Dyshomeostasis, fetma, missbruk och kronisk stress (2016)

Health Psychol Open. 2016 Jan; 3 (1): 2055102916636907.

Publicerad online 2016 Mar 28. doi: 10.1177/2055102916636907

PMCID: PMC5193275

David F Marks¹

Abstrakt

När ätkontrollen åsidosätts av hedonisk belöning uppstår ett tillstånd av fetma dyshostostas. Appetitiv hedonisk belöning är ett naturligt svar på en obesogen miljö som innehåller endemisk stress och lättillgängliga och smakliga högenergiska livsmedel och drycker. Fetma dyshostostas medieras av prefrontala cortex, amygdala och hypotalamisk-hypofys-binjurens axel. Ghrelinaxeln ger det perfekta signalsystemet för att mata dyshostostas, påverka kontrollen och hedonisk belöning. Dyshomeostas spelar en central roll i fetma orsakssamband, beroenden och kroniska tillstånd och hos personer med olika kroppar. Förebyggande- och behandlingsinsatser som riktar sig till källor till dyshomeostas ger sätt att minska fett, förbättra hälsoeffekterna av missbruk och höja livskvaliteten hos personer som lider av kronisk stress.

Nyckelord: missbruk, kronisk stress, Circle of Missnöje, dyshostostas, ghrelin, hedonic belöning, fetma

Homeostasen är allmänt i naturen och alla levande saker. Det förekommer inom enskilda organismer, i sociala miljöer och i miljön. På den biokemiska, fysiologiska, psykologiska och sociala nivån förlitar den friska organismernas smidiga funktion en framgångsrik drift av homeostas. Men oavsett om det finns homeostas finns det potentialen till dyshostostas. När homeostasen störs placeras en individs, familjens eller befolkningens välbefinnande i fara. Nyligen tillämpades principen om dyshostostas för att förklara fetma (Märken, 2015).

Det viktigaste vetenskapliga dilemmaet är att förstå hur fetma kan hända i första hand och på den globala skalan som finns för närvarande. Det har funnits ett teoretiskt vakuum rörande fetma som trotsar logik och fantasi. Ett fenomen som är så genomgripande kan inte ligga bortom förklaringen inom vetenskapen. Förklaringen tror jag är relativt enkel men försummad: fetma är en form av dyshostostas. I den här artikeln redogör jag för preliminära hypoteser angående den neurobiologiska grunden för fetma dyshomeostasis (OD) och diskuterar frågor som tagits upp av kommentatorer (Annunziato och Grossman, 2016; Brindal och Wittert, 2016; DiClemente och Delahanty, 2016; Markey et al., 2016; Pelletier et al., 2016; Piko och Brassai, 2016; Roosen and Mills, 2016; Rosenbaum och vit, 2016).

Ett teoretiskt vakuum

Den accepterade förklaringen av övervikt och fetma har varit Energy Balance Theory (EBT) där viktökning är en konsekvens av att energiförbrukningen är mindre än energiintaget. Detta mekanistiska tillvägagångssätt ledde till den moderna besattheten av kaloriräkning och bantning (Marks et al., 2015). Det är sant att kortsiktigt viktminskning kan uppnås genom någon kalorireducerande diet, men på lång sikt visar studier att kaloriträkning inte är förknippat med någon betydande viktminskning. En anledning till detta resultat är att alla kalorier inte är lika (Feinman och fin, 2004). Om du äter lika många kalorier av protein, fett och kolhydrater, är de metaboliska processerna olika, och kalorier från fett är mer benägna att hamna i midjan eftersom färre kalorier förbränns av den termiska effekten av att äta. Kvaliteten och typen av livsmedel man konsumerar påverkar olika vägar relaterade till vikt homeostas, såsom hjärnbelöning, hunger, glukos-insulinsvar, mättnad, adipocytfunktion, metabolismutgifter och mikrobiomet. Alla kalorier är inte lika: vissa livsmedel försämrar vägarnas homeostas och andra främjar viktregleringens integritet. Sammanfattningsvis är EBT ett överförenklat, beskrivande tillvägagångssätt som har främjat offren och stigmatisering av offer, vilket har gjort lite för att minska förekomsten av fetma (Marks et al., 2015). Man kan till och med säga, det ökade det.

I samband med EBT är uppfattningen att fetma och övervikt är konsekvenserna av inaktivitet. Denna tro har varit ansvarig för mycket desillusionering bland människor som strävar efter betydande viktminskning. En 100-kg man måste springa cirka 20 km varje vecka för att nå en vikt på 85 kg. Detta resultat skulle dock ta ungefär 5 år med enbart träning. Det skulle innebära att du kör 5000 km, en åttondel av planetens omkrets, under 5 år för att förlora 15 kg (Marks et al., 2015). Det är kanske inte förvånande att systematiska granskare har dragit slutsatsen att att lägga fysisk aktivitet (PA) till en dietintension för feta individer har en marginell, om någon, effekt på den genomsnittliga viktminskningen (Loveman et al., 2011; Swedish Council for Health Technology Assessment, 2013).

EBT: s oförmåga att ge effektiva långsiktiga interventioner för behandling eller förebyggande av fetma antyder för denna författare att energibalansen är teoretiskt konkurs. Det är en rent beskrivande teori om energiöverföringar in och ut ur kroppen men den misslyckas med att förutsäga varför någon individ kommer att utveckla fetma snarare än en annan. EBT kommer till kort, inte bara på grund av brist på förklarande kraft utan också för att den har gjort verklig skada genom stigmatisering av överviktiga individer som har anklagats för att vara både "giriga" och "lata". EBT anses inte längre vara till hjälp för fullständig förståelse av övervikt och bör gå i pension.

Gå in i homeostassteori. Teorin om Circle of Discontent (COD) föreslår att homeostatisk kontroll av ätande kan störas under villkoren för det moderna boendet där stora delar av befolkningen utsätts för kronisk stress och negativ påverkan samtidigt som de får tillgång till lågkostnadsfett och sockerhaltiga livsmedel. Under sådana undertryckande förhållanden underlättas förlust av stress och negativ påverkan genom att den hedoniska ätandet av livsmedel och drycker med hög energi, fetthalt eller högt socker, obetydligt är den främsta orsaken till fetma. Under en utdragen tidsperiod har OD en mycket skadlig inverkan på människans fysiska och mentala hälsa och är förknippad med metaboliskt syndrom, insulinresistens / diabetes, hjärt-kärlsjukdom, cancer, fet leversjukdom, polycystisk äggstocksjukdom, depression och många andra tillstånd som är inte lätt vända eller är irreversibla.

Den neurobiologiska basen för fetma

Det första stället att leta efter en förklaring av OD är neurobiologi. Hos den överviktiga personen har något gått fel i det psykoneuroendokrina systemet. Det är uppenbart att de mekanismer som ansvarar för utfodringskontrollen har störts. Men vilken karaktär är störningen? Och varför en person snarare än en annan?

Fetma uppstår som en följd av en störning av de homeostatiska mekanismerna som reglerar ätkontrollen. När man tar upp spektrumet av kliniska tillstånd som är medicinska och kliniska vetenskapens intresse, är idén om homeostasobalans ganska gammal. Sedan klassiska teorier om Hippokrates och Galen har den kliniska medicinens historia förknippats med den grundläggande principen om dyshostostas. Det som kanske är överraskande är att dyshomeostas inte tidigare har nämnts som orsaken till fetma. I det följande kommer fallet för dyshomeostas vid fetma att utarbetas. Intressanta paralleller kommer att bli uppenbara mellan ätande och andra former av konsumtion som förlitar sig på liknande neurobiologiska mekanismer: beroende av nikotin, alkohol och olagliga droger och även beteendemissbruk. Följande avsnitt diskuterar kända biologiska mekanismer som hänför sig till de psykologiska och sociala frågorna som ingår i COD. Därmed omfatta möjligheten att låna "en verkligt integrerande biopsykosocial lins" som föreslagits av Rosenbaum och vit (2016).

Dyshomeostas vid mänsklig utfodring

I en miljö som främjar utbredd kroppsnöjdhet, ångest och depression, producerar homeostatiska återkopplingsöglor överdriven konsumtion av ohälsosamma bearbetade livsmedel som under en utdragen period orsakar fetma hos ett stort antal utsatta människor. Flera kliniska studier inom olika medicinska områden visar homeostasens främsta roll i hälsosam funktion och konsekvenserna av dyshostostas. Homeostas kan överbelastas eller åsidosättas med alltför starkt flöde av ingångar eller utgångar som stör sin normala funktion: 'Inflödeskontrollernas homeostatiska beteende bryts ned när det finns stora okontrollerade tillströmningar, medan utflödeskontroller tappar sitt homeostatiska beteende i närvaro av stora okontrollerade utflöden '(Drengstig et al., 2012). Homeostas kan störas var som helst och störningar kommer oundvikligen att uppstå vid normal funktion (Richards, 1960).

Det finns många exempel på dyshostostas i klinisk medicin. Välkänd för psykologer rapporterade Hans Selye att en ihållande miljöstressor (t.ex. temperaturekstrem), tillsammans med en tillhörande homeostatisk hormonrespons, leder till vävnadsskada som han kallade en "anpassningssjukdom" (Selye, 1946). Intestinal homeostas bryts ned vid inflammatorisk tarmsjukdom (Maloy och Powrie, 2011) och i den mikrobiella ekologin hos tandplack som orsakar tandsjukdom (Marsh, 1994). Denna form av dyshostostas kan bero på lokal infektion och inflammation och ge upphov till komplikationer som påverkar nervsystemet och endokrina system (Maynard et al., 2012). En förändrad balans mellan de två huvudsakliga enteriska bakteriefylana, Bacteroidetes och Firmicutes, har associerats med kliniska tillstånd. Inom tarmens mikrobiota har fetma varit förknippat med en minskad närvaro av bakteroideter och en ökad närvaro av aktinobakterier (Ley, 2010; Turnbaugh och Gordon, 2009). Kamalov et al. (2010) föreslog en dyshostostassteori om kongestiv hjärtsvikt. Craddock et al. (2012) föreslog en zinkdyshostostashypotes om Alzheimers sjukdom.

Homeostasreglering inom det endokrina och centrala nervsystemet har associerats med utfodringskontroll. Kortikala områden som transporterar sensoriska och beteendeinflytande på utfodring ger insatser till nucleus accumbens (NAc) och det laterala hypotalamiska området (LHA) är platsen för homeostatiska och cirkadiska influenser (Saper et al., 2002). Hormoner som leptin cirkulerar i proportion till kroppsfettmassa, kommer in i hjärnan och verkar på neurokretsar som styr matintaget (Morton et al., 2006). Genom direkta och indirekta åtgärder antas det att leptin minskar uppfattningen av matbelöning samtidigt som man ökar responsen på mättnadssignaler som genereras under matförbrukningen som hämmar matningen och leder till måltidens avbrott.

Ett annat viktigt hormon är ghrelin som är det enda peptidhormonet från däggdjur som kan öka matintaget. Intressant nog svarar ghrelin också på känslomässig upphetsning och stress (Labarthe et al., 2014; Müller et al., 2015). Under kronisk stress inducerar ökad ghrelinutsöndring känslomässigt ätande genom att agera i nivå med det hedoniska / belöningssystemet. Eftersom ghrelin har ångestdämpande effekt som svar på stress, kan detta adaptiva svar bidra till att kontrollera överdriven ångest och förhindra depression (Labarthe et al., 2014). I fetma har studier visat en reducerad förmåga att mobilisera ghrelin som svar på stress eller central ghrelinresistens på nivån för det hedoniska / belöningssystemet som kan förklara oförmågan att hantera ångest och ökad mottaglighet för depression (Figur 1). Ömsesidigt har studier visat att personer med depression har ökat känsligheten för fetma och ätstörningar (Märken, 2015).

Figur 1.

Modell av hedonisk / belöningsrespons på ghrelin efter kronisk stress i relation till ångest och depression.

