Finns livsmedelsberoende? En fenomenologisk diskussion baserad på psykiatrisk klassificering av substansrelaterade sjukdomar och missbruk (2012)

2012; 5 (2): 165-79. doi: 10.1159 / 000338310. Epub 2012 Apr 19.

Albayrak O1, Wölfle SM, Hebebrand J.

Abstrakt

Förhållandet mellan övermålning, missbruk och (beteendemässigt beroende) är kontroversiellt. Medicinskt etablerade former av beroende beror hittills bara på ämnesanvändningsstörningar. Men den preliminära Diagnostic and Statistical Manual for Mental Disorders V (DSM V) föreslår att man ersätter den tidigare kategorin '' Substansrelaterade störningar '' med '' Addiction and Related Disorders '', vilket för första gången möjliggör diagnos av beteendemissbruk. Tidigare har psykiatriker och psykologer varit ovilliga att systematiskt avgränsa och klassificera termen beteendemässigt beroende. Det finns emellertid en bred överlappning mellan kemiskt och beteendemässigt beroende inklusive fenomenologiska, terapeutiska, genetiska och neurobiologiska aspekter. Det är av intresse att påpeka att hormonet leptin i sig har en uttalad effekt på belöningssystemet, vilket tyder på en indirekt koppling mellan överätning och 'kemisk' missbruk. Således kan individer med leptinbrist klassificeras som uppfyllande kriterier för livsmedelsberoende. I vår översikt granskar vi först psykologiska fynd i kemisk (substansbaserad) och därefter beteendemässigt beroende för att analysera överlappningen. Vi diskuterar den diagnostiska giltigheten av matberoende, som i teorin kan vara kemiskt och / eller beteendemässigt baserad.

Beskrivning

Förhållandet mellan överätande, missbruk och beteendemissbruk är kontroversiellt. Vissa forskare har argumenterat för en integration av överätande i substansanvändningsstörningar [t.ex. [1,2]; andra föreslår att man ersätter ett ökat matintag som är förknippat med fetma eller ätstörningar som beteendemissbruk [3]. En integration i störningsanvändningsstörningar innebär en form av kemiskt beroende för vilket det för närvarande endast finns otillräckliga bevis. en definierad kemikalie i vardagsmat som otvetydigt kan framkalla missbruk via bindning till specifika receptorer i centrala nervsystemet har inte upptäckts. Det finns dock bevis som antyder att matberoende kan ses som en specifik form av beteendemissbruk i en undergrupp av överviktiga individer. I det följande diskuterar vi diagnostiska problem för både substansanvändningssjukdomar och beroendeframkallande beteendestörningar som främst belyser deras kliniska egenskaper. Andra artiklar inom denna specialutgåva kommer att beskriva de neurobiologiska egenskaperna hos matberoende.

Klassificering av kemisk (substans) beroende

De medicinskt etablerade formerna av beroende avser droganvändningssjukdomar. National Institute on Drug Abuse [4] tillhandahåller följande definition: "Beroende definieras som en kronisk, återfallande hjärtsjukdom som kännetecknas av tvångssäkring och användning av läkemedel, trots skadliga konsekvenser." I kapitel V "Mental and Behavioural Disorders" i den internationella statistiska klassificeringen av sjukdomar och relaterade hälsoproblem, 10th Revision (ICD-10; World Health Organization, 1992 [5]) 'Psykiska och beteendestörningar på grund av psykoaktiv substansanvändning' (F10-F19) utgör en av de tio huvudsakliga diagnostiska kategorierna. ICD-10 hänvisar specifikt till mentala och beteendestörningar (se tabell 1). I det andra ofta använda psykiatriska klassificeringsschemat benämnt Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM), 4th Edition, Text Revised (DSM-IV-TR), publicerad av American Psychiatric Association (APA) i 2000 [6], "Substansrelaterade störningar" representerar också en av de viktigaste diagnostiska kategorierna. Enligt båda klassificeringsscheman är varje substansrelaterad störning uppdelad i viktiga kliniska tillstånd (tabell 2; se bordet 3 och bord 4 för respektive DSM-IV klassificeringskriterier). Symtomen på berusning och tillbakadragande kan variera beroende på ämne, liksom de fysiska och psykologiska konsekvenserna av droganvändning.

bord 1

ICD-10 F10-19 som psykiska och beteendestörningar på grund av psykoaktiv substansanvändning [5]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207827

 

bord 2

Delade substansrelaterade störningar i ICD-10 och DSM-IV [5,6,7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207826

 

bord 3

DSM IV-TR-kriterier för missbruk [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207825

 

bord 4

DSM IV-TR-kriterier för substansberoende [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207824

DSM-V [7] kommer att ersätta den nuvarande DSM-versionen (DSM-IV-TR) i 2013; för närvarande diskuterar olika arbetsgrupper hur man bäst kan kategorisera och operativisera psykiska störningar och deras kriterier baserade på nuvarande empiriska fynd. Efter omfattande diskussioner om ordet ”missbruk” har arbetsgruppen för DSM-V-substansanvändningstörningar föreslagit att tentativt titta om den tidigare kategorin Ämnesrelaterade störningar med missbruk och relaterade störningar [8]. Användningen av ordet "beroende" är nu begränsat till fysiologiskt beroende, vilket är ett normalt svar på upprepade doser av många läkemedel och mediciner. I förekommande fall medför medicinsk behandling med föreskrivna läkemedel tolerans och / eller abstinenssymptom; dessa ska inte räknas för diagnos av substansanvändningsstörning. Det är viktigt att arbetsgruppen för DSM-V-substansanvändningsstörningar rekommenderar att man kombinerar missbruk och beroende till en enda störning med graderad klinisk svårighetsgrad för att kallas substansanvändningsstörning, med två kriterier som krävs för att ställa en diagnos (tabell 5). Denna rekommendation baserades bland annat på problem som skiljer missbruk från beroende och den lägre tillförlitligheten för DSM-IV-diagnosens missbruk. De nuvarande kriterierna för DSM-IV-missbruk och beroende kan betraktas som en unidimensional struktur, med kriterier för missbruk och beroende varandra i svårighetsspektrumet [8].

bord 5

Preliminära DSM-5-kriterier för ämnesanvändningsstörning [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207823

