Am J Clin Nutr. sep 2013; 98(3): 641–647.
Publicerad online Jun 26, 2013. doi: 10.3945 / ajcn.113.064113
PMCID: PMC3743729
Belinda S Lennerz, David C Alsop, Laura M Holsen, Emily Stern, Rafael Rojas, Cara B Ebbeling, Jill M Goldsteinoch David S Ludwig
Denna artikel har varit citerad av Andra artiklar i PMC.
Abstrakt
Bakgrund: Kvalitativa aspekter av kosten påverkar ätbeteendet, men de fysiologiska mekanismerna för dessa kalorioberoende effekter förblir spekulativa.
Mål: Vi undersökte effekterna av det glykemiska indexet (GI) på hjärnans aktivitet i den sena postprandiala perioden efter ett typiskt mellanmålsintervall.
Design: Med användning av en randomiserad, blindad, crossover-design, konsumerade 12 överviktiga eller feta män i åldern 18–35 år hög- och låg-GI-måltider kontrollerade för kalorier, makronäringsämnen och smaklighet vid 2 tillfällen. Det primära resultatet var cerebralt blodflöde som ett mått på vilande hjärnaktivitet, vilket bedömdes med hjälp av arteriell spin-märkning av funktionell magnetisk resonanstomografi 4 timmar efter testmåltider. Vi antog att hjärnaktiviteten skulle vara större efter måltiden med högt GI i fördefinierade regioner involverade i ätbeteende, belöning och sug.
Resultat: Inkrementellt venöst plasmaglukos (2 timmars area under kurvan) var 2.4 gånger större efter måltiden med högt än lågt GI (P = 0.0001). Plasmaglukos var lägre (medelvärde ± SE: 4.7 ± 0.14 jämfört med 5.3 ± 0.16 mmol/L; P = 0.005) och rapporterad hunger var större (P = 0.04) 4 timmar efter måltiden med högt än lågt GI. Vid denna tidpunkt framkallade måltiden med högt GI större hjärnaktivitet centrerad i den högra nucleus accumbens (ett förutbestämt område; P = 0.0006 med justering för flera jämförelser) som sprider sig till andra områden i höger striatum och till luktområdet.
Slutsatser: Jämfört med en isokalorisk måltid med lågt GI, minskade en måltid med högt GI plasmaglukos, ökade hungern och selektivt stimulerade hjärnregioner associerade med belöning och sug i den sena postprandiala perioden, vilket är en tid med särskild betydelse för ätbeteende vid nästa måltid. måltid. Denna rättegång registrerades kl clinicaltrials.gov som NCT01064778.
INLEDNING
Det mesolimbiska dopaminerga systemet i hjärnan, som konvergerar till nucleus accumbens (en del av striatum), spelar en central roll i belöning och begär, och detta system verkar förmedla hedoniska matsvar (1-3). I gnagarstudier ökade extracellulära koncentrationer av dopamin och dess metaboliter i nucleus accumbens mer efter konsumtion av mycket välsmakande mat än vanliga foderpellets för gnagare (4). Dessutom ökade mikroinjektioner av opiat i nucleus accumbens matintaget och belöningsvärdet av mat (5). Kliniska studier som använde funktionell hjärnavbildning har rapporterat större aktivering i nucleus accumbens eller andra regioner av striatum hos feta än magra individer efter att de tittat på eller konsumerat välsmakande, kaloririk mat (6-11). Av särskilt intresse, striatal dopamin D2 receptortillgängligheten var signifikant lägre hos överviktiga individer än hos icke-överviktiga matchade kontroller (11), vilket lyfte möjligheten att överätande kan kompensera för låg dopaminerg aktivitet. Dessa tvärsnittsjämförelser mellan grupper av magra och feta personer kunde dock inte bedöma orsaksriktningen.