Förutom leptin och ghrelin har andra lipidbudbärare som modulerar utfodring genom att skicka meddelanden från tarmen till hjärnan identifierats. Till exempel har oleoyletanolamin associerats med kontroll av belöningsvärdet för mat i hjärnan (Lo Verme et al., 2005; Tellez et al., 2013). Möss matade med en fettrik diet hade onormalt låga nivåer av oleoyletanolamin i tarmen och släppte inte så mycket dopamin jämfört med möss på dieter med låg fetthalt. Följaktligen kan förändringar i gastrointestinal fysiologi inducerad av överflödigt fett i fett vara en faktor som är ansvarig för överdrivet ätande hos överviktiga (Tellez et al., 2013).

OD-teorin hävdar att fetma orsakas av införandet av det hedoniska belöningssystemet, utformat för att förbättra kronisk stress, ångest och depression, som överväger homeostas. Inom OD-teorin, COD (Märken, 2015) är nära parallellt med modellen för den hedoniska / belöningsresponsen på ghrelin (Labarthe et al., 2014; Figur 1).^¹ Labarthe et al. modellen innehåller några redundanta funktioner och duplicering av konstruktioner som kan undvikas. I Figur 2, "kronisk stress" och "ångest / depression" slås samman i den enskilda konstruktionen, "negativ påverkan". På samma sätt är "hedonisk belöning / respons" och "känslomässigt ätande" i samband med fetma också operationellt en enda process. Med dessa ändringar kan man se att den enkla diamantstrukturen för COD framgår av Labarthe-modellen (Figur 2). Modellen av Labarthe et al. (2014) ger COD en ram inom neurokemi.

Figur 2.

Den potentiella rollen för ghrelin i fetma dyshomeostasis och det hedoniska belöningssystemet i förbättring av negativ påverkan, kronisk stress, ångest och depression.

Konvergens av OD-teori med neurobiologi

Traditionellt har kontrollen av utfodring associerats med hypotalamus (Kelley et al., 2005). Cirkulerande faktorer i blodet modulerar aktiviteten för energisensorande nervceller i den bågformiga kärnan, som modulerar matriktade beteenden via deras aktivering av utgångar från laterala hypotalamiska regioner till thalamocortical system, centrala autonoma effektorer och motoriska mönstergeneratorer. Det finns en konvergens av ingångar från amygdala, prefrontal cortex (PFC) och NAc-skal som tillåter direkt modulering av matningsbeteenden baserat på kognitiv och affektiv signalering. Dessa inflytningsvägar på utfodringskontrollen ger startpunkten för COD. När miljöförhållandena är (a) överviktiga på grund av den snabba tillgången på mycket smakliga högenergi livsmedel; (b) stressande, på grund av förekomsten av stigma, depression och ångest; och (c) åstadkomma missnöje av kroppen, på grund av det allmänt sociokulturella tunna idealet, har vi alla ingredienser som behövs för bildning av fetma. Enligt OD-teorin åsidosätter de kognitiva och affektiva processerna i COD de neurobiologiska processerna som reglerar utfodring och energihomeostas bryts ned.

Amygdala, PFC och NAc deltar i regleringen av både affekt och utfodring. Amygdala består av en grupp kärnor involverade i känslomässigt lärande och uttryck, ett viktigt element i den neurala grunden för känslor. Skador på amygdala kan leda till en ökad tröskel för känslomässig uppfattning och uttryck, nedsatt känslomässig inlärning, brister i uppfattningen av ansiktsuttryckt känslor och nedsatt minne för emotionella händelser (Cardinal et al., 2002).

Bland yngre vuxna har det visat sig att förmågan att medvetet reglera negativ påverkan, vilket möjliggör effektiva svar på stressande upplevelser, engagerar regioner av PFC och amygdala. Urry et al. (2006) testade huruvida PFC- och amygdala-svar under känsloregleringen förutsäger det dagliga mönstret för salivkortisolutsöndring. De testade också om PFC och amygdala-regioner är involverade i känsloreglering hos äldre (62 – 64 år). De mätte hjärnaktivitet med hjälp av funktionell magnetisk resonansavbildning när deltagarna reglerade (genom att avsiktligt öka eller minska) sina affektiva svar eller deltog i negativ bildstimuli. Urry et al. samlade också salivprover under 1 vecka hemma för kortisolanalys. Ökande negativ påverkan resulterade i ventrale laterala, dorsolaterala och dorsomediala regioner av PFC och amygdala-aktivering. Den förutsagda kopplingen mellan hjärnfunktion i PFC och amygdala inträffade samtidigt som den negativa påverkan minskades i laboratoriet och daglig reglering av endokrin aktivitet i hemmiljönUrry et al., 2006). Författarna drog slutsatsen att funktionell koppling mellan PFC och amygdala möjliggör effektiv reglering av negativ känslor och aktiviteten hos PFC – amygdala kretsar under reglering av negativ påverkan förutsäger långsiktig reglering av endokrin aktivitet som kan vara viktig för hälsa och välbefinnande.

I OD-teorin orsakar negativ påverkan ökad utfodring. Detta kausala förhållande möjliggörs av det faktum att systemet som reglerar negativ påverkan, den hypotalamiska-hypofysen-binjurens (HPA) axeln också reglerar utfodring, och därmed påverkar varje process den andra för att framkalla ökad konsumtion (Maniam och Morris, 2012). Negativ påverkan leder till ökat intag av komfortmat och kroppsviktökning hos människor (Dallman et al., 2003). Hos råttor producerar kronisk stress minskning av corticotropin-frisättande faktor (CRF) mRNA i hypotalamus. Deprimerade människor som äter äter har minskat cerebrospinal CRF, koncentration av katekolamin och HPA-aktivitet. I enlighet med COD-teorin har det föreslagits att människor äter komfortmat i ett försök att minska aktiviteten i det kroniska stress-responsnätverket med dess åtföljande ångest (Dallman et al., 2003, 2004).

Fetma är förknippat med neuroendokrina störningar, där HPA-axeln spelar en central roll. HPA-axeln stimuleras av negativ påverkan som är associerad med diskreta, periodiska förhöjningar av kortisol (Björntorp och Rosmond, 2000). Långvarig stimulering av HPA-axeln följs av en kontinuerlig nedbrytning av mekanismerna som styr ätande och påverkan. Nettoeffekterna av neuroendokrina-endokrina störningar i HPA-axeln är insulinresistens och ansamling av kroppsfett. Dessa är effekter av kortisol i kombination med minskad sekretion av tillväxt och sexhormonsekret. Resultatet av dessa förändringar är hypotalamisk upphetsning och metaboliskt syndrom. Återkopplingsregleringen av HPA-axeln har en nyckelposition i denna händelsekedja med kontroll som medieras av glukokortikoidreceptorer (Björntorp och Rosmond, 2000).

Påverkan av negativ påverkan, oavsett om det är i form av ångest, depression eller stress, moduleras av PFC som utvärderar, utvärderar, tolkar och övervakar jaget och omvärlden, inklusive svar på kroppens aktuella utseende. En persons missnöje i kroppen är på en gång en kognitiv och affektiv produkt baserad på kognitiv bedömning och autokton uppfattning av kroppens attribut och ens känslor om dessa. Som svar producerar HPA-axeln glukokortikoider som reglerar konsumtionens homeostas.

Förutom medling av stressresponser genom HPA-axeln har nyligen genomförda studier observerat att det finns ett alternativt system för medling av stressresponser i cirkulerande ghrelin, ett peptidhormon, som verkar på amygdala (Meyer et al., 2014). Vi återgår till rollen som ghrelin senare i denna artikel.

Baserat på ovanstående granskning av bevis, sammanfattas en provisorisk beskrivning av det neurobiologiska substratet för COD i Figur 3. Modellen visar återkopplingsslingor mellan prefrontala cortex, amygdala, HPA-axeln och visceral fett som förmedlare av kroppens missnöje, negativ påverkan, ätbeteende och fetma.

Figur 3.

Modell för den neurobiologiska basen för Circle of Discontent.

Bevis från neurobiologi antyder att homeostasen av att äta kan åsidosättas av det hedoniska belöningssystemet som verkar för att lindra stress genom överdriven konsumtion av smakliga livsmedel (Figur 4). Dessutom styrs ätandet av ett komplext nervnätverk inklusive mesocorticolimbic-vägen, som består av det ventrale tegmentala området, NAc, amygdala, hippocampus och PFC. Dessa regioner är de neurala underlagen för humör, nöje, önskan, upplevelse av jaget, kroppstillfredsställelse och självigenkänning och har ett betydande inflytande på ätmönstren och kan generera överdrivet ätande. Det hedoniska systemet åsidosätter och stör hemostatisk kontroll när det finns kronisk negativ påverkan och tillgänglighet till smakliga energitäta livsmedel. Hos överviktiga personer produceras ätande till överflödigt av en COD, en svårkontrollerad självmedicinering av hedonisk belöning för att döda stress, ångest och depression som är parallell med, men inte identisk med, användningen av nikotin, alkohol och droger bland beroende användare.

Figur 4.

Interaktion mellan homeostatisk och hedonisk kontroll av matintag.

Gå in och lämna COD

En viktig fråga rör inträde och utgång till COD (DiClemente och Delahanty, 2016). Vem kommer in i cirkeln för första gången, vem stannar och vem lämnar, och är det en roterande dörr? Vad är möjligheterna att göra en positiv förändring en gång inom cirkeln?

Viktigt arbete med frågan om förändring i hälsorelaterat beteende har utförts av DiClemente-gruppen (DiClemente, 2003; DiClemente et al., 2015). Om teorin ska ha verkligt förklarande värde måste dessa frågor tas upp av homeostassteorin. Som anges av DiClemente och Delahanty (2016),

Utmaningen är att förstå hur tidiga problem med anknytning kan påverka vissa till överätande eller anorexi, andra till sociopati och drogmissbruk, andra till depression eller ångest, och andra till att vara framgångsrika yrkesverksamma. Det beror på hur erfarenheter, miljö, kunskap och möjligheter filtrerar de tidiga upplevelserna och påverkar rörelsen framåt i förändringsprocessen för dessa olika resultat.

Homeostasis Theory of Obesity beskriver två huvudsystem, COD och Motivation and Energy Mobilization (MEM) -systemet (Figur 5). I COD är nivåerna av kroppsnöjdhet, negativ påverkan och hög energiförbrukning slut. En viktig koppling i cirkeln är mellan kronisk stress och komfortmat (Dallman et al., 2003). I MEM-systemet orsakar nedsatt motivation förändringar i återhållsamhet, dietintag och aktivitet, vilket orsakar minskningar av subjektivt välbefinnande, rörlighet och positiv påverkan. Hela komplexet fastställer ohälsosamma matvanor, låga aktivitetsnivåer, negativ påverkan, övervikt och fetma.

Figur 5.

Fetma dyshostostas: orsakar övervikt och fetma, återkopplingsslingor som krävs för jämvikt störs av det hedoniska belöningssystemet.

Det antas ofta i psykologin att fetma främst orsakas av "livsstilsförändringar". Detta antagande bekräftas dock inte av bevisen. Många förare driver en person mot inträde i cirkeln. Vi kan använda analogin med ett lotteri där människor tilldelas biljetter. För det mesta fördelas biljetter under olika kritiska perioder i livscykeln från början av befruktningen. Biljetterna har procentenheter beroende på deras betydelse som fetma determinanter. När som helst är en persons kroppsmassaindex (BMI) linjärt relaterat till det totala antalet "fetmapunkter" de har tilldelats. En schematisk plan för fetma determinanter visas i Tabell 1.

Fastställande av fetma vid de viktigaste inträdesplatserna till Circle of Discontent.

Prenatalperioden och tonåren utgör kritiska perioder för utveckling av fetma som fortsätter till vuxen ålder (Dietz, 1994). Genetisk predisposition, epigenetiska faktorer och prenatal moders stress, inklusive problem med partneren (Sominsky och Spencer, 2014; Talge et al., 2007) alla har ett inflytande. Socioekonomisk nackdel i form av fattigdom orsakar kronisk livstress i alla stadier från spädbarn och ungdom till vuxen ålder. Människor som lever med låga inkomstnivåer drabbas av socialt förtryck, kronisk stress och flera episoder av negativ påverkan, återhållsamhet och hedonisk belöning som äter fet och sockerrik mat som leder till fetma (Drewnowski och Spectre, 2004; McLaren, 2007; Monteiro et al., 2004). Stress i tidig liv inklusive allmän föräldraskap, övergrepp mot föräldrarnas barndom och fäststil påverkar aptit, matningsbeteende och ämnesomsättning hela livet (Felitti, 1993; Felitti et al., 1998; Puig et al., 2013; Sleddens et al., 2011; Sominsky och Spencer, 2014).

