Mol Genet Genomics. 2015 Aug;290(4):1191-221. doi: 10.1007/s00438-015-1015-9.
Albuquerque D1, Stice E, Rodríguez-López R, Manco L, Nóbrega C.
Abstrakt
Det är välkänt att fetma är ett komplex multifaktoriellt och heterogent tillstånd med en viktig genetisk komponent. Nyligen framkom stora framsteg inom fetmaundersökningar när det gäller molekylmekanismer som bidrar till fetma. Denna översikt beskriver flera studier och data som rör genetik och andra viktiga faktorer för mottagarisken för att utveckla fetma. Baserat på den genetiska etiologin beaktas tre huvudkategorier av fetma: monogen, syndromisk och vanlig fetma. För de monogena formerna av fetma, identifieras genen som orsakar fenotypen klart, medan för den gemensamma fetma den lokala arkitekturen som ligger bakom fenotypen fortfarande kännetecknas. Med tanke på att i denna översyn fokuserar vi huvudsakligen på denna fetmaform, genom att granska loci hittills hittade av genomömsomfattande föreningsstudier relaterade till känslighetsrisken för att utveckla fetma. Dessutom detaljerar vi också de fetma-relaterade lokalerna som identifierats hos barn och i olika etniska grupper, och försöker belysa komplexiteten hos genetiken som ligger till grund för den vanliga fetma. Det är viktigt att vi också fokuserar på de evolutionära hypoteserna som har föreslagits för att försöka förklara hur naturligt urval gynnade spridningen av gener som ökar risken för en överviktig fenotyp och hur denna predisposition för fetma utvecklades. Andra faktorer är viktiga för fetma och därmed diskuterar vi också de epigenetiska mekanismerna som är involverade i fetma och utveckling av fetma. Täcker alla dessa ämnen förväntar vi oss att ge ett komplett och nyligen perspektiv på de underliggande mekanismerna som är involverade i utvecklingen och ursprunget till fetma. Endast med en fullständig förståelse av faktorer och mekanismer som bidrar till fetma, är det möjligt att tillhandahålla och tillåta utveckling av nya terapeutiska metoder för detta tillstånd.
PMID: 25749980
DOI: 10.1007/s00438-015-1015-9
;
