05.

 

Resultat

Hormonprofil vid inträde

Figur 1 visar att I-LH var något men signifikant högre i hela gruppen patienter med ED med avseende på kontroller (5.3±1.8) vs 3.4±0.9 IE/L, P<0.001; Figur 1A), men alltid inom normalområdet. Tvärtom, medel LH-biopotens, mätt med RICT-analysen (Figur 1B), var signifikant lägre (13.6±5.5 vs 31.7±6.9 IE/L, P<0.001). Således reducerades B/I-LH-förhållandet dramatiskt hos patienter med frånvarande sexuell aktivitet för impotens (3.6±3.9) vs 9.7±3.3, P<0.001; Figur 1C).

Detta speciella hormonella mönster har hittats i alla fyra etiologiska undergrupper, vilket visar att det inte beror på sjukdomen som ligger bakom impotensen (tabell 1, kolumn "Alla", rad "Pre"). Dessa förändringar speglar de som tidigare hittats i testosteronnivåer.7 Dessa skillnader gäller även när patienter och kontroller jämförs efter ålder (data visas inte).

Hormonförändringar efter behandling

För att testa om återhämtning av den sexuella aktiviteten genom en mängd olika icke-hormonella terapeutiska ingrepp påverkar det minskade B/I-LH-förhållandet hos impotenta patienter, upprepade vi B- och I-LH-analyserna 3 månader efter början av varje terapi och korrelerade hormonvärden med den sexuella prestation som uppnåtts under denna period. Med tanke på vår patientgrupp som helhet förbättrade 15 % av den totala inte sin sexuella prestation efter 3 månaders terapi, 24 % fick en partiell återhämtning, medan en fullständig återhämtning hittades hos 61 %. Luteiniserande hormonbiopotens, immunreaktivitet och deras förhållande förändrades signifikant efter 3 månader av olika impotensterapier i hela gruppen på 83 patienter (B-LH: 13.6±5.5 vs 19.8±6.9 IU/L; I-LH: 5.3±1.8 vs 3.3±1.7 IU/L; B/I-LH: 3.6±3.9 vs 9.0±7.4; P<0.001 för varje skillnad). Men i undergruppen med ihållande impotens och ingen återupptagande av sexuell aktivitet på grund av terapisvikt, B-LH (11.2±2.2) vs 12.2±5.1 IU/L), I-LH (5.6±1.2 vs 5.0±1.2 IU/L), och deras förhållande (2.1±0.7 vs 2.6±1.3) var oförändrade efter terapin. När återhämtningen var fullständig ökade serumvärdena av dessa hormoner signifikant, med undantag för I-LH-nivåer som minskade signifikant (B-LH: 13.7±5.3) vs 22.6±5.4 IE/L, P<0.001; I-LH: 5.2±1.7 vs 2.6±5.4 IE/L, P<0.001; B/I-LH: 3.7±4.1 vs 11.8±7.8, P<0.001). Slutligen, hos partiellt svarande patienter sågs samma mönster, även om det var i lägre, men signifikant, omfattning (B-LH: 14.8±6.9 vs 17.2±7.0 IE/L, P<0.05; I-LH: 5.4±2.2 vs 4.0±1.7 IE/L, P<0.05; B/I-LH: 4.2±4.3 vs 5.8±4.2, P

Dessa skillnader kan bero på de olika etiologiska orsakerna till ED och/eller på olika impotensterapier. Som svar på den första möjligheten delades hormonella värden före och efter behandlingar upp på basis av den etiologiska kategorin. Oberoende av etiologin, visade patienter hos vilka terapier misslyckats (tabell 1, kolumn 0) ingen ökning av B/I-LH-förhållandet. Patienter som återhämtade sig fullständigt (tabell 1, kolumn 2+) visade för varje etiologisk grupp en signifikant ökning av B/I-LH-värden. Ett jämförbart mönster visades för testosteronnivåer hos samma patienter.7

Den andra möjligheten är att de hormonella förändringarna som finns hos våra patienter beror på de olika terapierna. Således delade vi in ​​de olika impotensbehandlingarna i tre terapeutiska undergrupper: psykologisk, medicinsk (prostaglandin E)1, yohimbin) och mekaniska (vakuumanordningar, penisproteser, kärlkirurgi) terapier (Figur 2). Statistisk signifikans av ökningen av totalt testosteron och i B/I-förhållandet av LH hittades endast hos patienter som återhämtade sig helt i alla tre terapeutiska undergrupper och hos några som delvis återhämtade sig, vilket visar att normaliseringen av hormonella värden inte beror på skillnader i impotensterapi.

Därför återupptagande av sexuell aktivitet per se, inom 3 månader från början av den framgångsrika behandlingen, återställer LH-biopotensen. Däremot bibehåller ihållande ED och relaterad sexuell inaktivitet en låg B-LH.