Som illustreras av diskussionen inom arbetsgruppen för DSM V-substansanvändningsstörningar, är klassificering av psykiatriska störningar föremål för förändringar som återspeglar framstegen i empiriska fynd. I den första utgåvan av APA: s diagnostiska och statistiska manual för psykiska störningar (1952) [9], alkohol- och drogmissbruk grupperades under sociopatiska personlighetsstörningar, som ansågs bero på djupare psykologiska störningar eller moralisk svaghet. Under de senaste 60 åren har vi bevittnat medicinering av beroende av de två stora legala (nikotin och alkohol) och alla olagliga droger. Således har det biomedicinska begreppet missbruk som underliggande överdriven användning av nikotin eller alkohol i sig lett till att avgränsningen av respektive substansanvändningssjukdomar har enorma konsekvenser för den samhälleliga uppfattningen av dessa beroende, deras behandling, direkta och indirekta kostnader för hälsovård och förebyggande. Mediciniseringen förstärktes bland annat av insikten om de allvarliga medicinska konsekvenserna av nikotin- och alkoholberoende. Ansträngningar av till exempel tobaksindustrin för att avhjälpa eller mildra riskerna för rökinducerade sjukdomar såsom lungcancer och hjärt-kärlsjukdomar är välkända; tobaksindustrins påverkan på politiken pågår [10]. Följaktligen utgör förståelsen för hur företag påverkar politik en väsentlig del av folkhälsoforskningen av beroende av legala droger [11].

Klassificering av beteendemissbruk

Begreppet beteendemissbruk har nyligen åberopats; den har ännu inte fått officiellt erkännande inom medicin: Således inkluderar varken ICD-10 eller DSM-IV-TR en respektive diagnostisk kategori. Psykiatriker och psykologer har varit något ovilliga att systematiskt avgränsa och klassificera sådana störningar. Vi tror att flera faktorer bidrar till denna motvilja:

i) Den senaste tidens historia om droganvändningsstörningar indikerar att övergången från begreppet beteendeproblem som representerar en personlig brist mot en beroendeframkallande störning tar tid; processen kräver både en diskussion och sammanslagning av konsensus inom medicinen och samhället som helhet.

ii) Det finns en generell motvilja mot att medicinera och ännu mer att psykiatriera beroendeframkallande beteenden, eftersom de kan ses som delvis representerar det extrema slutet av kvantitativa fördelningar av tid som används för att bedriva vardagliga beteenden. Således kräver avgränsningen av distinkta störningar definitionen av tröskel- eller avstängningskriterier. Till skillnad från kemiskt beroende krävs inte intaget av en specifik substans, som lätt kan verifieras (dvs. bestämning av koncentrationer av olika läkemedel och / eller deras metaboliter i serum och urin). Uppenbarligen skulle mjuka avbrott för sådana störningar resultera i att höga procentandelar av befolkningen uppfyller de diagnostiska kriterierna för respektive beteendemissbrukstörningar. Sådana individer skulle då vara berättigade till en diagnostisk utvärdering och behandling som kan medföra höga kostnader för nationella hälsovårdssystem.

iii) I likhet med situationen för legala droger bedrivs respektive beteende av en hög andel av befolkningen, vilket medför svårigheter både på individ och samhälle att uppfatta kvantitativt överdrivet beteende som störningar. Det är svårt att uppskatta att vissa individer som överdriver specifika aktiviteter kan vara allvarligt funktionsnedsatta i deras dagliga liv.

iv) Modern teknik och media med deras enkla åtkomstkonto för några av de "beteendeavhängiga" (internet) eller underlättar dem kraftigt (internetbaserad tillgång till pornografiska webbplatser). Som sådant är problemet med deras överdrivna användning ganska nytt och utvecklas snabbt till nya riktningar; Forskningen släcks följaktligen väl efter i jämförelse med vad som gäller störning av ämnen.

v) Över engagemang i specifika aktiviteter uppträder ofta vid olika psykiatriska störningar, som inte beaktas inom ramen för missbruk. Exempelvis kan överdrivet spelande eller internetanvändning förekomma inom ramen för en större depressiv episod eller en tvångssyndrom. följaktligen verkar det överdrivna beteendet vara ett symptom eller epifenomen av den underliggande störningen. En åsikt uppvisar beroendeframkallande beteendestörningar som liggande längs ett impulsivt-kompulsivt spektrum, med vissa klassificerade som impulskontrollstörningar [12].

Arbetsgruppen DSM-V ämnesanvändningsstörningar [8] har nyligen föreslagit att diagnosen Pathological (Disordered) Gambling (tabell 6) omklassificeras från impulskontrollstörningar som inte klassificeras någon annanstans till den nya kategorin Addiction and Related Disorders [13]. Patologisk (störd) spel bedömdes ha gemensamma problem i kliniskt uttryck, etiologi (inklusive genetik), komorbiditet, fysiologi och behandling med substansanvändningsstörningar, vilket motiverade denna omklassificering [t.ex. [14,15]. Detta förslag indikerar en avgörande vändpunkt i den officiella psykiatriska konceptualiseringen av denna störning, som dessutom åtföljs av att döpa om diagnoskategorin. För närvarande är patologiskt spel att vara den enda beteendemissbrukande störningen inom den nya DSM V-diagnostikkategorin "Addiction and Related Disorders". Men denna omklassificering kommer utan tvekan att öka forskning och diskussioner om avgränsningen av ytterligare beteendemissbruk inom denna diagnostiska kategori.

bord 6

Föreslagna DSM V-kriterier för patologisk (störd) spel inom den nya diagnostiska kategorinberoende och relaterade störningar [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207822

Beroende kan definieras som en onormal tolerans och beroende av något som är psykologiskt or fysiskt vanedannande [16]. Beteendeberoende innebär fortsatt deltagande i en aktivitet trots de negativa konsekvenserna som är förknippade med den; nöje och njutning skulle ursprungligen ha sökt, men över en tid behövs involvering i aktiviteten för att känna sig normal [17]. Följaktligen har respektive verksamhet en beroendeframkallande potential (t.ex. spel, internet, datorspel, arbete, motion, sexuell aktivitet, överätande), varav vissa avser naturliga homeostatiska behov (t.ex. att äta). Ett beteende som kan fungera både för att producera nöje och för att ge befrielse från inre obehag bedrivs i ett mönster som kännetecknas av i) återkommande misslyckande med att kontrollera beteendet (maktlöshet) och ii) fortsättning av beteendet trots betydande negativa konsekvenser (oövervakbarhet) [15]. Termen som används för att karakterisera en beroendeframkallande störning är "beroende" och "tvång". Beroende innebär ett repetitivt beteendemönster som syftar till att uppnå ett behagligt internt tillstånd genom tillgodose behov. I terminologin för lärande- och beteendeteori betecknas den process som beroendeframkallande motiverar beteende som positiv förstärkning. Tvång innebär ett försök att undvika eller undvika ett obehagligt / aversivt inre tillstånd (t.ex. ångest, sorg, skuld, skam, raseri). Detta motsvarar ett negativt förstärkningsparadigm, där negativa konsekvenser grovt beaktas. Bland de särskiljande egenskaperna hos beroendeframkallande störningar är denna kombination av tillfredsställelse och flykt från internt obehag. Därför representerar begreppet missbruk en syntes av beroende och tvång [15].