Fältet epigenetik och fetma är relativt nytt men tidiga steg görs för att identifiera biomarkörer för fetma. Fynd tyder på att flera epigenetiska märken kan modifieras inte bara genom att ändra exponeringen i utero utan också genom livsstilsförändringar i vuxenlivet, så det finns potential för interventioner för att reformera ogynnsamma epigenomiska profiler (Van Dijk et al., 2015).

Genetiska och neurobiologiska faktorer hjälper till att förklara varför många utvecklar fetma medan andra leder mot andra konsumtionsrelaterade tillstånd som alkoholism, nikotin eller drogberoende. Återigen hjälper ghrelin att berätta historien. Ghrelinnivåer hos barn med Prader Willi-syndrom är 3- till 4 gånger högre jämfört med BMI-matchade feta kontroller (Haqq et al., 2003). Ghrelin visar stora skillnader mellan feta och vuxna i normalvikt (Tschop et al., 2001) och bland ungdomar med olika typer av störningar som anorexia nervosa och fetma. Baseline ghrelin koncentrationer ökar respektive minskar till en blandad måltid hos anorexiska och feta kvinnliga ungdomar (Stock et al., 2005). Låg plasmaghrelin har oberoende associerats med typ 2-diabetes, insulinkoncentration, insulinresistens och förhöjt blodtryck (BP) (Pöykkö et al., 2003). Ghrelinnivåerna visade sig också vara signifikant högre hos kvinnliga alkoholberoende patienter än hos kontroller, men inte hos manliga alkoholister (Wurst et al., 2007). En översikt av den växande litteraturen om psykoendokrinologiska korrelat mellan olika COD-vägar över kön och befolkningsgrupper kommer att publiceras på andra håll.

En gång i cirkeln, finns det någon flykt? Som vi har sett i Tabell 1, de flesta tillgängliga "biljetter" för fetma "lotteriet" tilldelas när en person når vuxen ålder. Fetma är 90 procent bestämd före tidig vuxen ålder med endast ett begränsat utrymme för förändring. Fetma dör har kastats. Om vi tillåter möjligheten att cirka hälften av epigenetiska påverkningar på fetma kan vara reversibla och ytterligare 10 procent för potentiellt reversibla livsstilsdeterminanter, drar vi slutsatsen att 80 – 90 procent av fetma determinanter är irreversibla genom behandling.

COD är en ond, självförsörjande. Utgångsalternativ är få. Att bryta sig ur den onda cirkeln kräver en kraftfull motivation och en förändringsändring i matvanor, livsstil och levnadsfilosofi. Fetma är ett ihållande tillstånd som är oförenligt med behandlingen. En blygsam genomsnittlig viktminskning på 2 – 4 kg kan uppnås genom engagerad anslutning till ett strukturerat dietregime (Dansinger et al., 2005) men dietsystem ger i allmänhet inte nycklarna till ett botemedel (Foster et al., 2003; Katz, 2002). Psykologiska terapier leder till besvikelse av resultat, där kognitiv beteendeterapi ger den högsta viktminskningen på några kilogram (Shaw et al., 2005). Läkemedelsbehandlingar innebär säkerhetsfrågor och ger också relativt låga viktminskningar. Viktminskning i förhållande till placebo sträcker sig från 3 procent för orlistat och lorcaserin till 9 procent för phentermine plus topiramat-förlängd frisättning vid 1 år (Yanovski och Yanovski, 2014). Den enda effektiva behandlingen för långsiktig viktminskning hos patienter med klinisk fetma är kirurgi, vilket är kostsamt och otillgängligt för majoriteten av patienterna (Buchwald et al., 2004).

Inom den nuvarande kunskapen är determinanterna för fetma praktiskt taget irreversibla; sjukdomen är beständig och den är nästan obehandlig. Att ge andra intryck till patienter är oetiskt och vilseledande. En person inom COD kommer troligen att stanna kvar. Den mest troliga utgångspunkten är en tidig död. Att fortsätta att erbjuda behandlingar som är kända för att vara minimalt effektiva och möjligen skadliga för fysisk eller psykisk hälsa är oetiskt. Tills nya, fullständigt autentiserade endokrinologiska behandlingar finns tillgängliga, bör alla nödvändiga resurser riktas mot förebyggande.

Räckvidden för psykologisk homeostas

Ser man bortom ämnet fetma förekommer bevis för dyshostostas inom flera områden inom hälspsykologi och beteendemedicin. I allmänhet lider dessa områden av ett teoretiskt vakuum. Jag diskuterar här två specifika områden där dyshostostas är en framträdande funktion, beroende och mångfald av kroppen.

missbruk

I fetma har det hävdats ovan att hedonistisk belöning spelar en betydande störande funktion vid homeostas i vikt. Många författare har påpekat att belöningar för mat och läkemedel delar vissa vanliga neurala underlag, med opioidreceptorer som spelar en roll i både utfodring och belöning (Kelley et al., 2005). Saper et al. (2002) anges,

endogena opioidsystem reglerar det hedoniska värdet på matintag oberoende av individens pågående metaboliska behov. Dessutom ökar matberövningen, som förbättrar den hedoniska responsen på mat, också motivationsvärdet för icke-matbelöningar, såsom psykostimulanter ... intrakraniell självstimulering ... och heroinintag.

Detta perspektiv placerar mat och beroendeframkallande droger som nikotin och heroin i en liknande kategori. Även om det definitivt finns likheter, visar översyner av jämförelse och skillnader mellan mekanismer för belöning av livsmedel och drogberoende också stora skillnader mellan de två typerna av konsumtion (DiLeone et al., 2012). Även om att äta är nödvändigt för att överleva och är mottagligt för selektionstryck under evolutionen, börjar drogberoende som ett frivilligt val och ses som att ha "piggybacked" på förutvecklade belöningsvägar, engagera en delmängd av kretsarna som krävs för utfodring (Figur 6).

Figur 6.

Områden i hjärnan som medlar matintag och läkemedelssökning.

COD har relevans för en mängd olika förhållanden som präglas av tvång, såsom beroende av tobak, alkohol, olagliga droger och beteenden som spel och internetspel. Dessa vanor / beroende inbegriper tvång och förlust av kontroll som kan vara kostsamma för de berörda individerna både i hälso- och monetära termer; alla har förknippats med kronisk stress och negativ påverkan i form av ilska, ångest eller depression (Breslau et al., 1993; Helzer och Pryzbeck, 1988; Patton et al., 1996, 1998; Swendsen et al., 1998). Olika konsumtionsmönster mellan olika befolkningsgrupper bevisar att ”ingen storlek som passar alla” men kausalmekanismerna förblir i stort sett desamma.

Överdriven konsumtion är en hedonisk strategi för att öka belöningen och stärka vanligt beteende genom att minska negativ påverkan och missnöje. Alkohol, droger, spel, spel, shopping, internetanvändning, TV-tittande, sport, konditionsträning, löpning, simning, garvning och sex är alla aktiviteter som sägs vara beroendeframkallande eller vanliga att bilda av en eller annan myndighet. Det räcker här att överväga tobaksberoende.

Att röka en cigarett är ett homeostatiskt beteende som korrigerar obalansen i det dopaminergiska belöningssystemet på biokemiska och fysiologiska nivåer och minskar missnöje och negativ påverkan. De olika typerna av homeostas kompletterar varandra för att stabilisera fysiologiskt och psykologiskt välbefinnande. Det finns många exempel på att ohälsosamma vanor stärks genom hedonisk belöning och pallering av negativ påverkan i COD.

Nikotinberoende är resultatet av neurokemiska förändringar i hjärnan. Långtidsanvändning av tobak leder till fysiskt beroende och en tvång att använda tobak. Cigaretten är den effektivaste och snabbaste metoden för att leverera nikotin till hjärnan. Nikotin från cigarettrök absorberas snabbt i lungorna och passerar sedan snabbt in i hjärnan där det binder till specialiserade nikotiniska acetylkolinreceptorer (nAChR). Stimulering av nAChRs genom nikotin resulterar i frisläppandet av olika neurotransmittorer i hjärnan, varav dopamin är det viktigaste eftersom det ger nöje. I en beroende rökare producerar därför nikotin nöje, upphetsning och humörmodulering. Effekterna av en enda cigarett är dock kortlivade, och rökaren kräver ofta toppar av nikotin för att upprätthålla ett tillstånd av kognitiv och affektiv stabilitet. För den beroende rökaren är rökning en homeostatisk process som upprätthåller den erforderliga nivån av nikotin i hjärnan (Prochaska och Benowitz, 2016).

Med kroniskt nikotinberoende utvecklas toleransen så att mer nikotin krävs för att ge samma neurokemiska effekt. Nikotin behövs för att upprätthålla normal hjärnfunktion, och att sluta röka, eller att lämna ett längre intervall mellan rök, är förknippat med abstinenssymtom av irritabilitet, ångest, dålig koncentration, hunger, viktökning och problem att komma överens med andra. Nikotinberoende är därför ett "tvåkantigt svärd" som upprätthålls både av positiva effekter av nöje och upphetsning och genom att undvika de obehagliga effekterna av nikotinabstinens. Konditionering upprätthåller tobaksanvändning genom den förstärkta sambanden mellan rökning och "triggers" i form av specifika beteenden som att dricka kaffe eller alkohol, prata i telefon, köra bil och / eller avsluta en måltid. Sensorimotoriska faktorer som är associerade med rökning, till exempel lukten, smaken och känslan av cigarettrök blir ledtrådar för rökning och upprätthåller tobaksbruk (Sulzberger and Marks, 1977).

Vid bildandet av tobaksberoende inhalerar nybörjaren tobaksrök som i de tidiga stadierna ger en giftig och obehaglig känsla i munnen och halsen. Men vid varje på varandra följande inandning ersätts de obehagliga känslorna i halsen och munnen av känslor av tillfredsställelse eftersom rökaren stärker vanan. Känslorna av tillfredsställelse blir starkare när vanan förstärks av känslan av nöje och minskningen av negativa effekter. När vuxen styrka ökar och missbruket är etablerat, känner rökaren abstinenssymptom som ökar i intensitet ju längre han / hon väntar innan han tänder nästa cigarett. Beroende på missbruk förekommer inom dagar eller veckor efter att rökning först börjat (Russell, 1990).

Rökaren använder effektivt cigarettrökning som en form av humörkontroll, som självmedicinering, vilket titrerar dosen så att den matchar en stundstämning. Rökare kan reglera intag av rök och nikotin på en puff-för-puff-grund, en aspekt av rökningskontroll som förvärvas tidigt i tobaksberoende processen (Collins et al., 2010). Av denna anledning rapporterar rökare att cigaretter hjälper till att lindra sina stresskänslor (Figur 7).

Figur 7.

Misnömscirkeln i beroende: homeostatisk minskning av negativ påverkan och låg tillfredsställelse inducerar ökad konsumtion, vilket ökar vanorstyrkan genom positiv förstärkning genom hedonisk belöning och negativ förstärkning från palliation .

Till skillnad från den subjektiva upplevelsen hos rökare, är rökarnas stressnivåer högre än för icke-rökare, och ungdomars rökare rapporterar ökande nivåer av stress när de utvecklar regelbundna rökmönster (Parrott, 1999). Nikotinförbrukning ökar snabbt hjärtfrekvensen och BP (Rose et al., 2001).