 

Diskussion

I denna studie visar vi att B/I-kvoten av LH hos impotenta patienter är signifikant reducerad med avseende på friska män. Vi visar också reversibiliteten av detta endokrina mönster vid återupptagandet av sexuell aktivitet erhållen med både etiologiska eller symtomatiska terapier.

GnRH-pulserna med adekvat amplitud och frekvens är kritiska determinanter för den normala bearbetningen av LH av gonadotrofer och utsöndringen av LH med ett normalt B/I-LH-förhållande.26,27 Faktum är att LH-bioanalys har betraktats som känsliga parametrar för endogen GnRH-utsöndring. Vi har utökat tidigare studier på 23 impotenta män i åldern 25-50 år i vilka immunanalyserbar LH mättes med RIA.17 Viktigt är att dessa tidiga serier bestod av rent psykogena impotenta patienter, medan den nuvarande serien inkluderade icke-organiska, vaskulära och neurologiska patienter. Dessutom studerades de tidiga patienterna endast vid baslinjen och visade ett lågt serumtestosteron och en låg bioaktivitet av serum-LH associerad med impotens. Man drog slutsatsen att den psykogena impotensen kännetecknas av en dysfunktion avseende den hypotalamiska GnRH-pulsgeneratorn. Gonadotropt frigörande hormon tros spela en avgörande roll i den neuroendokrina kontrollen av reproduktiv och sexuell aktivitet.28

Vi har här visat att den biologiska hypoaktiviteten hos LH inte är irreversibel. Oavsett hur ED behandlas framgångsrikt, inom 3 månader efter påbörjad behandling, ökar LH-bioaktiviteten mot normalitet (och som ett resultat återgår testosteronet till normalitet).7 Partiell terapeutisk framgång återställer hormonmönstret i lägre utsträckning, medan terapeutiskt misslyckande lämnar hormonmönstret oförändrat. Således kan vi anta att psykologisk stress associerad med bestående impotens (det vill säga bestående brist på sexuell aktivitet) orsakar en hypotalamisk störning av GnRH-pulsgeneratorn som i sin tur får hypofysen att utsöndra LH-molekyl med minskad bioaktivitet. Detta antyds av stressinducerade endogena opiaters roll i erektil misslyckande,7,17,29,30 ämnen som har visat sig styra den hypotalamiska pulsgeneratorn av GnRH såväl som LH-nivåer.31,32 Faktum är att det har visats att oorganisk impotens är associerad med pulserande GnRH-utsöndring med lägre än normal amplitud.17 Eftersom de låga B-LH-nivåerna verkligen är förknippade med minskad testosteronproduktion17,33,34 och testosteron kan avsevärt öka B/I-LH-förhållandet,35 de låga androgennivåerna som finns i ED7 kan i sin tur förstärka störningen av en korrekt GnRH-urladdning. Den nära parallelliteten mellan serumtestosteron- och B-LH-nivåer leder till slutsatsen att den minskade LH-bioaktiviteten huvudsakligen, om inte uteslutande, är ansvarig för hämningen av testikulär androgenutsöndring som finns hos patienter med frånvarande sexuell aktivitet.7

Den onda cirkeln som utlöses av ED illustreras i Figur 3(A). Detta kan representera en adaptiv mekanism. Med andra ord, sexuell aktivitet föder sig själv genom aktivering av hypotalamus-hypofysaxeln, och omöjligheten att ha en regelbunden sexuell aktivitet återställer den hormonella reproduktionsaxeln till en lägre nivå. Den onda cirkeln avbryts (och LH-testosteronaxeln återställs) genom att sexuell aktivitet återupptas, oavsett modaliteten av den icke-hormonella behandlingen (Figur 3B). Det kommer nu att vara av intresse att se om en liknande försämring av LH-bioaktivitet existerar i motsvarande sexuella dysfunktion hos kvinnor.

Sammanfattningsvis har vi visat att förlusten av sexuell aktivitet kännetecknas av lågt B/I LH-förhållande, och att ett återupptagande av normalt sexuellt beteende kan återställa detta endokrina mönster. Av denna anledning föreslår vi att sexuell aktivitet kan försörja sig själv under aktiveringen av hypotalamus-hypofysaxeln, förbereder för nästa sexuella möte och för återaktivering av samma endokrina axel.

Tack

Författarna vill tacka Drs Massimino D'Armiento och Susanna Dolci för den kritiska läsningen av manuskriptet. Våra komplimanger och tacksamhet till Paola Minelli för hennes sekreterararbete och till Dr Rosaria Caruso för att hon anpassat sin engelska expertis till våra behov. Detta dokument har delvis fått stöd av det italienska ministeriet för universitet och vetenskaplig forskning.