Fysiologiska observationer angående glykemiskt index (GI)5 tillhandahålla en mekanism för att förstå hur en specifik kostfaktor, förutom smaklighet, kan framkalla matbegär och överätande. GI beskriver hur kolhydrathaltiga livsmedel påverkar blodsockret i postprandialt tillstånd (12, 13). Som tidigare beskrivits hos överviktiga ungdomar (13, 14), resulterade konsumtionen av en måltid med högt jämfört med lågt GI i högre blodsocker och insulin under den tidiga postprandiala perioden (0–2 timmar), vilket följdes av lägre blodsocker i den sena postprandiala perioden (3–5 timmar). ). Minskningen av blodsocker, som ofta faller under fastekoncentrationerna med 4 timmar efter en måltid med högt GI, kan leda till överdriven hunger, överätande och en preferens för livsmedel som snabbt återställer blodsockret till normalt (dvs högt GI) (15-17), sprider cykler av överätande. Faktum är att i en studie av magra och feta vuxna, ökade en genomsnittlig insulininducerad minskning av blodsockerkoncentrationer från 4.9 till 3.7 mmol/L matstimulansaktiveringen av striatum och önskan om kaloririk mat (18). För att utforska dessa mekanismer jämförde vi effekterna av testmåltider med högt och lågt GI kontrollerade för kalorier, makronäringsinnehåll, ingredienskällor och smaklighet under den sena postprandiala perioden genom att använda funktionell hjärnavbildning av belöningskretsar som är inblandade i matmotivation och energibalans.
ÄMNEN OCH METODER
Vi genomförde en randomiserad, blindad, crossover-studie på friska överviktiga och feta unga män och jämförde effekterna av testmåltider med högt och lågt GI på 2 dagar åtskilda med 2–8 veckor. Det primära resultatet var cerebralt blodflöde som ett mått på vilande hjärnaktivitet, vilket bestämdes med hjälp av arteriell spinnmärkning (ASL) fMRI 4 timmar efter testmåltiden. Vi antog att måltiden med högt GI skulle öka aktiviteten i striatum, hypotalamus, amygdala, hippocampus, cingulate, orbitofrontal cortex och insular cortex, som är hjärnregioner involverade i ätbeteende, belöning och beroende (6-11). Sekundära effektmått inkluderade plasmaglukos, seruminsulin och rapporterad hunger under den 5 timmar långa postprandiala perioden. Testmåltidernas smaklighet bedömdes också genom att använda en 10 cm visuell analog skala (VAS). Statistiska behandlingar inkluderade förspecifikation av hjärnregioner av intresse och korrigering för flera jämförelser. Protokollet genomfördes på och fick etisk granskning från Beth Israel Deaconess Medical Center (Boston, MA). Studien registrerades på clinicaltrials.gov som NCT01064778, och deltagarna lämnade skriftligt informerat samtycke. Data samlades in mellan 24 april 2010 och 25 februari 2011.
Deltagare
Deltagarna rekryterades med flygblad och affischer som distribuerades i Bostons storstadsområde och med internetlistor. Inklusionskriterier var manligt kön, ålder mellan 18 och 35 år och BMI (i kg/m)2) ≥25. Kvinnor inkluderades inte i denna första studie för att undvika förvirring som kan ha uppstått från menstruationscykeln (19). Uteslutningskriterier var alla större medicinska problem, användning av ett läkemedel som påverkade aptiten eller kroppsvikten, rökning eller droganvändning, höga nivåer av fysisk aktivitet, nuvarande deltagande i ett viktminskningsprogram eller förändring av kroppsvikt >5 % under de föregående 6 månader, allergier mot eller intolerans mot testmåltider och alla kontraindikationer för MRT-proceduren [t.ex. kontraindicerade metallimplantat, vikt >300 lb (136 kg)]. Behörighet bedömdes genom telefonscreening följt av en personlig utvärderingssession. Vid utvärderingssessionen fick vi antropometriska mätningar och genomförde ett oralt glukostoleranstest. Dessutom provtog deltagarna testmåltider och genomgick en MRI-sekvens för att fastställa förmågan att tolerera proceduren.