Nikotinberoende förvärrar stress men ger ändå ett villfarande intryck för rökare att det är stressminskande. Således är den påstådda "avslappningseffekten" av rökning en konsekvens av att vända spänningen och irritabiliteten som utvecklas under nikotinutarmning mellan cigaretter. Beroende rökare behöver nikotin för att känna sig normal (Parrott, 1999). Obehagliga abstinenssymtom är ofta förknippade med ökningar i krav och avsikter att ta läkemedel. Därutöver bedömer beroende personer att hantera negativa effekter som det prepotenta motivet för droganvändning (Baker et al., 2004). Handlingen med att upphöra med rökning leder till minskad stress.

En potentiell mekanism för nikotinberoende är ökad dopaminöverföring, vilket ger en känsla av nöje eller tillfredsställelse. Ökningen av dopaminaktiviteten från nikotin resulterar i trevliga känslor av tillfredsställelse för rökaren, men den efterföljande minskningen av dopamin gör att rökaren längtar efter fler cigaretter (Arias-Carrión et al., 2010; Gamberino och guld, 1999).

Negativ påverkan påverkar hur mycket en individ tenderar att konsumera, vare sig det är mat, rökning, alkohol, andra droger eller beteenden och hur intensivt man längtar efter och, i slutändan, om en avhållen individ kommer att återgå till skadlig konsumtion. Kronisk alkoholkonsumtion förändrar påverkningssystemets normala funktion och orsakar en ökad mottaglighet för stress (Adinoff et al., 1998). Detta ökar sannolikheten för progression eftersom den ger en cykel av degeneration där exponering för stress leder till eskaleringar i konsumtionen, vilket ytterligare minskar förmågan att hantera stress och förkorta längden på intervall mellan perioder med avhållsamhet.

Många individer i befolkningen har flera beroende (Anthony et al., 1994; Lorains et al., 2011). Hos sådana individer fungerar flera COD kompletterande. Figur 8 illustrerar en modell av en person som är beroende av nikotin, etanol, kokain och spel. De fyra samtidiga beroende har vart och ett sitt homeostatiska system och COD. Samma person kan också ha andra beroende (till exempel koffein, andra droger och Internet), och det redan komplexa diagrammet måste utvidgas till att inkludera dessa. De olika beroenden har associerande kopplingar och något av beteenden kan fungera som en trigger för en eller flera av de andra. Hjärnområden som medierar aptitretande läkemedelssökande och beroendeframkallande beteenden kan skilja sig mellan beroende, men inkluderar åtminstone några av de områden som visas i Figur 5. De fyra beroendena förstärker varandra och efter långvarig exponering blir beroenden avstängda från yttre inflytande och tvångsmässigt (Vanderschuren och Everitt, 2004; Volkow och Fowler, 2000). Det totala systemet blir självbärande med alla beroenden under kontroll av ett enda hedoniskt belöningssystem som är utformat för att förhindra negativ påverkan genom upprepade aptitliga beteenden. Som tidigare nämnts aktiverar peptidghrelin belöningssystem och dess receptorer (GHS-R1a och R1b) verkar vara nödvändiga för alkohol, kokain, amfetamin och nikotininducerad belöning (Jerlhag och Engel, 2011). Det hedoniska belöningssystemet, under påverkan av ghrelin, åsidosätter den normala funktionen av homeostas, upprätthåller COD och placerar individen på en betydande långsiktig risk.

Figur 8.

Flera cirklar av missnöje: en person som är beroende av nikotin, etanol, kokain och spel.

Olika organ

När vi diskuterar stigmatisering av fetma, Roosen and Mills (2016) föreslå behovet av en kulturell förskjutning "inte bara för att minska tunn valorisering utan också för att främja social acceptans av olika organ, inklusive organ som traditionellt förstås som oattraktiva, ohälsosamma och oproduktiva (dvs. funktionshindrade och / eller feta)". Roosen and Mills (2016) föreslå att denna kulturella förändring redan pågår, vilket värderar en "perfekt" ideal kropp istället för en tunn eller muskulös.

I linje med detta perspektiv är homeostas och dyshostostas uppenbara i en mångfald av livsförhållanden och förhållanden (se Tabell 2). Beteendehostostas uppträder på många olika sätt, inklusive hanteringsstrategier, kompensationsåtgärder, projekt med livsidentitet och en oändlig mängd sofistikerade anpassningar till sjukdom, skada och livshändelser. Av avgörande betydelse för stigmatisering är den tydliga synligheten av fetma, gigantism, dvärgism och i många fall desfigurering. Graden av stigmatisering kan delvis påverkas av det upplevda självansvaret för tillståndet. Gigantism, dvärgism och i många fall disfigurering är genetiska och oundvikliga. Fetma ses ofta som kontrollerbart, förändringsbart och en fråga om personligt val. Den sociala uppfattningen som överviktiga människor kan välja att gå ner i vikt om de vill, men inte lyckas göra det, kan förklara den relativt starka stigmatiseringen av överviktiga människor i det moderna samhället (Backstrom, 2012).

Cirkeln av missnöje för olika förhållanden.

Motivation

Pelletier et al. (2016) fokusera sin översyn på motivationskonstruktioner från självbestämningsteori (SDT; Deci och Ryan, 1985). De föreslår att COD 'inte förklarar varför vissa människor som utsätts för samma förhållanden (t.ex. överflöd av ohälsosamma livsmedel, negativa livshändelser) inte går upp i vikt och blir överviktiga' och att det betonar strategier som inte betraktar individer som aktiva agenser för sitt eget beteende. Jag klargör här motivationsaspekterna i min teori.

Det kan inte ifrågasättas att motivation spelar en viktig roll i människans beteendeförändring och i fetiologins etiologi. Som tidigare nämnts "Det återstår nödvändigt att förklara hur or varför övervikt eller fetma kan utvecklas hos en mottaglig individ och varför vissa individer utvecklar det och inte andra"(Märken, 2015). Homeostasis Theory of Health (HTO) anser att människors hälsa alltid regleras av flera system för homeostas som fungerar parallellt och i kaskader alla riktade mot funktionsstabilitet. Alla de många tusentals homeostatiska systemen är sammankopplade och kompletterar för att upprätthålla stabiliteten hos den mänskliga organismen. Jag hänvisar läsaren till Figur 5. I min tidigare artikel koncentrerade jag mig bara på ett av de många homeostatiska systemen, COD, en återkopplingsslinga som inkluderar Fysisk hälsa, Livsnöjdhet, påverkan och konsumtion.

Lika viktigt för COD är MEM-system. MEM-systemet innehåller motivation, återhållsamhet, kost, fysisk hälsa, aktivitet, subjektivt välbefinnande, rörlighet och påverkan. Som diagrammet av Figur 5 visar, MEM- och COD-systemen är båda lika engagerade i att reglera fysisk hälsa och påverka, men bara MEM-systemet inkluderar individuell motivation. Utan tvekan är MEM-systemet av stor betydelse för att upprätthålla hälsosamma vanor och beteenden och, när det går fel, för att skapa övervikt och fetma.

Det är bra att ta hänsyn till regleringsformerna för SDT som är differentierade längs en påstådd kontinuum som sträcker sig från icke-självbestämda stilar (dvs. amotivation, extern reglering och introjektion) till självbestämda sådana (dvs. identifiering, integration och inre motiv). Som föreslagits av Pelletier et al. (2016), det finns paralleller mellan SDT-koncept som rör motivationsstil och HTO. COD passar perfekt till profilen för "Controlled Motivation"^² inom SDT.

Studier av Pelletier et al. (2004) har tillhandahållit intressanta bevis om den motivationsstil som troligen är förknippad med ohälsosamt ätande, depressiva symtom och ökat BMI, nämligen "Kontrollerad motivation". Pelletier et al. (2004) avslöjade ett svarmönster som överensstämmer med COD, nämligen misslyckad reglering av att äta, en oro för kvantitet men inte kvalitet på mat som äts, bulimisk och depressiv symptomatologi, låg självkänsla och låg livstillfredsställelse och ökad BMI, allt signifikant förknippat med kontrollerad reglering (tabell 4 i Pelletier et al., 2004). Å andra sidan befanns autonom reglering vara väsentligt korrelerad med oro för kvalitet snarare än kvantitet mat som äts, med framgångsrik reglering av äta, hälsosamt ätbeteende, hög självkänsla och hög livstillfredsställelse. Man kunde inte önska en mer positiv bekräftelse av teorin, även om jag inte var medveten om den förrän Pelletier et al. drog min uppmärksamhet åt det.

I detta ljus representerar de två profilerna av Controlled Motivation and Autonomous Motivation de motsatta ändarna av homeostasis kontinuum. Autonom Motivation ger tillfredsställande internaliserad kontroll av ätbeteenden, relativt hög livstillfredsställelse och positiv påverkan, ett tillstånd av positiv homeostas. Controlled Motivation är å andra sidan en del av homeostatisk obalans där individen misslyckas med att njuta av eller internalisera de önskade målen för ätbeteende (Ryan och Deci, 2006). COD representeras perfekt av den "kontrollerade regleraren", en person vars matvanor är slut på kontroll och vars livstillfredsställelse och påverkningsnivåer har försämrats. I SDT förekommer kontrollerad reglering i tre former:

Den introducerade regulatorn, inte vill skämmas för hur de ser ut och äter, känner att de måste vara tunna, känner att de skulle bli förödmjuka om de inte hade kontroll över sitt ätbeteende.
Den externa regulatorn, andra människor nära dem insisterar på att de gör saker och ting på ett visst sätt, andra människor nära dem kommer att bli upprörda om de inte äter bra, människor runt omkring kommer att naga dem att göra det, eller det förväntas av dem.
Den Amotivated Regulator, i värsta fall, känner sig hjälplös och hopplös, vet inte riktigt vad de ska göra, har intrycket att de slösar bort sin tid på att reglera sitt ätbeteende, inte se hur deras ansträngningar någonsin kan leda till att äta hälsosamt eller hjälpa för att förbättra deras hälsa.

I SDT är motivation kung, med en ledande roll i behovstillfredsställelse för autonomi, kompetens och besläktning (Ryan och Deci, 2000). I HTO är motivation mer en kortsiktigare än en kung, men en nyckelspelare i MEM-systemet. Ur HTO: s perspektiv bör motivationens roll i verklig beteendeförändring utvärderas utifrån de svårvärda resultaten från systematiska recensioner och metaanalyser. Ng et al. (2012) metaanalys av SDT-studier i hälso- och sjukvård fann endast låga korrelationer: mellan autonom självreglering och mental och fysisk hälsa för respektive .06 respektive .11; mellan kontrollerad reglering och mental och fysisk hälsa hos respektive −.19 respektive .09; och mellan amotivation och mental och fysisk hälsa hos respektive −.05 respektive −.15. Dessa resultat tyder på att motiverande stil högst kontrollerar 3 – 4 procent av variationen i mental och fysisk hälsa.

Dessa blygsamma empiriska samband mellan SDT-konstruktioner och hälsoutfall kan delvis förklaras med metodologiska problem beträffande poängen för självbestämningsmotivation. Giltigheten för det antagna kontinuiteten för självbestämning, som utgör grunden för de åtgärder som används, har inte stöttats av robusta modernaste psykometriska analyser. I en Rasch-analys av kontinuumkonceptet Chemolli och Gagne (2014) hittade starka bevis på en flerdimensionell faktorstruktur snarare än bevis på ett kontinuum. Denna betydande fråga sätter en allvarlig begränsning av användningen av SDT för att förebygga fetma. Tills dessa metodologiska problem är löst förblir SDT: s status osäker och oklar. Såvida inte psykologiska teorier och interventioner kan utbetalas i objektiva fördelar för hälsoutfall, tenderar de bara att leda till falska hopp och besvikelse.

En randomiserad kontrollerad studie (RCT) med SDT-baserade övningsmotivationsvariabler utvärderade en beteendeviktkontrollintervention vid 3-års viktförändring (Silva et al., 2011). Den 1-åriga SDT-baserade interventionen följdes omedelbart upp och sedan igen 2 år senare med 221 kvinnliga deltagare. Interventionsgruppen deltog i 30-sessioner, inriktade på att öka PA- och energikostnaderna, anta en diet som var förenlig med ett måttligt energifattning och integrera tränings- och ätningsmönster som skulle stödja viktunderhåll. Kontrollgruppen fick 29-sessioner med allmän hälsovård på grundval av flera utbildningskurser som omfattade olika ämnen, till exempel förebyggande näring, stresshantering, egenvård och effektiva kommunikationsförmågor.