Referensprojekt
1 . NIH Consensus Development Panel on Impotens. JAMA 1993; 270: 83-90.

2 Feldman HA et al,. Impotens och dess medicinska och psykologiska korrelationer: resultat av Massachusetts Male Aging Study. J Urol 1994; 151: 54-61. MEDLINE

3 Krane RJ, Goldstein I, Sanz de Tejada I. Impotens. New Engl J Med 1989; 321: 1648-1659. MEDLINE

4 Utiger RD. Ett piller mot impotens. Redaktionell. New Engl J Med 1998; 338: 1458-1459. MEDLINE

5 Govier FE, Dale McClure R, Kramer-Levien D. Endokrin screening för sexuell dysfunktion med fria testosteronbestämningar. J Urol 1996; 156: 405-408. MEDLINE

6 Johnson AR, Jarow JP. Är rutinmässig endokrina testning av impotenta män nödvändig? J Urol 1992; 147: 1542-1543. MEDLINE

7 Jannini EA et al,. Brist på sexuell aktivitet från erektil dysfunktion är förknippad med en reversibel minskning av serumtestosteron. Int J Androl 1999; 22: 385-392. Artikeln MEDLINE

8 Dufau ML, Beitins IZ, McArthur JW, Catt KJ. Effekter av luteiniserande hormonfrisättande hormon (LHRH) på bioaktiva och immunoreaktiva LH-nivåer i serum hos normala försökspersoner. . J Clin Endocrinol Metab 1976; 43: 658-667. MEDLINE

9 Rich BH, Rosenfield RL, Moll GW, Lucky AW. Bioaktivt luteiniserande hormon hypofysreserver under normal och onormal manlig pubertet. J Clin Endocrinol Metab 1982; 1: 140-146.

10 Nagamani N, Osuampke C, Kelver ME. Ökade nivåer av bioaktivt luteiniserande hormon och Bio/Immuno-kvot hos kvinnor med hypertekos i äggstockarna: möjlig roll för hyperinsulinemi. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 1685-1689. MEDLINE

11 Katt KJ, Dufau ML. Gonadotropa hormoner: biosyntes, sekretion, receptorer och verkan. I: Yen SSC, Jaffe RB (red.). Reproduktiv endokrinologi. Saunders Co: Philadelphia, 1991, 105-155.

12 Fabbri A et al,. Endorfiner vid manlig impotens: bevis för naltrexonstimulering av erektil aktivitet i patientterapi. Psychon 1989; 14: 103-111. MEDLINE

13 Heiman JR, Rowland DL. Affektiva och psykologiska svarsmönster: effekten av instruktioner på sexuellt funktionella och dysfunktionella män. J Psychosom Res 1983; 27: 105-116. MEDLINE

14 Korenman SG. Framsteg i förståelsen och hanteringen av erektil dysfunktion. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80: 1985-1988. MEDLINE

15 Dufau ML, Pock R, Neubauer A, Catt KJ. In vitro bioanalys av LH i humant serum: testosterontestosteron (RICT) från råtta. J Clin Endocrinol Metab 1977; 42: 958-969.

16 Spratt D et al,. WF. Bio- och immunreaktivt luteiniserande hormonsvar på låga doser av gonadotropinfrisättande hormon (GnRH): dos-responskurvor hos män med GnRH-brist. J Clin Endocrinol Metab 1986; 63: 143-150. MEDLINE

17 Fabbri A et al,. Lågt bioaktivt luteiniserande hormon i icke-organisk manlig impotens: möjlig relation med förändrat gonadotropinfrisättande hormon. J Clin Endocrinol Metab 1988; 67: 867-875. MEDLINE

18 Linet OI, Ogrinc FG. Effekt och säkerhet av intrakavernosal alprostadil hos män med erektil dysfunktion. New Engl J Med 1996; 334: 873-877. MEDLINE

19 Padma-Nathan H et al,. The Medical Urethral System for Erection (MUSE) Studiegrupp Behandling av män med erektil dysfunktion med transuretral alprostadil. New Engl J Med 1997; 336: 1-7. MEDLINE

20 Anonym. Yohimbine för manlig sexuell dysfunktion. Med Lett Drug Ther 1994; 36: 115-116.

21 Kaplan HS. Den nya sexterapin. Brunner/Mazel: New York, 1974.

22 Levine FJ, Goldstein I. Vaskulär rekonstruktiv kirurgi vid behandling av erektil dysfunktion. Int J Impot Res 1990; 2: 59-78.