Överlappning mellan kemiskt och beteendemissbruk

Vilka är de vanliga kännetecknen för beteendemässigt och kemiskt missbruk? Det är främst begreppet en underliggande beroendeframkallande process, som hänför sig till och påverkar individens liv, och förenar alla olika typer av beroendeframkallande beteenden. Den underliggande beroendeframkallande processen är i huvudsak det tvångsmässiga beroendet av en (till synes självinitierad och självkontrollerad) extern handling för att reglera det inre tillståndet. Beteende- och substansberoende liknar varandra: Båda har lust att delta i deras beteendemässiga rutin; de känner obehag om de förhindras från att slutföra det resulterar i sug och abstinenssymptom. Vissa abstinenssymtom (t.ex. ångest) är identiska för vissa beteendemässiga och kemiska missbrukare medan andra (t.ex. rinnande ögon och nysningar vid opiatabstinens) är substansspecifika [17,18].

Donegan et al. [19] föreslagna sju egenskaper som beroendeframkallande ämnen eller aktiviteter (inklusive mat och spel) har gemensamt:

i) Ämnets / aktivitetens förmåga att fungera som en instrumentell återuppförande.

ii) Förvärvad tolerans - upprepad användning kan resultera i minskad effektivitet av ämnet / aktiviteten.

iii) Utveckling av beroende med upprepad användning; om ämnet inte är tillgängligt eller om aktiviteten inte kan bedrivas uppträder abstinenssymtom som motiverar vidare användning.

iv) Affektiv kontrast: Ämnet / aktiviteten tenderar att ge ett initialt positivt affektivt tillstånd (eufori), som sedan följs av ett motsatt negativt tillstånd (dysfori).

v) Ämnets / aktivitetsförmågan att fungera som en effektiv pavlovisk okonditionerad stimulans.

vi) Olika tillstånd (allmän upphetsning, stress, smärta, humör) att påverka substansanvändning eller engagemang i respektive aktivitet.

vii) Beteende och kemiska ”missbrukare” kan uppmanas av både inre ledtrådar, som tristess, depression eller välbefinnande, och externa ledtrådar, till exempel platser eller människor. Enskilda signaler varierar beroende på både individen och den kemiska / beteende typ av beroende.

Terapeutiska överväganden

Ur terapeutisk synvinkel har vart och ett av de olika beteendemässiga och kemiska beroenden ett eget speciellt mönster för återfallshantering. Internetberoende måste lära sig att engagera sig i relationer trots deras sociala undvikande; tonårsrökare bör förvärva förmågan att säga "nej" utan att förolämpa eller förlora status. och överutestrar bör lära sig att använda olika klara färdigheter för att minska kaloriintaget. Men de interna ledtrådarna som beror på beroende verkar likna i de olika störningarna. Narkomaner av alla slag är mer benägna att hänge sig när de känner sig eländig, orolig, uttråkad och / eller stressad. En behandlingsaspekt som är gemensam för alla missbruksstörningar är att patienter måste lära sig att känna vilka känslor / tillstånd som ger upphov till eller ökar deras begär och att komma med alternativa strategier för att kringgå intag av ett ämne eller att hänge sig åt respektive aktivitet. Om beroendet är långvarigt och håller patienten upptagen under stora delar av dagen, kommer en sådan individ att behöva lära sig hur man använder sig av återvunnen tid [18,19].

Psykiatrisk komorbiditet

Hos patienter med missbruksstörningar är psykiatrisk komorbiditet regel snarare än undantag. Psykiatriska störningar föregår ofta utvecklingen av beroende, men kan också utvecklas efter det börjar. Modeller av tvåvägsrelationer eller samtidiga kombinationer av riskfaktorer är en del av denna komplexa diskussion [20]. Humör, ångest och beteendestörningar representerar de vanligaste komorbiditeterna. Sannolikheten för komorbiditet av depression eller ångestsjukdom hos vuxna med drog / alkoholberoende är 2 – 3 gånger högre än i den allmänna befolkningen [21]. På liknande sätt gäller ett brett spektrum av psykiatriska komorbiditeter för beteendemissbruk. Till exempel har patologisk internetanvändning eller internetberoende individer förhöjda depressioner eller uppmärksamhetsunderskott / hyperaktivitetsstörning (ADHD) [22]. Den senare störningen förekommer också oftare vid substansanvändningsstörningar.

Genetisk överlappning

Familj- och tvillingstudier har uppskattat att genetiska bidrag svarar för upp till 60% av variationen i risken för substansberoende [23,24]. På liknande sätt har robusta genetiska bidrag i storleken av 35 – 54% hittats för patologisk spel (PG) [25]. Mot bakgrund av den stora mängden bevis från familje-, tvilling- och adoptionsstudier som indikerar en genetisk komponent som ligger till grund för alla beroendestörningar [26], är det av intresse att fokusera på studier som visar bevis för en gemensam genetisk diates av både kemiska och beteendemissbruk. Baserat på bedömning av livslängdshistoria för PG och alkoholberoende i vilken utsträckning miljö- och genetisk risk för PG delades med alkoholberoende har kvantifierats: En betydande del av risken för subklinisk PG (12 – 20% av genetiskt och 3 – 8 % av miljöfaktorer) redovisades av risken för alkoholberoende [27]. Genetiska faktorer spelar också en roll i personlighetsdragen och beteendestörningar som är förknippade med ökat experiment med läkemedel (dvs. initiering): nyhetssökande, impulsivitet, respons på stress, men också psykiatriska diagnoser som ADHD, uppförandestörning, antisocial personlighetsstörning, humör- och ångeststörningar [26.]