Behandlingen hade signifikanta effekter på 1- och 2-års autonoma föreskrifter, 2-års PA och 3-års viktförändring. Genomsnittlig viktförlust vid 12 månader var −7.29 procent jämfört med −1.74 procent i kontrollgruppen, men interventionseffekten minskade med tiden och visade bara −3.9 procent jämfört med −1.9 procent i kontrollen vid 36 månader. Interventionen gav en 2.0 procent större genomsnittlig viktminskning vid 36 månader än kontrolltillståndet. Autonom stilmotivation korrelerade −.31 med 3-års viktförändring, vilket bara förklarar 10 procent av variationen i viktförändring.

Tyvärr har den abstrakta, teoretiska betydelsen av motivation i SDT ännu inte fastställts i form av konkreta hälsoutfall. Rollen för individuell motivation verkar vara en ganska blygsam process, en process inom ett komplext system, vilket uttalas i HTO.

Uppströms kontra nedströms ingripande

För att ha någon betydande inverkan på fetmaepidemin måste effektiva interventioner genomföras. Varje långsiktig strategi för att begränsa fetmaepidemin måste baseras på effektivitet och kostnadseffektivitet. I detta avseende har uppströmsinterventioner (primär förebyggande) visats vara mer effektiva och mer kostnadseffektiva än nedströms (sekundär förebyggande). En senaste ekonomisk analys av fetmaepidemin drog slutsatsen:

Utbildning och personligt ansvar är kritiska delar av alla program för att minska fetma, men inte tillräckligt på egen hand. Ytterligare ingrepp behövs som förlitar sig mindre på medvetna val av individer och mer på förändringar i miljön och samhällsnormer. (Dobbs et al., 2014)

Det finns 1 miljarder plus drabbade idag. Den infrastruktur som krävs för psykologiska interventioner på individnivå på en universell basis för dessa 1 miljarder människor överträffar långt tillgängliga resurser. För att få verkliga effekter på fetmaepidemin är det viktigt att kombinera förebyggande insatser med individer med uppströms politik för att ändra det sammanhang som för närvarande främjar spridning av fetma på alla nivåer i samhället.

Pelletier et al. (2016) hävdar att "Miljöförändringar ... kan vara långsamma att genomföra, kan vara mycket dyra och kan stoppas av branscher med konkurrerande intressen". Men för att ge bara två exempel kan miljöförändringar i form av bestämmelser om socker eller reklam generera betydande intäkter. Både punktskatten med sockersockad dryck och avskaffandet av skattesubventionen för reklam för ohälsosam mat till barn skulle leda till betydande årliga skatteintäkter (12.5 miljarder US $ respektive 80 miljoner US $, se Gortmaker et al., 2015b). Analyserna av Gortmaker et al. (2015a, 2015b) har visat att kostnadseffektiviteten för dessa förebyggande insatser är större än den som erhållits från publicerade kliniska ingrepp för att behandla fetma. Individuella tillvägagångssätt med sociala kognitionsmodeller har testats och testats under många år, och resultaten har varit besvikelse (Marks et al., 2015). Lehnert et al. (2012) granskade långsiktiga ekonomiska fynd (minst 40 år) för 41-förebyggande av fetmainsatser. Interventioner grupperades enligt deras leveransmetod, inställning och riskfaktorer riktade till beteende (n = 21), community (n = 12) och miljöinterventioner (n = 8). Insatser som modifierade en målpopulations miljö, det vill säga skatte- och regleringsåtgärder, rapporterade den mest gynnsamma kostnadseffektiviteten. Det råder liten tvekan om att förebyggande av fetma kräver användning av kostnadseffektiva insatser på alla samhällsnivåer.

För 1 miljarder plus individer som lever idag med fetma kommer dessa ord inte att vara mycket välkomna. Men det är bättre att möta sanningen än att leva i en drömvärld med omöjliga hopp och förväntningar. För de allra flesta överviktiga människor som lever idag kommer det inte att ske någon betydande omvändning. Nuvarande behandlingar är nedslående svaga, dyra och har ofta oönskade biverkningar, särskilt läkemedel och kirurgi (Marks et al., 2015). Den enda vägen framåt som är vettigt är förebyggande - att förebygga nya fall, så många som möjligt. Tyngdpunkten bör läggas på uppströmsstrategier, för att förhindra nya översvämningar av fall innan de anländer till punkten utan återkomst.

Andlig homeostas?

Piko och Brassai (2015) gör ett ärende för andlig balans som en form av homeostas. De anser, korrekt tror jag, att existentiella attityder är nära besläktade med "identitetsbildning, moralisk utveckling, värderelaterade attityder, personliga mål och livsstilsval". Att ha mening i livet uppmuntrar engagemang i hälsofrämjande beteenden och att undvika hälsoriskerande beteenden, såsom fetma och ätstörningar. Tillsammans med fysiska, kulturella, psykosociala och ekonomiska behov kan en definition av hälsa även omfatta andliga behov, inte bara frånvaron av sjukdom (Marks et al., 2015: 5).

Piko och Brassai (2016) diskutera meningsskapande modellen för Park (2010), som föreslår att människors uppfattningar kan bidra till innehåll / missnöje med livet, kroppen och världen. Park (2013) stater,

Enligt Meaning Making Model, i vilken grad man uppfattar sin sjukdom som avviker från ens globala tro, till exempel de som rör identitet (t.ex. jag lever en sund livsstil) och hälsa (t.ex. att leva en hälsosam livsstil skyddar människor från sjukdom ) och globala mål (t.ex. önskan att leva länge med en robust hälsa) avgör i vilken utsträckning sjukdomen är oroande. (s. 43)

Betydelsen gör modell av Park (2013) antar att en skillnad mellan global tro och identitet skapar nöd. I vissa fall är dessa övertygelser andliga till sin natur. Primära källor till forskning om spiritualitet stöder emellertid inte den modell som föreslås av Park (2013).

Den centrala rollen för mening och syfte i livet förespråkades tidigare av Viktor E Frankl (1959) och senare i Salutogenic Theory of Aaron Antonovsky (1979), 1987). Varken Frankl's (1959) studera inte heller Antonovsys salutogenesteori diskuteras av Parkera (2010, 2013). Vi får aldrig glömma vad Frankl (1959) sa om fångarna som bodde i koncentrationsläger: "Varje man kontrollerades endast av en tanke: att hålla sig levande för familjen som väntar på honom hemma och för att rädda sina vänner." När han beskrev de fångarnas drömliv uttalade han, "Vad drömde fången oftast om? Av bröd, kaka, cigaretter och trevliga varma bad. Avsaknaden av att ha dessa enkla önskningar uppfyllt ledde till att han sökte önskan om uppfyllande i drömmar. På en annan plats beskriver Frankl sin ultimata insikt att det är kärlek som tillfredsställer en persons behov av mening:

En tanke förbättrade mig: för första gången i mitt liv såg jag sanningen, som den sätts in i sång av så många poeter, utropade till den slutliga visdomen av så många tänkare. Sanningen - att kärleken är det ultimata och det högsta målet som människan kan sträva efter. Sedan fattade jag betydelsen av den största hemligheten som mänsklig poesi och mänsklig tanke och tro måste ge: människans frälsning är genom kärlek och kärlek. Jag förstod hur en man som inte har något kvar i den här världen fortfarande kan känna lycka, vare sig det bara är för ett kort ögonblick, i betraktande av sin älskade ... 'Ställ mig som en tätning i ditt hjärta, kärlek är lika stark som döden'.

Det nämns inte i Frankls berättelse om sökandet efter mening för att hitta andlighet. Frankl (1959) hävdade vad han kallade 'vilja till mening': människans sökning efter mening som den primära motivationen i sitt liv.

HTO är ett särskilt fall av den allmänna teorin om välbefinnande, som utgör ömsesidiga ömsesidiga förhållanden mellan subjektivt välbefinnande och livstillfredsställelse (Märken, 2015; Marks et al., 2015). Empiriska studier antyder att det finns en stark och stabil relation mellan mening i livet och subjektivt välbefinnande (Zika och Chamberlain, 1992). Människor som upplever sina liv som meningsfulla tenderar att vara mer optimistiska och självaktualiserade (Compton et al., 1996), uppleva mer självkänsla (Steger et al., 2006) och positiv påverkan (King et al., 2006), liksom att drabbas av mindre depression och ångest (Steger et al., 2006) och mindre självmordstankar (Harlow et al., 1986). Den salutogena teorin från Antonovsky betonade förhållandet mellan mening, syfte i livet och positiva hälsoresultat (Eriksson och Lindström, 2006).

För många människor är andlig erfarenhet en källa som har stor betydelse för deras liv. Men andliga övertygelser och erfarenheter är långt ifrån universella. För att citera en statistik, i regionen 500 – 750 har miljoner människor över hela världen inga religiösa eller andliga övertygelser och lever som deklarerade ateister (Zuckerman, 2009). Vid homeostas strävar organismen aktivt efter att minska skillnaden mellan en optimal nivå av en kvantitet eller kvalitet och dess nuvarande tillstånd. Även om många människor verkligen strävar efter mening och kan känna att de lever "tomma liv", finns det inga bevis för en optimal nivå eller en homeostatisk mekanism för andlighet.

Frågor som kräver mer forskning

Homeostassteorin föreslår att viktökning främjas av en COD som består av kroppsnöjdhet, negativ påverkan och överförbrukning. Rita på denna ram, Annunziato och Grossman (2016) beskriva forskning inom två domäner, offerklander och devaloriserar det tunna idealet. De föreslår att universitetsbaserade kliniska hälso-psykologer är unika positionerade för att genomföra stora tillvägagångssätt som har visat löfte om att hantera kärnfrågor i HTO. Annunziato och Grossman citerar exempel på forskning som inkluderar en "Social and Emotional Learning" -plan i Sverige som visade minskningar i offren (Kimber et al., 2008) och "Body Project" som producerade minskningar av ätstörningar (Stice et al., 2013), i tunn idealisk internalisering, missnöjd kroppsbild och negativ påverkan hos kvinnliga studenter (Stice et al., 2011) och ett internetbaserat program som demonstrerade stora förebyggande effekter för viktökning (Stice et al., 2014). Annunziato och Grossman (2016) föreslå mer omfattande användning av både systemiska och individuella insatser med ungdomar och unga vuxna i skolan. Till exempel kan storskaliga program i gymnasieskolor och universitet utformas för att åstadkomma kulturförändringar.

Ett skolbaserat program beskrivs av Tran et al. (2014) baserat i den kanadensiska provinsen Alberta. Fung et al. (2012) visade genomförbarheten och effektiviteten hos ett skolbaserat program för att förhindra fetma från barn, Alberta-projektet främjar aktivt levande och hälsosamt ätande i skolor (APPLE-skolor). Insatsen involverade en heltidsskolehälsofacilitator i alla 10-skolor för att genomföra hälsosam kost och aktivt levande politik, praxis och strategier samtidigt som intressenter, inklusive föräldrar, personal och samhället, engagerades. Undervisarna bidrog till skolornas hälsa läroplan och organiserade aktiviteter som matlagningsklubbar och hälsosam frukost, lunch och mellanmål program, efter skolan PA-program, walk-to-school dagar, community trädgårdar, helg evenemang och cirkulerade nyhetsbrev. Vid 2010 hade elevernas matvanor och PA-nivåer på APPLE-skolorna förbättrats avsevärt medan fetmautbredningen hade minskat relativt deras kamrater som deltog i andra Albertan-skolor (Figur 9). Andra omfattande skolbaserade program har uppnått liknande positiva resultat (Greening et al., 2011; Khambalia et al., 2012; Verstraeten et al., 2012; Veugelers och Fitzgerald, 2005). Helst kommer utbildning om och utbildning av hälsosamma matvanor och regelbunden PA att bli en del av varje skolplan helt och hållet.

Figur 9.