Inskrivna deltagare skrevs in sekventiellt på en lista med slumpmässiga uppdrag (utarbetad av Clinical Research Center vid Boston Children's Hospital) för ordningen av testmåltider genom att använda slumpmässigt permuterade block om 4. Flytande testmåltider tillhandahölls till deltagarna av studiepersonalen i pappersmuggar . Båda testmåltiderna hade liknande utseende, lukt och smak. Alla deltagare och forskningspersonal som var involverade i datainsamlingen maskerades till interventionssekvensen. Deltagarna fick $250 för att slutföra protokollet.
Testa måltider
Testmåltider modifierades från Botero et al (20) för att uppnå liknande sötma och smaklighet i smaktester som involverade studiepersonal. Som visas i Tabell 1, bestod båda testmåltiderna av liknande ingredienser och hade samma makronäringsfördelning (ProNutra Software, version 3.3.0.10; Viocare Technologies Inc). Det förutsagda GI för testmåltiderna med högt och lågt GI var 84 % respektive 37 %, genom att använda glukos som referensstandard. Kaloriinnehållet i testmåltiderna bestämdes individuellt för att ge varje deltagare 25 % av det dagliga energibehovet på basis av en uppskattning av viloenergiförbrukningen (21) och en aktivitetsfaktor på 1.2.
Förfaranden
Vid utvärderingssessionen mättes längd och vikt, baslinjebeskrivande data (inklusive självrapporterad etnicitet och ras) samlades in och serum sköldkörtelstimulerande hormon (för att screena för hypotyreos) erhölls. Deltagarna fick ett oralt glukostoleranstest på 75 g (dryck 10-O-75; Azer Scientific) med provtagning av plasmaglukos och seruminsulin vid 0, 30, 60, 90 och 120 minuter.
Testsessionerna separerades med 2–8 veckor. Deltagarna instruerades att undvika förändringar i vanemässig kost och fysisk aktivitetsnivå under 2 dagar före varje testpass och att behålla kroppsvikten inom 2.5 % av baslinjen under hela studien. Deltagarna anlände till båda testsessionerna mellan 0800 och 0930 efter att ha fastat ≥12 timmar och avstått från alkohol sedan kvällen innan. I början av varje session utvärderades intervallhälsan, fastans varaktighet bekräftades och vikt och blodtryck mättes. En 20-gauge intravenös kateter placerades för seriell blodprovtagning. Efter en 30 minuters acklimatiseringsperiod konsumerades den slumpmässigt bestämda testmåltiden i sin helhet inom 5 minuter. Blodprover och hungervärden erhölls före och var 30:e minut efter starten av testmåltiden under den 5 timmar långa postprandiala perioden. Vi kunde inte använda en metallisk handvärmningsanordning för att arterialisera venöst blod nära fMRI-maskinen, och stressen involverad i upprepade fingerstick för kapillärblod kunde ha förvirrat det primära studieresultatet. Användningen av venöst blod kunde ha orsakat ett fel i mätningen av arteriella blodsockerkoncentrationer över och under fastekoncentrationer, särskilt för måltiden med högt GI, som omfattade en studiebegränsning (22). Smakbarheten bedömdes efter avslutad testmåltid och neuroimaging utfördes efter 4 timmar.
Mätningar
Vikten mättes i en sjukhusrock och lätta underkläder med en kalibrerad elektronisk våg (Scaletronix). Höjd mättes med en kalibrerad stadiometer (Holtman Ltd). BMI beräknades genom att dividera vikten i kilogram med kvadraten på höjden i meter. Blodtrycket erhölls med ett automatiserat system (IntelliVue-monitor; Phillips Healthcare) med deltagaren sittande tyst i 5 minuter. Plasmaglukos och sköldkörtelstimulerande hormon mättes med Clinical Laboratory Improvement Amendments-godkända metoder (Labcorp). Serum framställdes genom centrifugering och lagrades vid -80°C för mätning av insulin i en sats vid slutet av studien (Harvard Catalyst Central Laboratory).