Neurobiologisk överlappning

Neurobiologiska modeller för att utveckla ett beroende eller beroende med ett kemiskt ämne eller med beteendekaraktär tenderar att identifiera en vanlig orsak [22,28]. Olika neurotransmittorer (t.ex. dopamin, glutamat, noradrenalin) påverkar utvecklingen eller statusen för beroende eller beroende. Dopaminergiska nervceller, som härstammar från det ventrala tegmentalområdet (VTA) -synapsen inom nucleus accumbens (NAcc), utgör den viktigaste armen i hjärnans naturliga belöningssystem, som förmedlar de givande effekterna av beteenden som matintag, sociala interaktioner och kön. [29,30]. En annan neurotransmitter, glutamat, som den rikligaste excitatoriska fysiologiska neurotransmitteren är inblandad i motiverande processer, drogberoende och störningar i impulskontroll [31]. Andra studier indikerar att nivåerna av glutamat inom NAcc förmedlar belöningssökande beteende. Dessutom påverkar noradrenalin flera hjärnfunktioner inklusive upphetsning, uppmärksamhet, inlärning, stressrespons och subjektiva givande effekter [32]. Men belöningsförstärkningskretsen är inte enbart viktig för beroendeframkallande beteenden. Det har också varit inblandat i andra psykiatriska tillstånd (t.ex. schizofreni) [33].

Leptin, en viktig signal om långsiktig energibalans, modulerar neural aktivering i viktiga striatalregioner, vilket antyder att hormonet verkar på neuralkretsar som reglerar matintag för att minska uppfattningen om matbelöning, samtidigt som svaret på mättnadssignaler som genereras under matkonsumtionen förbättras . Leptin verkar spela flera roller i det mesolimbiska dopaminsystemet. Det främjar en komplex uppsättning förändringar i det mesolimbiska dopaminsystemet mot beroendeframkallande egenskaper. Således påverkar leptin i sig själva belöningssystemet [34]. Leptinresistens resulterar från kronisk överstimulering av den anorexigena adipocytiska leptinsignalen vid fetma, vilket potentiellt kan leda till en försvagad signal för att minska uppfattningen av matbelöning; leptins anorexigeniska signal dämpas.

Kontinuerlig överätning kan ses som ett beroendeframkallande beteende. Både leptin och ghrelin är hormoner som påverkar den hypotalamiska regleringen av matintag och energihomeostas och främjar mättnad respektive hunger. Flera studier har dokumenterat att ghrelin också verkar på komponenter i dopaminerg belöningssystem, t.ex. VTA och NAcc. Intressant nog har båda hormonerna åberopats för att spela en roll i alkohol- och kokaintrang [35,36,37,38]. Därför kan dessa hormoner mycket väl betraktas som att de bildar den biologiska kopplingen mellan "kemisk" och beteendemissbruk.

En annan faktor som påverkar belöningssystemet är stress. Det verkar på hypotalamisk-hypofysen-binjurens (HPA) axel via frisättning av kortikotrofinfrisättande faktor (CRF), som har visat sig stimulera belöningssystemets komponenter VTA, NAcc och dopaminerg transmission. Fysiologiskt regleras CRF-frisättning via en negativ återkopplingsslinga vid kortisolproduktion. Kronisk stress leder till en överproduktion av CRF och kortisol och avskaffar därmed slingan med negativ återkoppling [39]. Det antas att en dysreglering av HPA-axeln leder till negativa förstärkningsdrivkrafter och potentiellt ökar beroende-risken [40,41].

Fetma

Fetma är en ytterst komplex störning, som uppenbarligen kräver en miljö som främjar ett högt energiintag och / eller en låg fysisk aktivitet. I samhällen med olika, välsmakande, billiga och lättillgängliga livsmedel krävs antagligen en genetisk predisposition för att lägga på övervikt. Arvbarheten hos kroppsvikt är hög - det antas att 50% eller mer av variationen i BMI i den allmänna populationen kan förklaras med genetiska faktorer. Emellertid förklarar för närvarande kända polygeniska loci endast en liten procentandel av BMI-variationen [42,43]. Överätande innebär ett energiintag som överstiger energiutgifterna. Personer med låg energiförbrukning vilande och / eller låg fysisk aktivitetsnivå kan äta över och därmed gå upp i vikt trots intag av normala portionsstorlekar. Hos många överviktiga individer inträffade övervikt av viktökning under längre tidsperioder; följaktligen är fetma hos unga vuxna väsentligt lägre än hos medelålders vuxna [44,45,46,47,48]. Om till exempel det dagliga energiöverskottet bara är 20 kcal, kommer den relativa kroppsvikten att öka långsamt under livslängden [45]. Hänvisning till missbruk som en förklaring till den vanliga förekomsten av denna typ av fetma verkar helt olämpligt. Beroende kan heller inte lätt uttalas som en förklaring till de välkända svårigheterna att bibehålla viktminskning efter en diet. Förnyad viktökning beror till stor del på fysiologiska anpassningar, inklusive ökad aptit och hunger och en minskad energiförbrukning som en reaktion på en långvarig minskning av energiintaget. Psykologisk hälsa och övervakning av långsiktigt beteende kännetecknar de individer som framgångsrikt upprätthåller en minskad kroppsvikt [49.]

På grund av den insikt vi har fått i reglering av matintag och kroppsvikt, är det svårt att dra en gräns mellan matberoende och en biologiskt driven ökad aptit eller hunger. Således visar patienter med leptinbrist mattrang, tillbakadragande och överättring från barndomen [50]; deras beteende under dagen koncentrerar sig på att söka och äta mat. De skulle uppenbarligen uppfylla kriterierna för en diagnos av en substansanvändningsstörning (tabell 7) förutom att deras beroende gäller livsmedel i allmänhet och inte för en specifik ingrediens, ämne eller "kemikalie".

bord 7

Föreslagna DSM-5-kriterier för ätstörning i binge8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207821

Mutationer i melanokortinreceptorn 4-genen har också visat sig resultera i överätande [51], om än i mindre utsträckning än hos patienter med leptinbrist. Potentiellt ökar polygeneffekter också och medför en ökad aptit / hunger, överätande och utveckling av fetma. Om på grund av genetiska eller andra skäl (t.ex. hypoxi som medför hjärnskada, hjärntumör) är aptit / hunger hos en människa inom det översta området av normalfördelningen, kan detta göra att hans / hennes belöningssystem är särskilt beroende av inmatningen av neuropeptiderna, neurotransmittorer och hormoner involverade regleringen av ätbeteende. Som sådan kan "beroendeframkallande beteende" uppstå.