Livsförloppsberäkningar av undvikna kostnader för hälsovård för Kanada och provinsen Alberta (i miljoner dollar) mot bakgrund av ett skolbaserat program för förebyggande av fetma (reproducerat från Tran et al. (2014), Figur 6).

Markey et al. (2016) hänvisade till rollen som sociala relationer i ätmönster och romantiska partners som verkar vara särskilt viktiga och en diskret faktor i ätbeteenden, kroppsbild och fetma risk. I linje med Markey et al. (2016) idéer undersöktes påverkan av kvaliteten på äktenskapliga relationer i aptitreglering i en dubbelblind randomiserad crossover-studie (Jaremka et al., 2015). Båda medlemmarna i 43-par åt en standardiserad måltid i början av två besök. Observationsregistreringar av äktenskapskonflikt användes för att bedöma äktenskapens nöd. Ghrelin och leptin provades på förhopp och postmjöl vid 2, 4 och 7 timmar. Människor i mer nödställda äktenskap visade sig ha högre postmjöl ghrelin och en sämre diet än de i mindre nödställda äktenskap, men endast bland deltagare med lägre BMI. Ghrelin och dietkvalitet kan därför vara sambanden mellan äktenskaplig nöd och dess negativa hälsoeffekter (Jaremka et al., 2015).

Barn som växer upp i en disharmonisk miljö, oavsett om disharmonin orsakas av socioekonomisk nackdel eller andra faktorer, utsätts för föräldrarnas frustrationer, oenighet i förhållanden, brist på stöd och sammanhållning, negativa trossystem, ouppfyllda känslomässiga behov och allmän osäkerhet. Dessa stressiga upplevelser ökar risken för psykologisk och emotionell ångest, inklusive låg självkänsla och självvärde, negativa känslor, negativ självförtroende, maktlöshet, depression, ångest, osäkerhet och en ökad känslighet för stress (Hemmingsson, 2014).

Brindal och Wittert (2016) föreslå övervägande av allostas, copingstil och vana utöver COD-modellen. De hävdar att införlivandet av dessa element i den homeostatiska fetma-teorin kan hjälpa till att "utvidga dess förklarande kraft och tillhörande interventionsvägar". Vidare föreslår de att en meningsfull strategi för fetmaepidemin och tillhörande kronisk sjukdom kommer att kräva "politik och reglering samt målinriktade beteendestrategier som syftar till att minska allostatisk belastning". Enligt denna författares åsikt lägger emellertid inte begreppet allostas något nytt till COD-modellen, som bygger på begreppet homeostas som beskrivs av Kanon (1932). Begreppen 'allostas' och 'allostatisk belastning' verkar baseras på en missförståelse av det ursprungliga begreppet homeostas, som täcker alla funktioner som förespråkarna vill tillskriva allostas (Dag, 2005). Dessutom hjälper konstruktionen av allostas oss inte att definiera stress bättre. Jag håller med Dag (2005), som tillhandahöll en användbar précis av 'allostaseteorien' enligt följande: McEwen och Wingfield (2003) skrev:

'(termen) stress kommer att användas för att beskriva händelser som hotar individen och som framkallar fysiologiska och beteendemässiga svar som en del av allostas utöver det som införs av den normala livscykeln'(min kursiv). De föreslår i själva verket att stress bara är en typ av utmaning som kan aktivera ... allostatiska (eller, som jag föredrar, homeostatiska) svar. Följaktligen kan vi sammanfatta deras ståndpunkt på följande sätt: livet är en serie utmaningar; vissa är en del av den normala livscykeln; vissa kan beskrivas som stressfaktorer; alla dessa utmaningar måste uppfyllas, dvs. homeostasen måste bibehållas; processen för att upprätthålla homeostas (en process som de skulle hänvisa till som allostas) innebär slitage (som de kallar allostatisk belastning) som kan påverka hälsan negativt. Detta omutlåtande av McEwen och Wingfields avhandling kan verka banalt men att läsa det med de hakade orden eliminerade kommer att visa att förståelse av deras avhandling inte kräver antagande av allostaseterminologi. Den kritiska frågan som återstår då är denna: hjälper begreppet allostas oss att definiera stress bättre? Jag föreslår att svaret är "nej". (Dag, 2005: 1198)

Slutsats

Homeostas är en allmänt process som har försummats i teoretisk psykologi. Homeostas är den primära processen för underhåll av friska organismer. Fördelningen av homeostas orsakar störningar inklusive fetma, missbruk och kroniska tillstånd inklusive stress hos personer med olika kroppar. Alla sådana förhållanden innebär en självförstärkande aktivitet hos en ondskapsfull COD. Hedonic belöning åsidosätter vikt homeostasis för att producera OD. En preliminär modell antyder att OD förmedlas av PFC-, amygdala- och HPA-axeln med signalering av peptidhormonet ghrelin som samtidigt kontrollerar utfodring, påverkan och hedonisk belöning. Helheten av bevis inom nuvarande kunskap tyder på att fetma är ett ihållande, oöverträffande tillstånd. Förebyggande och behandlingsinsatser som riktar sig till källor till dyshomeostas ger sätt att minska fett, förbättra beroende och höja livskvaliteten hos personer som lider av kronisk stress.

Erkännanden

Författaren tackar varmt kommentatorerna till Homeostasis Theory of Obesity för deras insikter om utvecklingen av teorin: Rachel Annunziato, Kristin August, Lindzee Bailey, Laszlo Brassai, Emily Brindal, Janine Delahanty, Carlo DiClemente, Stephanie Grossman, Camille Guertin, Charlotte Markey, Patrick Markey, Jennifer Mills, Christopher Nave, Luc Pelletier, Bettina Piko, Paige Pope, Meredith Rocchi, Kaley Roosen, Diane Rosenbaum, Kamila White och Gary Wittert.

Anmärkningar

^1.En liknande modell, nyligen publicerad av Hemmingsson (2014), diskuterar känslomässig besvär vid orsak till fetma:

... inre störningar så småningom orsakar en psyko-emotionell överbelastning, utlöser en kaskad av viktökning-inducerande effekter inklusive maladaptiva hanteringsstrategier som att äta för att undertrycka negativa känslor, kronisk stress, aptitreglering, låg grad av inflammation och möjligen minskad basmetabolism. Med tiden orsakar detta fetma, cirkulär kausalitet och ytterligare viktökning. (s. 770)

^2.I självbestämningsteorin är termen för icke-autonom motivation ”Kontrollerad motivation”. Kanske skulle en mer tilltalande term vara "Unkontrollerad motivation.

fotnoter

Förklaring om motstridiga intressen: Författaren (erna) förklarade inga potentiella intressekonflikter med avseende på forskning, författarskap och / eller publicering av denna artikel.

finansiering: Författaren (erna) fick inget ekonomiskt stöd för forskning, författarskap och / eller publicering av denna artikel.