Smakligheten bedömdes med frågan "Hur god var den här måltiden?" Deltagarna instruerades att göra ett vertikalt märke på en 10-cm VAS med verbala ankare som sträckte sig från "inte alls välsmakande" (0 cm) till "extremt välsmakande" (10 cm). Hunger bedömdes på liknande sätt, med frågan "Hur hungrig är du just nu?" och verbala ankare som sträckte sig från "inte hungrig alls" till "extremt hungrig" (14).
Neuroimaging utfördes 4 timmar efter testmåltiden, när blodsockernivån efter måltiden med högt GI förväntades (14), genom att använda en GE 3Tesla helkroppsskanner (GE Healthcare). Cerebralt blodflöde bestämdes genom att använda ASL, som är en MRT-baserad metod som använder externt applicerade magnetfält för att tillfälligt märka inströmmande arteriellt blodvatten för användning som ett diffusionsbart spårämne. En 3-plans lokaliseringsskanning erhölls, följt av en T1-vägd datauppsättning för anatomisk korrelation (Modified Driven Equilibrium Fourier Transform) (23), med en upprepningstid på 7.9 ms, ekotid på 3.2 ms, 32-kHz bandbredd koronalt insamlingsplan, 24 × 19 synfält, 1 mm upplösning i planet och 1.6 mm skivor. Beredningstiden var 1100 ms med upprepad mättnad i början av beredningsperioden och en adiabatisk inversionspuls 500 ms före avbildning. Efter dessa sekvenser erhölls en ASL-skanning enligt tidigare beskrivna metoder (24). Sekvensen använde pseudokontinuerlig märkning med bakgrundsundertryckning för att minimera rörelseartefakter, en 3-dimensionell flerbildsstapel av spiralbild, en bildupplösning på 3.8 mm i plan och fyrtiofyra 4 mm skivor per enskild volym. Pseudokontinuerlig märkning i 1.5 s med en fördröjning på 1.5 s efter märkning innan bildinsamling (25) utfördes 1 cm under basen av lillhjärnan (4 medelvärden av märkning och kontroll och 2 icke-undertryckta bilder för kvantifiering av cerebralt blodflöde erhölls). Cerebralt blodflöde kvantifierades med anpassad programvara som tidigare rapporterats (24-26).
Statistiska analyser
Studien utformades för att ge 80 % kraft genom att använda en 5 % typ I-felfrekvens för att upptäcka en skillnad i cerebralt blodflöde på 11.8 %, under antagande av en provstorlek på 12 deltagare, resterande SD på 11 % för en enda mätning och intrasubjekt. korrelation på 0.6. Det uppnådda urvalet av 11 deltagare med användbar data gav 80 % kraft för att upptäcka en skillnad på 12.4 %, med alla andra antaganden kvar.
Analyser av neuroimaging data utfördes inom Statistical Parametric Mapping statistisk bildanalysmiljö (SPM5; Wellcome Department of Cognitive Neurology). Cerebrala blodflödesbilder justerades om till den första bilden och omvandlades till ett anatomiskt standardutrymme (Montreal Neurologic Institute/International Consortium for Brain Mapping) (27) genom att använda registreringsvariablerna härledda från SPM5-normaliseringsalgoritmen. Bilder utjämnades med en 8 mm full bredd vid halv maximal kärna som förberedelse för den statistiska analysen.
Vi undersökte stereotaktisk utrymme genom att använda mallar i WFU Pickatlas verktygslåda (28). Av totalt 334 icke-redundanta anatomiska regioner i hela hjärnan, omfattade förspecificerade områden av intresse 25 separata regioner (se Kompletterande tabell 1 under "Kompletterande data" i onlinenumret). För att testa vår primära hypotes jämförde vi skillnaden i genomsnittligt regionalt blodflöde (måltid med högt GI minus måltid med lågt GI) genom att använda parad, 2-svansad t tester justerade för ordereffekt och med Bonferroni-korrigering för flera jämförelser (rå P värde multiplicerat med 25). För att skildra den rumsliga fördelningen av skillnader i cerebralt blodflöde genomförde vi en voxel-för-voxel-analys med hjälp av algoritmer av den allmänna linjära modellen (29) och en statistisk tröskel på P ≤ 0.002.