För närvarande bulimia nervosa (BN) och binge ätstörning (BED), som förmodligen kommer att få status som en formell ätstörning i DSM V [52], är de enda psykiatriska störningarna som har funktioner som liknar beroende (se tabell 7 för föreslagna DSM-5 diagnostiska kriterier för BED). Kärnfunktionerna i dessa ätstörningar är baserade på binge ätepisoder associerade med den subjektiva upplevelsen av brist på kontroll. I motsats till patienter med BED är motreglering (t.ex. rensning) ett framträdande drag hos BN [7,53]. Hos kliniskt fastställda BED-patienter är fetma vanligt. Föreningen med fetma utspädes emellertid i samhället; enligt en epidemiologisk studie var bara två tredjedelar av BED-personerna överviktiga [för granskning se [53,54]. Andra typer av avvikande ätbeteenden som nattätning och bete har beskrivits, som potentiellt kan ses inom ramen för missbruk. Det nuvarande klassificeringsschemat DSM-IV-TR tillåter emellertid endast diagnos av en ätstörning som inte anges för BED och andra störda ätningsmönster av klinisk betydelse. Det är av intresse att diskutera konsekvenserna av att klassificera BED som en form av beroendeframkallande beteende i DSM-V. Detta skulle uppmuntra forskare att undersöka mer omfattande överlappningen med missbruk och att tillämpa terapeutiska principer, som oftare används i beroendeframkallande medicin [33].

Den överdrivna överkonsumtionen av smakliga livsmedel och vätskor som kan ses i avsevärda ätepisoder kan vara en indikation på en underliggande neurobiologisk process liknande den som ses i beroende [55,56]. Denna slutsats dras från ett växande antal bevis för att substansrelaterade störningar och fetma båda delar vanliga neurala mekanismer [57]. Således, hos överviktiga råttor, inträffar hypofunktionalitet av belöningssystemet på grund av en trubbig dopaminöverföring i belöningscentret i hjärnan efter högt kaloriöverskott, vilket leder till tvångsmässig ätning i sådana gnagare [58]. Dessa maladaptiva beteendesponser hos feta råttor uppstår sannolikt av dietinducerade underskott i striatal dopamin D2-receptorsignaler. Överförbrukning av missbruk av droger minskar på liknande sätt striatal dopamin D2-receptortäthet, inducerar ett djupgående tillstånd av belöningshypofunktionalitet och utlöser uppkomsten av tvångsmässigt läkemedelsbeteende [59,60]. På liknande sätt har studier av mänsklig avbildning visat att överviktiga personer kan ha försämringar i dopaminergiska vägar som reglerar neuronala system förknippade med belöningskänslighet, konditionering och kontroll [61]. Men för närvarande är det oklart om dessa fynd indikerar predisponerande faktorer eller representerar konsekvensen av överätande.

Frisättning av endorfiner vid överdriven träning [62] avslöjar att det allmänna uttrycket kemiskt beroende i sig inte nödvändigtvis kräver att ämnet är en exogen kemikalie. Om endogena "kemikalier" kan vara beroendeframkallande under specifika omständigheter och / eller hos sålunda disponerade individer, kan sådana neurala mekanismer representera en koppling mellan drog- och beteendemissbruk. Kopplingen mellan aptit, hunger, mättnad och mättnad med belöningssystemet kan ses som grunden för utvecklingen av beroendeframkallande ätande. Även individer som äter för mycket trots att de inte är hungriga utlöser förändringar i komplexa centrala regleringssystem, som i teorin kan räcka för att initiera och upprätthålla beroende. De respektive psykologiska signalerna kan omfatta tristess, upplevd stress, negativt humör och liknande. Icke desto mindre bör det tydligt påpekas att det för närvarande inte är möjligt att utvärdera dess giltighet och tillförlitlighet som en diagnostisk kategori med avseende på en operativ definition av matberoende. Det är således för tidigt att överväga matberoende inom de psykiatriska diagnostiska klassificeringssystemen. Studier krävs för att exakt avgränsa symptomen, tillhörande psykopatologi och svar på behandlingar [33].

Vi har främst diskuterat matberoende som en subtyp av beteendemissbruk. Eftersom termen "mat" avser en heterogen sammansättning av olika kostkomponenter, vare sig det är naturliga näringsämnen (t.ex. fett, socker) eller syntetiska livsmedelstillsatser (t.ex. konserveringsmedel), är det avgörande för förståelsen av naturen hos underliggande processer som avser matberoende för att undersöka om dessa enskilda näringsämnekomponenter i sig uppvisar förstärkande beteendeegenskaper och därmed har möjligheten att leda till neurobiologiska förändringar i belöningssystemet, vilket motsvarar missbruk som heroin, kokain, alkohol eller nikotin. Som sådan borde näringskomponenten absorberas i själva o-mag-tarmkanalen eller när en direkt metabolit korsar blod-hjärnbarriären och utvecklar dess förstärkande effekter genom aktivering av belöningssystemet. I själva verket centrerar olika djurstudier på effekterna av socker på de mesolimbiska dopaminprojektionerna från VTA till NAcc som är inblandade i förstärkningsfunktioner [63] och tillskrivs att uppvisa en stimulanseffekt på motivation i processen att bli beroende [64]. Extracellulär dopamin i NAcc ökar efter intag av läkemedel som missbrukas [65,66]. Råttor intermittent mat-berövade och matas med 10% sackarosutspädning och chow utvecklar ett binge ätbeteende. I likhet med intaget av läkemedel släpper dessa råttor extracellulär dopamin i NAcc, varje gång de bider socker (dvs sackaros), medan detta dopaminsvar vid sockerfodring är avstannat i kontrolldjur som matas med lib libumssocker och chow [67]. Intermittent intag av 25% vattenhaltig glukos och chow hos råttor avslöjade beteendemässiga och neurokemiska tecken på opioidberoende [68,69].

De ovannämnda djurstudierna använde glukos eller sackaros med chow i kombination med intermittent livsmedelsbrist. Även om dessa experiment skulle kunna peka mot den beroendeframkallande potentialen hos socker, till skillnad från i missbruksläkemedel, finns det inga bevis för en specifik kemisk struktur för ett näringsämne som entydigt leder till neurobiologiska mekanismer som ligger bakom beroende. Exklusive studier baserade på intermittent livsmedelsberövande är vi inte medvetna om en serie djurstudier, om än mänskliga försök, som upprepade gånger visade en definierad näringskomponent med en given kemisk struktur för att orsaka förändringar i belöningssystemet liknande de som beskrivs för läkemedel. Människor som överdrivet äter mycket äter vanligtvis inte kontinuerligt till en enda matmolekyl eller en specifik monoton diet; dieter som är rika på kolhydrater och / eller fett innehåller flera ingredienser.