Referensprojekt

Adinoff B, Iranmanesh A, Veldhuis J, et al. (1998) Störningar i stressresponsen: HPA-axelns roll under alkoholuttag och avhållsamhet. Alkoholhälsa och forskningsvärld 22: 67 – 72. [PubMed]
Annunziato R, Grossman S. (2016) Integrering av interventionsmål som erbjuds av homeostatisk teori. Health Psychology Open (den här utgåvan).
Anthony JC, Warner LA, Kessler RC. (1994) Jämförande epidemiologi av beroende av tobak, alkohol, kontrollerade ämnen och inhalationsmedel: Grundläggande fynd från National Comorbidity Survey. Experimentell och klinisk psykofarmakologi 2: 244.
Antonovsky A. (1979) Hälsa, stress och coping. San Francisco, Kalifornien: Jossey-Bass.
Antonovsky A. (1987) Unraveling The Mystery of Health: How People Managing Stress and Stay well. San Francisco, Kalifornien: Jossey-Bass.
Arias-Carrión O, Stamelou M, Murillo-Rodríguez E, et al. (2010) Dopaminergiskt belöningssystem: En kort integrativ översyn. International Archives of Medicine 3: 24. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Backstrom L. (2012) Från freakshowen till vardagsrummet: Kulturella framställningar av dvärg och fetma. Sociologiskt forum 27: 682 – 707.
Baker TB, Piper ME, McCarthy DE, et al. (2004) Omformulering av beroende motivering: En affektiv bearbetningsmodell för negativ förstärkning. Psykologisk granskning 111: 33 – 51. [PubMed]
Bjork S, Jonsson B, Westphal O, et al. (1989) Livskvalitet för vuxna med tillväxthormonbrist: En kontrollerad studie. Acta Paediatrica Scandinavica 356: 55 – 59. [PubMed]
Björntorp P, Rosmond R. (2000) Neuroendokrina avvikelser i visceral fetma. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 24: S80 – S85. [PubMed]
Breslau N, Fenn N, Peterson EL. (1993) Tidig rökstartning och nikotinberoende i en kohort av unga vuxna. Drog- och alkoholberoende 33 (2): 129 – 137. [PubMed]
Brindal E, Wittert G. (2016) Tyngdbalanseringshandlingen och allostas: Kommentar till homeostaseteorin om fetma. Health Psychology Open (denna fråga).
Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, et al. (2004) Bariatrisk kirurgi: En systematisk granskning och metaanalys. JAMA 292: 1724 – 1737. [PubMed]
Kanon WB. (1932) Kroppens visdom. New York: Norton.
Cardinal RN, Parkinson JA, Hall J, et al. (2002) Känslor och motivation: Amygdala, ventral striatum och prefrontala cortex. Neurovetenskap och biobeteende-recensioner 26: 321 – 352. [PubMed]
Chemolli E, Gagné M. (2014) Bevis mot den kontinuumstruktur som ligger till grund för motivationsåtgärder härrörande från självbestämningsteori. Psykologisk bedömning 26 (2): 575. [PubMed]
Collins CC, Epstein DH, Parzynski CS, et al. (2010) Puffande beteende under rökning av en enda cigarett hos tobaksberoende tonåringar. Nikotin- och tobaksforskning 12: 164–167. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Compton WC, Smith ML, Cornish KA, et al. (1996) Faktorstruktur för åtgärder för mental hälsa. Journal of Personality and Social Psychology 71 (2): 406. [PubMed]
Craddock TJA, Tuszynski JA, Chopra D, et al. (2012) Zinkdyshostostashypotesen om Alzheimers sjukdom. PLoS ONE 7 (3): e33552. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Dallman MF, La Fleur SE, Pecoraro NC, et al. (2004) Minireview: Glukokortikoider - Matintag, bukfetma och rika nationer i 2004. Endokrinologi 145: 2633 – 2638. [PubMed]
Dallman MF, Pecoraro N, Akana SF, et al. (2003) Kronisk stress och fetma: En ny syn på "komfortmat". Förfaranden från National Academy of Sciences of the United States of America 100: 11696 – 11701. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, et al. (2005) Jämförelse av Atkins, Ornish, Weight Watchers och Zone dieter för viktminskning och risk för minskning av hjärtsjukdomar: En randomiserad studie. JAMA 293: 43 – 53. [PubMed]
Dag TA. (2005) Definiera stress som ett förspel till att kartlägga dess neurokrets: Ingen hjälp från allostas. Framsteg inom neuropsykofarmakologi och biologisk psykiatri 29: 1195–1200. [PubMed]
Deci EL, Ryan RM. (1985) Skalens allmänna kausalitetsorientering: Självbestämmande i personlighet. Journal of Research in Personality 19 (2): 109 – 134.
DiClemente CC. (2003) Beroende och förändring: Hur missbruk utvecklar och missbrukare återhämtar sig. New York: Guilford Press.
DiClemente CC, Delahanty J. (2016) Homeostasis och förändring. Health Psychology Open (den här utgåvan).
DiClemente CC, Delahanty JC, Havas SW, et al. (2015) Förstå självrapporterad iscensättning av kostbeteende hos kvinnor med låg inkomst. Journal of Health Psychology 20: 741 – 753. [PubMed]
Dietz WH. (1994) Kritiska perioder i barndomen för utveckling av fetma. American Journal of Clinical Nutrition 59: 955 – 959. [PubMed]
Dijkers M. (1997) Livskvalitet efter ryggmärgsskada: En metaanalys av effekterna av funktionsnedsättningskomponenter. Ryggmärg 35 (12): 829 – 840. [PubMed]
DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR. (2012) Målet att äta: Jämförelser och skillnader mellan mekanismerna för matbelöning och narkotikamissbruk. Nature Neuroscience 15 (10): 1330 – 1335. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Dobbs R, Sawers C, Thompson F, et al. (2014) Att övervinna fetma: En initial ekonomisk analys. London: McKinsey Global Institute.
Drengstig T, Jolma IW, Ni XY, et al. (2012) En grundläggande uppsättning av homeostatiska styrmotiv. Biophysical Journal 103: 2000 – 2010. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Drewnowski A, Spectre SE. (2004) Fattigdom och fetma: Energitätheten och energikostnaderna. American Journal of Clinical Nutrition 79: 6 – 16. [PubMed]
Elliott TR, Frank RG. (1996) Depression efter ryggmärgsskada. Arkiv för fysikalisk medicin och rehabilitering 77: 816 – 823. [PubMed]
Eriksson M, Lindström B. (2006) Antonovskys känsla av sammanhängande skala och relationen till hälsa: En systematisk översyn. Journal of Epidemiology and Community Health 60 (5): 376 – 381. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Feinman RD, Fine EJ. (2004) 'En kalori är en kalori' bryter mot termodynamikens andra lag. Näringsjournal 3: 10 – 186. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Felitti VJ. (1993) Sexuella övergrepp, depression och familjedysfunktion hos barn hos vuxna överviktiga patienter: En fallkontrollstudie. Southern Medical Journal 86: 732 – 736. [PubMed]
Felitti VJ, Anda RF, Nordenberg D, et al. (1998) Förhållande mellan missbruk av barn och hushållens dysfunktion till många av de främsta dödsorsakerna hos vuxna: The Adverse Childhood Experiences (ACE) Study. American Journal of Prevective Medicine 14: 245 – 258. [PubMed]
Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, et al. (2003) En randomiserad studie av en lågkolhydratdiet för fetma. New England Journal of Medicine 348: 2082 – 2090. [PubMed]
Frankl VE. (1959) Ein Psycholog erlebt das Konzentrationslager [Mans sökning efter betydelse: En introduktion till logoterapi]. Boston, MA: Beacon Books.
Fung C, Kuhle S, Lu C, et al. (2012) Från "bästa praxis" till "nästa praxis": Effektiviteten av skolbaserad hälsofrämjande effekt i att förbättra hälsosam kost och fysisk aktivitet och förebygga fetma hos barn. International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity 9: 27. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Gallagher P, MacLachlan M. (1999) Psykologisk anpassning och hantering hos vuxna med protesben. Beteendemedicin 25: 117 – 124. [PubMed]
Gamberino WC, Gold MS. (1999) Neurobiologi för tobaksrökning och andra beroendeframkallande störningar. De psykiatriska klinikerna i Nordamerika 22: 301 – 312. [PubMed]
Gordon-Larsen P, Adair LS, Nelson MC, et al. (2004) Fem års förekomst av övervikt i övergångsperioden mellan tonåren och vuxen ålder: National Longitudinal Study of Adolescent Health. American Journal of Clinical Nutrition 80 (3): 569 – 575. [PubMed]
Gortmaker SL, Long MW, Resch SC, et al. (2015a) Kostnadseffektivitet för barnfetmainsatser. American Journal of Prevective Medicine 49: 102 – 111. [PubMed]
Gortmaker SL, Wang YC, Long MC, et al. (2015b) Tre insatser som minskar fetma hos barn beräknas spara mer än de kostar att genomföra. Hälsofrågor 34: 1932 – 1939. [PubMed]
Greening L, Harrell KT, Low AK, et al. (2011) Effektivitet av ett skolbaserat barnprogram för fetmaintervention i ett landsbygd i södra samhället: TEAM Mississippi Project. Fetma 19: 1213 – 1219. [PubMed]
Grogan S. (2006) Kroppsbild och hälsa: Samtida perspektiv. Journal of Health Psychology 11: 523 – 530. [PubMed]
Guo SS, Wu W, Chumlea WC, et al. (2002) Förutsäga övervikt och fetma i vuxen ålder från kroppsviktindexvärden i barndom och ungdom. American Journal of Clinical Nutrition 76: 653 – 658. [PubMed]
Haqq AM, Farooqi IS, O'Rahilly S, et al. (2003) Serumnivåerna av ghrelin är omvänt korrelerade med kroppsmassindex, ålder och insulinkoncentrationer hos normala barn och är markant ökade i Prader-Willis syndrom. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 88 (1): 174–178. [PubMed]
Harlow LL, Newcomb MD, Bentler PM. (1986) Depression, självavvikelse, substansanvändning och självmordstankar: Brist på syfte i livet som en medierande faktor. Journal of Clinical Psychology 42 (1): 5 – 21. [PubMed]
Heijnders M, Van Der Meij S. (2006) Kampen mot stigma: En översikt över strategier och interventioner för stigma-minskning. Psykologi, hälsa & medicin 11: 353–363. [PubMed]
Helzer JE, Pryzbeck TR. (1988) Samtidig förekomst av alkoholism med andra psykiatriska störningar i allmänheten och dess inverkan på behandlingen. Journal of Studies on Alcohol 49 (3): 219 – 224. [PubMed]
Hemmingsson E. (2014) En ny modell av den psykologiska och emotionella nödens roll för att främja fetma: Konceptuell översyn med konsekvenser för behandling och förebyggande. Överviktiga recensioner 15: 769 – 779. [PubMed]
Horgan O, MacLachlan M. (2004) Psykosocial anpassning till amputation i nedre extremiteter: En översyn. Handikapp och rehabilitering 26: 837 – 850. [PubMed]
Hurxthal LM. (1961) Gigantism i hypofysen hos ett barn som är fem år: Effekt av röntgenstrålning, östrogenterapi och självpåverkad svältdiet under en elvaårsperiod. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 21: 343 – 353. [PubMed]
Jaremka LM, Belury MA, Andridge RR, et al. (2015) Nya kopplingar mellan oroliga äktenskap och aptitreglering: äktenskaplig nöd, ghrelin och dietkvalitet. Klinisk psykologisk vetenskap. Epub före tryck 29 juli DOI: .10.1177 / 2167702615593714 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
Jerlhag E, Engel JA. (2011) Ghrelinreceptorantagonism dämpar nikotininducerad lokomotorisk stimulering, ackumulerad frisättning av dopamin och konditionerat ställepreferens hos möss. Drog- och alkoholberoende 117: 126 – 131. [PubMed]
Kamalov G, Bhattacharya SK, Weber KT. (2010) Kongestiv hjärtsvikt: Där homeostas uppmanar dyshostostas. Journal of Cardiovascular Pharmacology 56: 320 – 328. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Katz DL. (2002) Pandemisk fetma och smittsamhet i näringslivet. Public Health Reviews 31: 33 – 44. [PubMed]
Kelley AE, Baldo BA, Pratt WE, et al. (2005) Kortikostriatal-hypotalamisk kretslopp och matmotivation: Integration av energi, handling och belöning. Fysiologi och beteende 86: 773–795. [PubMed]
Kennedy P, Lude P, Taylor N. (2006) Livskvalitet, socialt deltagande, bedömningar och hantering av ryggmärgsskada: En översyn av fyra samhällsprover. Ryggmärg 44: 95 – 105. [PubMed]
Khambalia AZ, Dickinson S, Hardy LL, et al. (2012) En syntes av befintliga systematiska granskningar och metaanalyser av skolbaserade beteendeinsatser för att kontrollera och förebygga fetma. Överviktiga recensioner 13: 214 – 233. [PubMed]
Kimber B, Sandell R, Bremberg S. (2008) Social och emotionell träning i svenska klassrum för att främja mental hälsa: Resultat från en effektivitetsstudie i Sverige. Health Promotion International 23 (2): 134 – 143. [PubMed]
King LA, Hicks JA, Krull JL, et al. (2006) Positiv påverkan och upplevelsen av mening i livet. Journal of Personality and Social Psychology 90 (1): 179. [PubMed]
Kuo SF, Chuang WY, Ng S, et al. (2013) Hypofys gigantism med depressiv stämningsstörning och diabetisk ketoacidos hos en asiatisk tonåring. Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism 26: 945–948. [PubMed]
Labarthe A, Fiquet O, Hassouna R, et al. (2014) Ghrelin-härledda peptider: En koppling mellan aptit / belöning, GH-axel och psykiatriska störningar? Frontiers in Endocrinology 5: 163 DOI: .10.3389 / fendo.2014.00163 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
Lehnert T, Sonntag D, Konnopka A, et al. (2012) Den långsiktiga kostnadseffektiviteten för åtgärder mot förebyggande av fetma: Systematisk litteraturgranskning Överviktiga recensioner 13: 537 – 553. [PubMed]
Ley RE. (2010) Fetma och det mänskliga mikrobiomet. Aktuellt yttrande i gastroenterologi 26: 5 – 11. [PubMed]
Lorains FK, Cowlishaw S, Thomas SA. (2011) Prevalens av komorbida störningar vid problem och patologisk spel: Systematisk granskning och metaanalys av befolkningsundersökningar. Addiction 106: 490 – 498. [PubMed]