Inkrementella AUC för plasmaglukos (0–2 timmar), seruminsulin (0–2 timmar) och hunger (0–5 timmar) beräknades med hjälp av trapetsmetoden. Dessa områden och värden för dessa resultat vid 4 timmar (den förutbestämda tidpunkten av primärt intresse) analyserades för testmåltidseffekten med hjälp av en 2-sidig, parad t testa med SAS programvara (version 9.2; SAS Institute Inc). Justering för ordereffekten påverkade inte dessa utfall väsentligt. För att undersöka sambandet mellan fysiologiska variabler och hjärnaktivering utfördes generella linjära modellanalyser med blodflödet i höger nucleus accumbens som en beroende variabel och deltagarantalet och respektive metabola variabler som oberoende variabler. Data presenteras som medelvärden och, där så anges, SE.
RESULTAT
Studiedeltagare
Av 89 screenade individer registrerade vi 13 män, med 1 avhopp före administrering av den första testmåltiden (Figur 1). De återstående 12 deltagarna inkluderade 2 latinamerikaner, 3 icke-spansktalande svarta och 7 icke-spansktalande vita. Medelåldern var 29.1 år (intervall: 20–35 år), BMI var 32.9 (intervall: 26–41), fastande plasmaglukoskoncentration var 4.9 mmol/L (intervall: 3.6–6.2 mmol/L) och fastande insulinkoncentration var 10.3 μU/mL (intervall: 0.8–25.5 μU/mL). Bilddata för en deltagare var ofullständig på grund av ett datalagringsfel; de andra deltagarna genomförde protokollet utan problem.
Subjektiva och biokemiska svar på testmåltider
Smakligheten hos testmåltider med högt och lågt GI skilde sig inte beroende på svaren på 10 cm VAS (5.5 ± 0.67 respektive 5.3 ± 0.65 cm; P = 0.7). Överensstämmer med det förutsagda GI (Tabell 1), var den inkrementella 2-timmars AUC för glukos 2.4 gånger högre efter testmåltiden med högt än lågt GI (2.9 ± 0.36 respektive 1.2 ± 0.27 mmol · h/L; P = 0.0001) (Figur 2). Den inkrementella 2-timmars AUC för insulin (127.1 ± 18.1 jämfört med 72.8 ± 9.78 μU · h/ml; P = 0.003) och inkrementell 5-h AUC för hunger (0.45 ± 2.75 jämfört med -5.2 ± 3.73 cm · h; P = 0.04) var också högre efter testmåltiden med högt än lågt GI. Efter 4 timmar in i den postprandiala perioden var blodsockerkoncentrationen lägre (4.7 ± 0.14 jämfört med 5.3 ± 0.16 mmol/L, P = 0.005), och förändringen i hunger från baslinjen var större (1.65 ± 0.79 jämfört med -0.01 cm ± 0.92; P = 0.04) efter testmåltiden med högt än lågt GI.
Brain imaging
Cerebralt blodflöde var större 4 timmar efter måltiden med högt än lågt GI i den högra nucleus accumbens (medelskillnad: 4.4 ± 0.56 mL · 100 g-1 · Min-1; intervall: 2.1–7.3 mL · 100 g-1 · Min-1; en relativ skillnad på 8.2 %). Denna skillnad förblev signifikant efter Bonferroni-korrigering för de 25 förspecificerade anatomiska regionerna av intresse (P = 0.0006) och efter korrigering för alla 334 icke-redundanta hjärnregioner (P = 0.009). En bildbaserad analys visade en enda region i den högra nucleus accumbens vid Montreal Neurologic Institute/International Consortium for Brain Mapping koordinater 8, 8, -10 (topp t = 9.34) och ett annat lokalt maximum vid koordinaterna 12, 12, 2 (t = 5.16), som sprider sig till andra områden av höger striatum (caudatum, putamen och globus pallidus) och luktområde (Figur 3). Vi observerade inga skillnader i det kontralaterala striatumet eller andra förspecificerade regioner av intresse.