Food Ingredients

Uppenbarligen är det extremt svårt att undersöka de givande egenskaperna hos en enda näringsämneskomponent hos människor. Termen "matberoende" används huvudsakligen i samband med industriellt raffinerad "mycket smakrik" mat, såsom söta drycker eller dieter med hög fetthalt [1]. Denna typ av mat innehåller aldrig bara en enda komponent. Försök har gjorts för att upprätta laboratorieförfaranden för att undersöka den beroendeframkallande potentialen hos kolhydratrika dieter i "kolhydratkrafter" [69]. Det antas att kolhydratkrabbor snacks kolhydratrika näringsämnen i ett tillstånd av deprimerad eller dysforisk stämning för att förbättra deras låga affektiva tillstånd, vilket antyder att kolhydrater leder till en insulinmedierad mekanism, vilket följaktligen ökar tillströmningen av tryptofan i hjärnan för att motverka en låg serotoninnivå i hjärnan. Dessa experiment [t.ex. [70] övervinner dock inte metodologiska brister och pekar inte på en systemisk givande effekt av specifika kolhydrater.

I grund och botten diskriminerar psykologer två ömsesidiga och kompletterande aspekter av belöning, "vill" och "gilla", där de senare hänvisar till den hedoniska belöningsaspekten av ett ämne eller ett beteende - som anses tillskrivas opioidsystemet - och den tidigare hänvisar till till stimulanssensibilisering som skapar motivation att söka läkemedlet eller bedriva respektive beteende, vilket tros medieras via den dopaminergiska VTA-NAcc-kretsen [71]. Det verkar teoretiskt troligt att "matberoende" kan tillskrivas den "önskade" aspekten av matbelöning. Uppenbarligen finns det "vilja" utan att "gilla", dvs binge äta är en ganska obehaglig upplevelse, där individen tvångsmässigt söker efter och tar in stora mängder mat.

Medan ovan nämnda överväganden skulle stödja begreppet matberoende som en form av beteendemässigt, och inte ett kemiskt, beroende, borde vi vara medvetna om konsekvenserna. I allmänhet skulle all mänsklig homeostatisk aktivitet som utövar en effekt på belöningssystemet därför kunna betecknas som potential för utveckling av beteendemissbruk. Exempel inkluderar kön och fysisk aktivitet. I själva verket har både sex- och joggingberoende beskrivits i den psykiatriska litteraturen. Sådana missbruk kan vara resultatet av att de respektive försökspersonerna befinner sig i det översta intervallet av de kvantitativa fördelningarna av sådana beteenden (stark sexdrift, hög fysisk aktivitet), som på en individuell nivå inte kan kontrolleras tillräckligt utan att medföra försämring eller skadliga konsekvenser. Sådana missbruk kan också resultera genom att lära av både positiv och negativ förstärkning av respektive beteende.

Slutsats och framtida forskning

Vi har kritiskt diskuterat matberoende i förhållande till både kemiskt och beteendemissbruk. På grund av det nuvarande ganska begränsade beviset på beroendeframkallande beteende hos specifika livsmedelsingredienser eller tillsatser, drar vi för närvarande slutsatsen att matberoende bäst kan klassificeras som ett beteendemissbruk vid denna tidpunkt. Eftersom det inte finns tillräckliga (dvs. pålitliga och giltiga) data om dess diagnostiska kriterier, rekommenderar vi inte att du lägger till "matberoende" som en diagnostisk enhet i DSM-V [33]. De endogena neuropeptiderna, neurotransmittorerna och hormonerna, som frisätts vid intag av mat, kan ge en koppling mellan kemiskt och beteendemissbruk. Matens givande egenskaper är större efter matberövande än i mättade organismer. Vi hävdar att eftersom de flesta typer av fetma är baserade på en liten grad av överätande och därmed utvecklas långsamt med tiden, endast kombinationen av kliniskt signifikant och regelbunden överätning, såsom inom ramen för onormalt ätbeteende (för närvarande klassificerat i kategorin ätstörningar) ) garanterar att hänsyn tas till matberoende. Enligt vår uppfattning kan subtyper av fetma som är förknippade med kliniskt relevant överätning övervägas i samband med matberoende. Väsentligt mer forskning om kliniskt avvikande ätbeteenden och mönster och särskilt de som är relaterade till överätande krävs för att bedöma om några av de för närvarande dåligt beskrivna avvikande ätbeteenden / störningarna inte kan klassificeras bättre inom den nyligen föreslagna DSM V-kategorin Addiction and Related Disorders. Som sådan bör fokuset vara överätande i sig, oavsett om det förekommer i avsnitt med eller utan motreglering. Ytterligare neurobiologisk forskning i både djur och människor krävs för att stärka uppfattningen att överätande kan ses som beteendemissbruk. Äta är baserat på en mycket komplex uppsättning fysiologiska, psykologiska och neurobiologiska mekanismer. Visuellt utseende, oro-sensorisk känsla, matens struktur, situationen i vilken mat är representerad, det individuella psykologiska tillståndet och det individuella fysiologiska tillståndet för energi och aptitreglering påverkar hur och vad människor äter. Vi drar slutsatsen att överätande kan ses som matberoende i en liten undergrupp av överviktiga individer.

Upplysningsdeklaration

Författarna förklarade ingen intressekonflikt.

Referensprojekt

  1. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, Burau K, Jacobs WS, Kadish W, Manso G: Raffinerat matberoende: en klassisk störning i droganvändning. Med hypoteser 2009; 72: 518 – 526.
  2. Corwin RL, Grigson PS: Symposiumöversikt - Matberoende. J Nutr 2009; 139: 617 – 619.
  3. Corsica JA, Pelchat ML: Matberoende: sant eller falskt? Curr Opin Gastroenterol 2010; 26: 165 – 169.
  4. NIDA: http://www.drugabuse.gov/.
     
  5. WHO: Internationell statistisk klassificering av sjukdomar och relaterade hälsoproblem 10th Revision. http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/.
     