Lo Verme J, Gaetani S, Fu J, et al. (2005) Reglering av livsmedelsintaget med oleoyletanolamid. Cellular and Molecular Life Sciences 62: 708 – 716. [PubMed]
Loveman E, Frampton GK, Shepherd J, et al. (2011) Klinisk effektivitet och kostnadseffektivitet för långsiktiga vikthanteringssystem för vuxna: En systematisk översyn. Bedömning av hälsoteknologi 15: 1 – 182. [PMC gratis artikel] [PubMed]
McEwen BS, Wingfield JC. (2003) Begreppet allostas i biologi och biomedicin. Hormoner och beteende 43: 2 – 15. [PubMed]
McLaren L. (2007) Socioekonomisk status och fetma. Epidemiologiska recensioner 29: 29 – 48. [PubMed]
Maes HH, Neale MC, Eaves LJ. (1997) Genetiska och miljömässiga faktorer i relativ kroppsvikt och mänsklig fett. Beteendegenetik 27: 325 – 351. [PubMed]
Maloy KJ, Powrie F. (2011) Intestinal homeostas och dess nedbrytning vid inflammatorisk tarmsjukdom. Natur 474 (7351): 298 – 306. [PubMed]
Maniam J, Morris MJ. (2012) Kopplingen mellan stress och matningsbeteende. Neuropharmacology 63: 97 – 110. [PubMed]
Markey CN, August KJ, Bailey LC, et al. (2016) Psykologens centrala roll i en omfattande teori om fetma. Health Psychology Open (den här utgåvan).
Märker DF. (2015) Homeostassteori om fetma. Health Psychology Open. Epub före tryck 29 juni DOI: .10.1177 / 2055102915590692 [Cross Ref]
Marks DF, Murray M, Evans B, et al. (2015) Hälsopsykologi: teori, forskning och praktik. 4: e upplagan London: SAGE.
Marsh PD. (1994) Mikrobiell ekologi av tandplack och dess betydelse för hälsa och sjukdomar. Framsteg inom tandforskning 8: 263 – 271. [PubMed]
Maynard L, Elson CO, Hatton RD, et al. (2012) Ömsesidiga interaktioner mellan tarmens mikrobiota och immunsystemet. Natur 489 (7415): 231 – 241. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Meyer RM, Burgos-Robles A, Liu E, et al. (2014) En ghrelin-tillväxthormonaxel driver stressinducerad sårbarhet för ökad rädsla. Molekylär psykiatri 19: 1284 – 1294. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Monteiro CA, Moura EC, Conde WL, et al. (2004) Socioekonomisk status och fetma i vuxna befolkningsgrupper i utvecklingsländer: En översyn. Bulletin från Världshälsoorganisationen 82: 940 – 946. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Morton GJ, Cummings DE, Baskin DG, et al. (2006) Kontroll av centrala nervsystemet av matintag och kroppsvikt. Natur 443 (7109): 289 – 295. [PubMed]
Müller TD, Nogueiras R, Andermann ML, et al. (2015) Ghrelin. Molekylär metabolism 4: 437 – 460. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Ng J, Ntoumanis N, Thogersen-Ntoumani C, et al. (2012) Teorin för självbestämning tillämpas i hälsokontexter: En metaanalys. Perspektiv på psykologisk vetenskap 7: 325 – 340. [PubMed]
Obuchowski K, Zienkiewicz H, Graczykowska-Koczorowska A. (1970) Psykologiska studier i hypofysdvärg. Polish Medical Journal 9: 1229 – 1235. [PubMed]
Park CL. (2010) Förstå meningen med meningslitteraturen: En integrerad översyn av meningsskapande och dess effekter på anpassning till stressande livshändelser. Psykologisk Bulletin 136: 257 – 301. [PubMed]
Park CL. (2013) Den meningsskapande modellen: Ett ramverk för att förstå mening, andlighet och stressrelaterad tillväxt inom hälspsykologin. Europeiska hälsopsychologen 2: 40 – 47.
Parrott AC. (1999) Orsakar cigarettrökning stress? Amerikansk psykolog 54: 817 – 820. [PubMed]
Patton GC, Carlin JB, Coffey C, et al. (1998) Depression, ångest och initiering av rökning: En prospektiv studie under 3 år. American Journal of Public Health 88 (10): 1518 – 1522. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Patton GC, Hibbert M, Rosier MJ, et al. (1996) Förknippas rökning med depression och ångest hos tonåringar? American Journal of Public Health 8 (2): 225 – 230. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Pelletier LG, Dion SC, Slovenic-D'Angelo M, et al. (2004) Varför reglerar du vad du äter? Förhållanden mellan former av reglering, ätbeteende, ihållande kostbeteendeförändring och psykologisk anpassning. Motivation & känsla 28: 245–277.
Pelletier L, Guertin C, Pope P, et al. (2016) Homeostasobalans eller distinkta motivationsprocesser? Kommentarer till Marks (2015) “Homeostatisk teori om fetma”. Health Psychology Open (den här utgåvan).
Piko P, Brassai L. (2016) En anledning att äta sunt: Rollens mening i livet för att upprätthålla homeostasen i det moderna samhället. Health Psychology Open (den här utgåvan).
Pöykkö SM, Kellokoski E, Hörkkö S, et al. (2003) Låg plasmaghrelin är associerad med insulinresistens, hypertoni och förekomsten av typ 2-diabetes. Diabetes 52: 2546 – 2553. [PubMed]
Prochaska JJ, Benowitz NL. (2016) Det förflutna, nuet och framtiden för nikotinberoende terapi. Årlig översyn av medicinen 67: 467 – 486. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Puig J, Englund MM, Simpson JA, et al. (2013) Förutsäga fysisk sjukdom hos vuxna från spädbarnsfästning: En prospektiv longitudinell studie. Hälsopsychology 32: 409 – 417. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Reilly JJ, Armstrong J, Dorosty AR, et al. (2005) Riskfaktorer för fetma för tidig fetma i barndomen: Kohortstudie. BMJ 330 (7504): 1357. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Remes L, Isoaho R, Vahlberg T, et al. (2010) Livskvalitet tre år efter större amputation av nedre extremiteter på grund av perifer arteriell sjukdom. Aging Clinical and Experimental Research 22: 395 – 405. [PubMed]
Richards DW. (1960) Homeostase: Dess förflyttningar och störningar. Perspektiv i biologi och medicin 3: 238 – 251.
Roosen K, Mills J. (2016) Vad kan personer med fysiska funktionsnedsättningar lära oss om fetma? Health Psychology Open (den här utgåvan).
Rose JE, Behm FM, Westman EC. (2001) Akuta effekter av nikotin och mecamylamin på tobakssymptom, cigarettbelöning och ad lib-rökning. Farmakologi, biokemi och beteende 68: 187 – 197. [PubMed]
Rosenbaum D, White K. (2016) Förstå komplexiteten hos biopsykosociala faktorer i folkhälsepidemin av övervikt och fetma. Health Psychology Open (den här utgåvan).
Rumsey N, Harcourt D. (2004) Kroppsbild och förvrängning: Problem och ingripanden. Kroppsbild 1: 83 – 97. [PubMed]
Russell MA. (1990) Nikotinberoendefällan: En 40-års straff för fyra cigaretter. British Journal of Addiction 85: 293 – 300. [PubMed]
Ryan RM, Deci EL. (2000) Teorin om självbestämmande och underlättande av inneboende motivation, social utveckling och välbefinnande. Amerikansk psykolog 55 (1): 68. [PubMed]
Ryan RM, Deci EL. (2006) Självreglering och problemet med mänsklig autonomi: Behöver psykologi val, självbestämmande och vilja? Journal of Personality 74 (6): 1557 – 1586. [PubMed]
Saper CB, Chou TC, Elmquist JK. (2002) Behovet av foder: Homeostatisk och hedonisk kontroll av att äta. Neuron 36: 199 – 211. [PubMed]
Selye H. (1946) Det allmänna anpassningssyndromet och anpassningssjukdomarna. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 6: 117 – 230. [PubMed]
Shaw K, O'Rourke P, Del Mar C, et al. (2005) Psykologiska ingrepp för övervikt eller fetma. Cochrane Database Systematic Reviews 18: CD003818. [PubMed]
Silva MN, Markland D, Carraça EV, et al. (2011) Träna autonom motivation förutspår 3-års viktminskning hos kvinnor. Medicin och vetenskap i sport och motion 43: 728–737. [PubMed]
Sleddens SF, Gerards SM, Thijs C, et al. (2011) Allmän föräldraskap, övervikt i barndomen och fetmainducerande beteenden: En översyn. International Journal of Pediatric Obesity 6: e12 – e27. [PubMed]
Sominsky L, Spencer SJ. (2014) Ätbeteende och stress: En väg till fetma. Frontiers in Psychology 5: 1 – 8. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Steger MF, Frazier P, Oishi S, et al. (2006) Betydelsen i frågeformuläret: Utvärdera närvaron av och söka efter mening i livet. Journal of Counselling Psychology 53 (1): 80.
Stice E, Becker CB, Yokum S. (2013) Förebyggande av ätstörningar: Aktuell evidensbas och framtida riktningar. International Journal of Eating Disorders 46 (5): 478 – 485. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Stice E, Durant S, Rohde P, et al. (2014) Effekter av ett prototypbaserat program för förebyggande av ätstörningar på Internet med 1-och 2-års uppföljning. Hälsopsychology 33 (12): 1558. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Stice E, Marti CN, Durant S. (2011) Riskfaktorer för ätstörningar: Bevis på flera riskvägar från en 8-års prospektiv studie. Beteende Research and Therapy 49 (10): 622 – 627. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Stock S, Leichner P, Wong AC, et al. (2005) Ghrelin, peptid YY, glukosberoende insulinotropisk polypeptid och hungersvar på en blandad måltid hos anorexiska, överviktiga och kontrollerade kvinnliga ungdomar. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 90: 2161–2168. [PubMed]
Sulzberger P, Marks D. (1977) The Isis Smoking Cessation Program. Dunedin, Nya Zeeland: ISIS Research Center.
Swedish Council for Health Technology Assessment (2013) Kostbehandling för fetma. Stockholm: SBU.
Swendsen JD, Merikangas KR, Canino GJ, et al. (1998) Alkoholismens komorbiditet med ångest och depressionsstörningar i fyra geografiska samhällen. Omfattande psykiatri 39 (4): 176 – 184. [PubMed]
Talge NM, Neal C, Glover V. (2007) Födelse från mödrar och långsiktiga effekter på neuronutveckling av barn: Hur och varför? Journal of Child Psychology and Psychiatry 48: 245 – 261. [PubMed]
Taveras EM, Rifas-Shiman SL, Belfort MB, et al. (2009) Viktstatus under de första 6 månaderna i livet och fetma vid 3 års ålder. Pediatrik 123: 1177 – 1183. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Tellez LA, Medina S, Han W, et al. (2013) En tarm lipid messenger kopplar överskottet fett till dopaminbrist. Science 341 (6147): 800 – 802. [PubMed]
Thompson A, Kent G. (2001) Anpassning till desfigurering: Processer som är involverade i att hantera att vara synligt annorlunda. Clinical Psychology Review 21: 663 – 682. [PubMed]
Tran BX, Ohinmaa A, Kuhle S, et al. (2014) Effekterna av livscykeln av skolbaserad marknadsföring av hälsosam kost och aktivt levande för att förhindra barnfetma. PLoS ONE 9 (7): e102242. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Tschop M, Weyer C, Tataranni PA, et al. (2001) Cirkulerande nivåer av ghrelin minskas i mänsklig fetma. Diabetes 50: 707 – 709. [PubMed]
Tsutsumi A, Izutsu T, Islam MA, et al. (2004) Depressiv status för spedalskpatienter i Bangladesh: Förening med självuppfattning av stigma. Lepros Review 75: 57 – 66. [PubMed]
Turnbaugh PJ, Gordon JI. (2009) Kärnarmens mikrobiom, energibalans och fetma. Journal of Physiology 587: 4153 – 4158. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Urry HL, Van Reekum CM, Johnstone T, et al. (2006) Amygdala och ventromedial prefrontal cortex är omvänt kopplade under reglering av negativ påverkan och förutsäger det dagliga mönstret för kortisolutsöndring hos äldre vuxna. Journal of Neuroscience 26: 4415 – 4425. [PubMed]
Van Dijk SJ, Molloy PL, Varinli H, et al. (2015) Epigenetik och mänsklig fetma. International Journal of Obesity 39: 85 – 97. [PubMed]
Van Vugt DA. (2010) Hjärnbildsstudier av aptit i samband med fetma och menstruationscykeln. Mänsklig reproduktionsuppdatering 16: 276 – 292. [PubMed]
Vanderschuren LJ, Everitt BJ. (2004) Läkemedelssökning blir tvångsmässig efter långvarig självadministrering av kokain. Vetenskap 305: 1017 – 1019. [PubMed]
Verstraeten R, Roberfroid D, Lachat C, et al. (2012) Effektiviteten av förebyggande skolbaserade fetmainsatser i låg- och medelinkomstländer: En systematisk översyn. American Journal of Clinical Nutrition 96: 415 – 438. [PubMed]
Veugelers PJ, Fitzgerald AL. (2005) Effektivitet av skolprogram för att förebygga barnfetma: En jämförelse på flera nivåer. American Journal of Public Health 95: 432 – 435. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Volkow ND, Fowler JS. (2000) Beroende, en sjukdom av tvång och drivkraft: Involvering av orbitofrontal cortex. Cerebral Cortex 10: 318 – 325. [PubMed]
Whitehead EM, Shalet SM, Davies D, et al. (1982) Hypofysgigantism: Ett funktionshindrande tillstånd Klinisk endokrinologi 17: 271 – 277. [PubMed]
Woodhouse LJ, Mukherjee A, Shalet SM, et al. (2006) Påverkan av tillväxthormonstatus på fysiska funktionsnedsättningar, funktionella begränsningar och hälsorelaterad livskvalitet hos vuxna. Endokrina recensioner 27: 287 – 317. [PubMed]
Wurst FM, Graf I, Ehrenthal HD, et al. (2007) Könsskillnader för ghrelinnivåer hos alkoholberoende patienter och skillnader mellan alkoholister och hälsosamma kontroller. Alkoholism: Klinisk och experimentell forskning 31: 2006 – 2011. [PubMed]
Yanovski SZ, Yanovski JA. (2014) Långvarig läkemedelsbehandling mot fetma: En systematisk och klinisk översyn. JAMA 311: 74 – 86. [PMC gratis artikel] [PubMed]
Zika S, Chamberlain K. (1992) Om förhållandet mellan mening i livet och psykologiskt välbefinnande. British Journal of Psychology 83: 133 – 145. [PubMed]
Zuckerman P. (2009) Ateism, sekularitet och välbefinnande: Hur socialvetenskapens resultat motverkar negativa stereotyper och antaganden. Sociology Compass 3 – 6: 949 – 971.