Relationen mellan metabola variabler och blodflödet i höger nucleus accumbens visas i Tabell 2. Alla variabler relaterade till plasmaglukos, seruminsulin och hunger var signifikant relaterade till blodflödet i den högra nucleus accumbens, medan smakligheten av måltider inte var det.
DISKUSSION
Matintag regleras av hedoniska och homeostatiska system (3) som historiskt sett tjänat till att upprätthålla medel-BMI inom ett hälsosamt intervall under vitt varierande miljöförhållanden. Men samtidigt med fetmaepidemin har livsmedelsförsörjningen förändrats radikalt, med den snabbt ökande konsumtionen av högförädlade livsmedelsprodukter som främst härrör från spannmålsråvaror. Som en konsekvens, den glykemiska belastningen (den multiplikativa produkten av GI och kolhydratmängd) (30) av dieten för US har stigit väsentligt i det förgångna halvseklet, och denna sekulära trend kan inverkar negativt på båda system som reglerar matintag. Nedgången i blodsocker (och andra metabola bränslen) (13, 14) i den sena postprandiala perioden efter en måltid med högt GI skulle inte bara utgöra en kraftfull homeostatisk hungersignal (15) men också öka det hedoniska värdet av mat genom striatal aktivering (18). Denna kombination av fysiologiska händelser kan främja matbegär med en speciell preferens för kolhydrater med högt GI (16, 17), och därigenom sprider cykler av överätande. Dessutom kan den återkommande aktiveringen av striatum nedreglera tillgängligheten av dopaminreceptorer och ytterligare öka drivkraften att äta för mycket (11).
Denna studie hade flera styrkor. Först använde vi ASL, som är en ny avbildningsteknik som ger ett kvantitativt mått på cerebralt blodflöde. Den konventionella metoden (blodsyresättningsnivåberoende fMRI) bedömer akuta förändringar i hjärnaktivitet, inte absoluta skillnader, vilket vanligtvis begränsar observationer till några minuter efter en fysiologisk störning. Med ASL kunde vi undersöka ihållande effekter av testmåltider utan överlagrade stimuli (t.ex. bilder av kaloririka livsmedel). För det andra använde vi en crossover-intervention snarare än en tvärsnittsjämförelse mellan grupper (t.ex. mager jämfört med fetma), vilket gav ökad statistisk kraft och bevis för orsaksriktning. För det tredje fokuserade vi på en specifik kostfaktor genom att kontrollera för kaloriinnehåll, makronäringsämnessammansättning, ingredienskällor och matform, istället för att jämföra grovt olika livsmedel (t.ex. cheesecake jämfört med grönsaker) (6, 10, 31, 32). För det fjärde designades och dokumenterades de två testmåltiderna för att ha en liknande smaklighet, vilket hjälpte till att skilja metaboliska effekter från omedelbara hedoniska svar. För det femte undersökte vi den sena postprandiala perioden, som är en tid med särskild betydelse för ätbeteendet vid nästa måltid. Tidigare studier har vanligtvis begränsat observationstiden till ≤2 timme efter matkonsumtion, när glukosabsorptionstoppar och en måltid med högt GI övergående kan tyckas ge fördelar för hjärnans funktion (33). För det sjätte använde vi blandade måltider med en sammansättning av makronäringsämnen och en glykemisk belastning i kosten inom rådande intervall. Resultaten har således relevans för frukostar med hög GI som vanligtvis konsumeras i USA (t.ex. en bagel och fettfri färskost) (12).