  6. American Psychiatric Association: DSM-IV. www.psych.org/MainMenu/Research/DSMIV.aspx.
     
  7. American Psychiatric Association: DSM-IV-TR: The Current Manual .: www.psych.org/mainmenu/research/dsmiv/dsmivtr.aspx.
     
  8. American Psychiatric Association: DSM-5. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/Substance-RelatedDisorders.aspx.
     
  9. Raines GN: Kommentar: den nya nomenklaturen. Am J Psychiatry1953; 109: 548 – 549.
  10. Smith KE, Fooks G, Collin J, Weishaar H, Mandal S, Gilmore AB: 'Working the System' - British American Tobaccos inflytande på EU-fördraget och dess implikationer för politik: En analys av interna tobaksindustridokument. PLoS Med 2010; 7: e1000202.
    Externa resurser 

  11. Gearhardt AN, Grilo CM, DiLeone RJ, Brownell KD, Potenza MN: Kan mat vara beroendeframkallande? Folkhälsa och politiska konsekvenser. Addiction 2011; 106: 1208 – 1212.
  12. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA: Introduktion till beteendemissbruk. Am J Drug Alcohol Abuse 2010; 36: 233 – 241.
  13. American Psychiatric Association: DSM-V: R 31 Spelstörning. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=210#.
     
  14. Brewer JA, Potenza MN: Neurobiologi och genetik vid impulskontrollstörningar: förhållanden till drogberoende. Biochem Pharmacol 2008; 75: 63 – 75.
  15. Märk I: Beteende (icke-kemisk) beroende. Br J Addict 1990; 85: 1389 – 1394.
  16. Missbruk: http://wordnetweb.princeton.edu/perl/webwn?s=addiction.
     
  17. Morrissey J, Keogh B, Doyle L (red.): Psykiatrisk mentalvårdssjuksköterska. Dublin, Gill & Macmillan, 2008, s 289.
     
  18. Bradley BP: Beteendeberoende: vanliga särdrag och implikationer av behandlingen Br J Addict 1990; 85: 1417 – 1419.
     
  19. Donegan NH, Rodin J, O'Brien C, Solomon RL: En inlärningsteori-strategi för gemensamma förhållanden; i Levison PK, Gerstein DR, Maloff DR (eds): Commonalities in Substance Abuse and Habitual Behaviour. Lexington, Lexington Books, 1983, pp 157 – 235.
     
  20. Mueser KT, Drake RE, Wallach MA: Dubbel diagnos: en översyn av etiologiska teorier. Addict Behav 1998; 23: 717 – 734.
  21. Grant BF, Stinson FS, Dawson DA, Chou SP, Dufour MC, Compton W, Pickering RP, Kaplan K: Prevalens och samuppträdande av droganvändningsstörningar och oberoende humör- och ångeststörningar: resultat från National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Betingelser. Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 807 – 816.
  22. Peukert P, Sieslack S, Barth G, Batra A: Internet- och dataspelberoende. Psychiatr Prax 2010; 37: 219 – 224.
    Externa resurser 

  23. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS: Genetiska påverkningar på impulsivitet, risktagande, stressresponsivitet och sårbarhet för drogmissbruk och missbruk. Nat Neurosci 2005; 8: 1450 – 1457.
  24. Kreek MJ, Bart G, Lilly C, LaForge KS, Nielsen DA: Farmakogenetik och human molekylär genetik av opiat- och kokainberoende och deras behandlingar. Pharmacol Rev 2005; 57: 1 – 26.
  25. Eisen SA, Lin N, Lyons MJ, Scherrer JF, Griffith K, True WR, Goldberg J, Tsuang MT: Familjens påverkan på spelbeteende: en analys av 3359 tvåpar. Addiction 1998; 93: 1375 – 1384.
  26. Lachmann HM: En översikt av genetik för missbruksstörningar Curr Psychiatry Rep 2006; 8: 133 – 143.
     
  27. Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M: Vanlig genetisk sårbarhet för patologisk spel och alkoholberoende hos män. Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 666 – 673.
  28. Potenza MN: Neurobiologin för patologisk spel och drogberoende: en översikt och nya resultat. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008; 363: 3181 – 3189.
  29. Nestler EJ: Finns det en gemensam väg för missbruk? Nat Neurosci 2005; 8: 1445 – 1449.
  30. Everitt BJ, Robbins TW: Neurala system för förstärkning för narkotikamissbruk: från handlingar till vanor till tvång. Nat Neurosci 2005; 8: 1481 – 1489
  31. Kalivas PW, Volkow ND: Den neurala grunden för beroende: en patologi för motivation och val. Am J Psychiatry 2005; 162: 1403 – 1413.
  32. Sofuoglu M, Sewell AR: Norepinefrin och stimulansberoende. Addict Biol 2009; 14: 119 – 129.
  33. Moreno C, Tandon R: Bör överätning och fetma klassificeras som en beroendeframkallande störning i DSM-5? Curr Pharm Des 2011; 17: 1128 – 1131.
  34. Opland DM, Leinninger GM, Myers MG Jr: Modulering av mesolimbiskt dopaminsystem med leptin. Hjärnresistens 2010; 1350: 65 – 70.
  35. Dickson SL, Egecioglu E, Landgren S, Skibicka KP, Engel JA, Jerlhag E. Det centrala ghrelinsystemets roll i belöning från livsmedel och kemiska läkemedel. Mol Cell Endocrinol 2011; 340: 80 – 87.
  36. Kiefer F, Jahn H, Kellner M, Naber D, Wiedemann K: Leptin som en möjlig modulator för sug efter alkohol. Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 509 – 510.
  37. Kiefer F, Jahn H, Wolf K, Kämpf P, Knaudt K, Wiedemann K: Fritt val av alkoholkonsumtion hos möss efter applicering av aptitreglerande peptidleptin. Alcohol Clin Exp Res 2001; 25: 787 – 789.
  38. Jerlhag E, Egecioglu E, Dickson SL, Engel JA: Ghrelinreceptorantagonism dämpar kokain- och amfetamininducerad lokomotorisk stimulering, ackumulerad dopaminfrisättning och konditionerad platspreferens. Psykofarmakologi (Berl) 2010; 211: 415 – 422.
  39. Sinha R: Kronisk stress, droganvändning och sårbarhet för missbruk. Ann NY Acad Sci 2008; 1141: 105 – 130.
  40. Boutrel BA: neuropeptid-centrerad syn på psykostimulantberoende. Br J Pharmacology 2008; 154: 343 – 357.
  41. Koob GF: Neurobiologiska underlag för den mörka sidan av tvång i beroende. Neurofarmakologi 2009; 56 (suppl1): 18 – 31
  42. Hebebrand J, Volckmar AL, Knoll N, Hinney A: Chipping bort den "saknade ärftbarheten": GIANT går framåt i den molekylära belysningen av fetma - men fortfarande mycket att gå. Fakta om fetma 2010; 3: 294 – 303.
  43. Speliotes EK, Willer CJ, Berndt SI, Monda KL, et al: Associeringsanalyser av 249,796 individer avslöjar 18 nya loci associerade med kroppsmassaindex. Nat Genet 2010; 42: 937 – 948.
  44. Hebebrand J, Bulik CM: Kritisk bedömning av de preliminära DSM-5-kriterierna för anorexia nervosa och ett alternativt förslag. Int J Eat Disord. 2011; 44: 665-678.
  45. Weigle DS: aptit och reglering av kroppssammansättning. FASEB J 1994; 8: 302 – 310.
  46. Hebebrand J: Diagnostiska problem vid ätstörningar och fetma. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2009; 18: 1 – 16.
  47. Ogden CL, Carroll MD, McDowell MA, Flegal KM: Fetma bland vuxna i USA - ingen statistiskt signifikant förändring sedan 2003 – 2004. www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db01.pdf.
     
