Transl Psychiatry. 2013 okt 1; 3: e308. doi: 10.1038 / tp.2013.81.
Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Sulem P, Besenbacher S, Styrkarsdottir U, Thorleifsson G, Walters GB; TAG Consortium; Oxford-GSK Consortium; ENGAGE konsortium, Furberg H, Sullivan PF, Marchini J, McCarthy MI, Steinthorsdottir V, Thorsteinsdottir U, Stefansson K.
Källa
Avkoda genetik / AMGEN, Sturlugata 8, Reykjavik, Island.
Rökning påverkar kroppsvikten så att rökare väger mindre än icke-rökare och rökning upphör ofta till viktökning. Förhållandet mellan kroppsvikt och rökning förklaras delvis av effekten av nikotin på aptit och metabolism. Men hjärnans belöningssystem är involverat i kontrollen av intaget av både mat och tobak.
Vi utvärderade effekten av enkel-nukleotidpolymorfismer (SNP: er) som påverkade kroppsmassaindex (BMI) på rökbeteende och testade 32 SNP: er som identifierats i en metaanalys för associering med två rökfenotyper, rökinitiering (SI) och antalet cigaretter rökt per dag (CPD) i ett isländskt prov (N = 34 216 rökare). Kombinerat enligt deras effekt på BMI korrelerar SNP: erna med både SI (r = 0.019, P = 0.00054) och CPD (r = 0.032, P = 8.0 × 10-7). Dessa fynd replikerar i en andra stor datamängd (N = 127 274, därav 76 242 rökare) för både SI (P = 1.2 × 10-5) och CPD (P = 9.3 × 10-5). Noterbart var den variant som är mest starkt associerad med BMI (rs1558902-A i FTO) inte associerad med rökningsbeteende. Föreningen med rökningsbeteende beror inte på SNP: s inverkan på BMI. Våra resultat pekar starkt på en gemensam biologisk grund för regleringen av vår aptit på tobak och mat, och därmed sårbarheten för nikotinberoende och fetma.
;
