Drog av missbruk och stress utlöser en vanlig synaptisk anpassning i dopaminneuroner (2003)

Kommentarer: Stress, ångest, rädsla orsakar frisättning av samma blandning av neurotransmittorer (norepinefrin) och hormoner (kortisol), som aktiverar belöningskretsen. Denna studie visar att stress kan känna igen belöningsstrukturer på samma sätt som beroendeframkallande läkemedel. Chockerande, ångestproducerande porr kan vara tilltalande, eftersom det slår upp en redan desensibiliserad hjärna. Vi misstänker eskalering till chockerande, ångestproducerande genrer utnyttjar denna mekanism.


Neuron. 2003 Feb 20;37(4):577-82.
 

källa

Nancy Pritzker Laboratory, Institutionen för psykiatri och beteendevetenskaper, Stanford University School of Medicine, Palo Alto, CA 94304, USA.

Erratum i

  • Nervcell. 2003 Apr 24; 38 (2): 359.

Abstrakt

Läkemedelssökande och läkemedels självadministration hos både djur och människor kan utlösas av missbruk av sig själva eller av stressiga händelser. Här visar vi att in vivo-administrering av missbruksmissbruk med olika molekylära verkningsmekanismer såväl som akut stress ökar både styrkan vid excitatoriska synapser på dopaminneuron i midhjärnan. Psykoaktiva läkemedel med minimal missbrukspotential orsakar inte denna förändring. De synaptiska effekterna av stress, men inte av kokain, blockeras av glukokortikoidreceptorantagonisten RU486. Dessa resultat tyder på att plasticitet vid excitatoriska synapser på dopaminneuroner kan vara en nyckel neural anpassning som bidrar till missbruk och dess interaktioner med stress och kan därmed vara ett attraktivt terapeutiskt mål för att minska risken för missbruk.