Prog Neuropsychopharmacol Biolpsykiatri. 2012 Aug 7; 38 (2): 328-35. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002.
Davis C1, Levitan RD, Yilmaz Z, Kaplan AS, Carter JC, Kennedy JL.
Abstrakt
MÅL:
Medan studien av binge ätstörning (BED) har vuxit in under det senaste decenniet, är en förståelse för dess neurobiologiska underlag fortfarande i de tidiga stadierna. Tidigare forskning antyder att BED kan vara ett överätande syndrom som kännetecknas av en hög reaktionskänsla för belöning och en stark dopamin-signalering i neurokretsarna som reglerar nöje och aptitligt beteende. Vi undersökte D2-receptorgenerna (DRD2 / ANKK1) och deras relation till BED-fenotypen och fyra subfenotyper av BED som återspeglar ett förbättrat svar på positiva matstimuli.
METODER:
I ett prov av vuxna vuxna med 230 med och utan BED genotypade vi fem funktionella markörer för D2-receptorn: rs1800497, rs1799732, rs2283265, rs12364283 och rs6277, och bedömde binge äta, känslomässigt ätande, hedonic äta och mat craving från dimensionellt- poäng, självrapporterande frågeformulär.
RESULTAT:
Jämfört med viktmatchade kontroller var BED signifikant relaterat till rs1800497- och rs6277-genotyperna som återspeglar förbättrad neurotransmission av dopamin. BED-deltagare var också mindre benägna att bära den mindre T-allelen av rs2283265. Samma markörer relaterade till subfenotyperna till BED med rs1800497 som visar de starkaste effekterna i den förutsagda riktningen.
SLUTSATSER:
Denna studie stöder uppfattningen att BED kan vara ett tillstånd som har sitt kausala ursprung i en överkänslighet att belöna - en predisposition som sannolikt kan främja överätning i vår nuvarande miljö med riklig tillgång till mycket smakliga och kaloritäta bearbetade livsmedel.
PMID: 22579533
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002
;