  48. 2000 CDC-tillväxtdiagram: USA. www.cdc.gov/growthcharts.
     
  49. G Wing RR, Phelan S: Långsiktigt underhåll av viktminskning. Am J Clin Nutr 2005; 82 (1 suppl): 222S – 225S
    Externa resurser 

  50. Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, Soos MA, Rau H, Wareham NJ, Sewter CP, Digby JE, Mohammed SN, Hurst JA, Cheetham CH, Earley AR, Barnett AH, Prins JB, O'Rahilly S: Kongenital leptinbrist är förknippat med allvarlig fetma från början till början hos människor. Natur 1997; 387: 903 – 908.
  51. Farooqi IS, Keogh JM, Yeo GS, Lank EJ, Cheetham T, O'Rahilly S. Kliniskt spektrum av fetma och mutationer i melanocortin 4-receptorn. N Engl J Med 2003; 348: 1085 – 1095.
  52. American Psychiatric Association: DSM-V: K 05 Binge Eat Disorder. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=372.
     
  53. Hebebrand J, Herpertz-Dahlmann B: Diagnostiska problem vid ätstörningar och fetma. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2009; 18: 49 – 56.
  54. Grucza RA, Przybeck TR, Cloninger CR: Prevalens och korrelat av binge ätstörning i ett samhälleprov. Compr Psychiatry 2007; 48: 124 – 131.
  55. Mathes WF, Brownley KA, Mo X, Bulik CM: Binge ätets biologi. Appetit 2009; 52: 545 – 553.
  56. Marcus MD, Kalarchian MA: Binge äta hos barn och ungdomar. Int J Eat Disord 2003; 34: S47 – 57.
  57. Volkow ND, Wise RA: Hur kan narkotikamissbruk hjälpa oss att förstå fetma? Nat Neurosci 2005; 8: 555 – 560.
  58. Johnson PM, Kenny PJ: Dopamine D2-receptorer i beroende-liknande belöningsdysfunktion och tvångsmat äta hos feta råttor. Nat Neurosci 2010; 13: 635 – 641.
  59. Kenny PJ, Chen SA, Kitamura O, Markou A, Koob GF: Konditionerat tillbakadragande driver heroinförbrukning och minskar belöningskänsligheten. J Neurosci 2006; 26: 5894 – 5900.
  60. Ahmed SH, Kenny PJ, Koob GF, Markou A: Neurobiologiska bevis för hedonisk allostas i samband med eskalerande kokainanvändning. Nat Neurosci 2002; 5: 625 – 626.
  61. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD: Belöning, dopamin och kontroll av matintag: konsekvenser för fetma. Trender Cogn Sci 2011; 15: 37 – 46.
  62. Hamer M, Karageorghis Cl: Psykobiologisk mekanism för träningsberoende. Sports Med 2007; 37: 477 – 484.
  63. Wise RA, Bozarth MA: Hjärnbelöningskretsar: fyra kretselement 'kablade' i uppenbara serier. Brain Res Bull 1984; 12: 203 – 208.
  64. Avena NM, Rada P, Hoebel BG: Bevis för sockerberoende: beteendemässiga och neurokemiska effekter av intermittent, överdrivet sockerintag. Neurosci Biobehav Rev 2008; 32: 20 – 39.
  65. Di Chiara G, Imperato A: Läkemedel som missbrukas av människor ökar företrädesvis synaptiska dopaminkoncentrationer i det mesolimbiska systemet med fritt rörliga råttor. Proc Natl Acad Sci USA 1988; 85 (14): 5274 – 5278.
  66. De Vries TJ, Shippenberg TS: Neurala system som ligger bakom opiatberoende. J Neurosci 2002; 22: 3321 – 3325.
  67. Rada P, Avena NM, Hoebel BG: Dagligt bingeing på socker släpper upprepade gånger dopamin i accumbens skalet. Neuroscience 2005; 134: 737 – 744.
  68. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, Hoebel BG: Bevis på att intermittent, överdrivet sockerintag orsakar endogent opioidberoende. Obes Res 2002; 10: 478 – 488.
  69. Wurtman J, Wurtman R, Berry E, Gleason R, Goldberg H, McDermott J, Kahne M, Tsay R: Dexfenfluramine, fluoxetin och viktminskning bland kvinnliga kolhydratkravar. Neuropsykofarmakologi 1993; 9: 201 – 210.
  70. Spring B, Schneider K, Smith M, Kendzor D, Appelhans B, Hedeker D, Pagoto S: Missbruk av kolhydrater för överviktiga kolhydratkravar. Psykofarmakologi (Berl) 2008; 197: 637 – 647.
  71. Berridge KC: Vill och gilla: observationer från neurovetenskap och psykologilaboratorium. Förfrågan (Oslo) 2009; 52: 378.

 

Författarkontakter

Özgür Albayrak

Institutionen för barn- och ungdomspsykiatri

LVR-Klinikum Essen, University of Duisburg-Essen

Wickenburgstraße 21, 45147 Essen (Tyskland)

Tel. + 49 201 8707488, E-post [e-postskyddad]