23 Glibert P et al,. Venös kirurgi vid erektil dysfunktion. Urol Int 1992; 49: 40-47. MEDLINE

24 Petrou SP, Barret DM. Användning av penisproteser vid erektil dysfunktion. Sem Urol 1990; 8: 138-152.

25 Meinhardt W et al,. Undertrycksanordningen för erektila störningar: när misslyckas den? J Urol 1993; 149: 1285-1287. MEDLINE

26 Segre GV, Brown EN. Mätning av hormoner. . I: Williams Textbook of Endocrinology, IX upplagan. Saunders Co: Philadelphia, 1998, 43-54.

27 Veldhuis JD, Johnson ML, Dufau ML. Företrädesvis frisättning av bioaktivt luteiniserande hormon som svar på endogena och lågdos exogena gonadotropinfrisättande hormonpulser hos människa. J Clin Endocrinol Metab 1987; 64: 1275-1282. MEDLINE

28 Sherwood N. GnRH-familjen av peptider. Trender i Neurosci 1987; 10: 129-132.

29 Goldstein JA. Erektil funktion och naltrexon. Ann Intern Med 1986; 105: 799. MEDLINE

30 Brannemann W et al,. Behandling av idiopatisk erektil dysfunktion hos män med opiatantagonisten naltrexon - en dubbelblind studie. J Androl 1993; 14: 407-410. MEDLINE

31 Veldhuis JD, Rogol AD, Samojlik E, Ertel NH. Roll av endogena opiater i uttrycket av negativ feedback-verkan av androgen och östrogen på pulserande egenskaper hos luteiniserande hormonutsöndring hos människa. J Clin Invest 1984; 74: 47-55. MEDLINE

32 Lightman SL et al,. Konstans av opioidkontroll av luteiniserande hormon i olika patofysiologiska tillstånd. J Clin Endocrinol Metab 1981; 52: 1260-1263. MEDLINE

33 Plourde PV, Dufau ML, Plourde N, Santen RJ. Impotens associerad med lågt biologiskt till immunologiskt förhållande av luteiniserande hormon hos en man med en hypofyssten. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60: 797-802. MEDLINE

34 Warner BA, Dufau ML, Santen RJ. Effekter av åldrande och sjukdom på hypofys-testikelaxeln hos män: kvalitativa såväl som kvantitativa förändringar i luteiniserande hormon. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60: 263-268. MEDLINE

35 Carani C et al,. Förändringar i förhållandet mellan bioaktivitet och immunreaktivitet hos cirkulerande luteiniserande hormon hos impotenta män som behandlats med testosteronundekanoat. Acta-endokrinol 1989; 120: 284-288. MEDLINE

siffror
Figur 1 Serumvärden av immunoreaktivt LH (A); bioaktiva LH(B)-nivåer; och bio/immuno-LH-förhållande (B/I-LH, C) hos 83 impotenta patienter. Värden uttrycks som medel ± sd vs 30 friska kontroller.
Figur 2 Jämförelse av cirkulerande bio/immuno LH-kvot (B/I LH)-koncentrationer hos 83 impotenta män före (före) och efter (efter) 3 månader från början av de specificerade terapierna (markeras i fet stil). Patienter klassificeras enligt resultatet: 'full responders' när de hade åtta eller fler framgångsrika försök till samlag per månad (2+), 'partial responders' när de hade minst ett framgångsrikt samlag per månad (1+), och ”non responders” när de inte hade sexuellt umgänge (0). Subtotal av etiologiska grupper går inte ihop, eftersom åtta patienter har två etiologiska orsaker. Initiala diagnoser är också indikerade. Prostaglandin El administrerades i en dos av 1-10 µg genom intrakavernosal injektion18 eller vid en dos av 500 µg genom transuretral; administrering;19 yohimbinhydroklorid gavs oralt i en dos av 5.4 mg tre gånger om dagen.20 Psykologisk terapi tillämpades med hjälp av standardterapeutiska protokoll från HS Kaplan (ett tidsbegränsat format och en uppgift med specifika, graderade erotiska övningar som skulle utföras hemma och diskuteras i efterföljande terapisessioner).21 Kärlkirurgi bestod av både arteriell rekonstruktiv kirurgi22 eller venös kirurgi såsom selektiv venligering (SVL) av vener som identifierats som inkontinenta.23 Penisproteser som användes i denna studie var uppblåsbara fristående proteser.24 Slutligen användes kommersiella vakuumförträngningsanordningar.25 *P<0.05; **P<0.001.
Figur 3 Fysiopatologi av låg LH-biopotens under erektil dysfunktion (A); och normal automatning av sexuell aktivitet under aktivering av hypotalamus-hypofys-testis-axeln (B). Den antagna stressande minskningen av sexuell aktivitet för impotens av vilken orsak som helst kan förändra en korrekt GnRH-urladdning, vilket leder till en låg testosteronproduktion. Detta kan i sin tur förstärka förändringen av kommunikationen mellan hypotalamus och hypofysen såväl som försämringen av sexuell drift.