Journal of Neuroscience, 20 maj 2015, 35(20): 7964-7976;
doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3884-14.2015
Xue Sun1,3, Nils B. Kroemer3,4,5Maria G. Veldhuizen3,4, Amanda E. Babbs3, Ivan E. de Araujo3,4, Darren R. Gitelman3,6,7,8, Robert S. Sherwin9, Rajita Sinha4och Dana M. Small1,2,3,4,10
Abstrakt
I gnagare framkallar livsförutsägbara signaler att äta i frånvaro av hunger (Weingarten, 1983). Detta beteende störs av frånkopplingen av amygdala vägar till den laterala hypotalamus (Petrovich et al., 2002). Huruvida denna krets bidrar till långsiktig viktökning är okänt. Med fMRI i 32 friska individer demonstrerar vi här att amygdala-svaret på smaken av en milkshake när du är mättad men inte hungrig förutsäger positivt viktförändring. Denna effekt är oberoende av kön, initial BMI och totala cirkulerande ghrelinnivåer, men den är endast närvarande hos individer som inte har en kopia av A1-allelen av Taq1A-polymorfismen.
Däremot A1-allelbärare, som har minskat D2-receptortätheten (Blum et al., 1996), visa en positiv koppling mellan caudatrespons och viktförändring. Oavsett genotyp, stöder dock dynamisk kausal modellering enkelriktad gustatorisk inmatning från basolateral amygdala (BLA) till hypotalamus i sated försökspersoner.
Detta fynd tyder på att externa signaler, som i gnagare, får tillgång till de homeostatiska kontrollkretsarna hos den mänskliga hypotalamusen via amygdala. Däremot kommer hungriga ingångar in i hypothalamus och driver dubbelriktad anslutning med amygdala. Dessa fynd implicerar BLA-hypotalamisk krets i långvarig viktförändring relaterad till nonhomeostatisk äta och ger tvingande bevis på att distinkta hjärnmekanismer ger mottaglighet för viktökning beroende på individuella skillnader i dopaminsignalering.
;