Huvudsakliga studiebegränsningar inkluderade den lilla storleken och ett exklusivt fokus på överviktiga och feta män. Små studier begränsar generaliserbarheten och ökar risken för ett falskt negativt (men inte falskt positivt) fynd. Vår studie, trots sin storlek, hade robust kraft att testa a priori-hypotesen med justering för flera jämförelser. Ytterligare studier med magra kontrollpersoner, kvinnor och överviktiga individer före och efter viktminskning skulle vara informativa. Vi bedömde inte hedoniska svar på måltiderna eller matbegäret direkt, och därför kunde vi inte utforska sambandet mellan dessa subjektiva värden och hjärnaktivering. Dessutom begränsade den flytande formen av testmåltiderna generaliserbarheten av fynden till fasta måltider.
Flera andra tolkningsfrågor förtjänar att övervägas. Vi förutsåg inte en effekt av GI på hjärnan begränsad till höger hjärnhalva, även om lateralitet tidigare har varit inblandad i neurobeteendesjukdomar som involverar belöningskretsar. Faktum är att en studie som jämförde insulinkänsliga jämfört med insulinresistenta män visade en differentiell effekt av systemisk insulinadministrering på glukosmetabolismen för höger, men inte vänster, ventral striatum (34). Vi observerade inte heller skillnader i andra förspecificerade hjärnregioner, antingen för att vår studie saknade kraft att se mindre robusta effekter eller för att sådana effekter inte inträffade vid 4 timmars tidpunkt. Ändå resulterade den kemiska manipulationen av nucleus accumbens hos råttor i stimulering av orexigena neuroner och hämning av anorexigena neuroner i hypotalamus (35), som illustrerade påverkan av striatum på andra hjärnområden som är involverade i matning.
Utöver belöning och begär, är nucleus accumbens avgörande involverad i missbruk och beroende (36-38), vilket väcker frågan om huruvida vissa livsmedel kan vara beroendeframkallande. Faktum är att begreppet matberoende har fått omfattande populär uppmärksamhet genom dietböcker och anekdotiska rapporter och är alltmer föremål för vetenskaplig undersökning. Nyligen genomförda studier som använde den konventionella blodsyresättningsnivåberoende fMRI har visat selektiv överaktivitet i nucleus accumbens och relaterade hjärnområden hos överviktiga jämfört med magra individer när de har visat föreställningar om mycket välsmakande mat (6-11) och hos försökspersoner som fick höga poäng på ett mått av matberoende (39). Det kan dock hävdas att denna njutningsreaktion som involverar mat inte i grunden skiljer sig från njutningen av en golfspelare som tittar på bilder på en puttinggreen eller en audiofil som hör vacker musik (40). I motsats till tidigare forskning använde vår studie testmåltider med liknande smaklighet och ASL-metoder för att undersöka ostimulerad hjärnaktivitet efter 4 timmar. Ändå förblir giltigheten av begreppet matberoende intensivt debatterad (41-47). Till skillnad från missbruksdroger är mat nödvändig för att överleva, och vissa individer kan vanligtvis konsumera stora mängder livsmedel med högt GI (och högkalori, högt bearbetade) utan några uppenbara negativa fysiska eller psykologiska konsekvenser. Således kräver tillämpningen av begreppet beroende på mat ytterligare mekanistiskt orienterade interventions- och observationsstudier.
Sammanfattningsvis visade vi att konsumtionen av en hög- jämfört med en låg-GI-testmåltid ökade aktiviteten i hjärnregioner relaterade till födointag, belöning och sug i den sena postprandiala perioden, vilket sammanföll med lägre blodsocker och högre hunger. Dessa neurofysiologiska fynd, tillsammans med längre utfodringsstudier av viktminskning (48, 49), tyder på att en minskad konsumtion av kolhydrater med högt GI (särskilt högt bearbetade spannmålsprodukter, potatis och koncentrerat socker) kan lindra överätande och underlätta upprätthållande av en hälsosam vikt hos överviktiga och feta individer.
Erkännanden
Vi tackar Dorota Pawlak, Simon Warfield och Phillip Pizzo för stimulerande diskussioner och råd; Joanna Radziejowska för hjälp med test-måltidsformulering och tillhandahållande; och Henry Feldman för statistisk rådgivning. Ingen av dessa personer fick ersättning för sina insatser.
Författarnas ansvar var följande – DCA, CBE, JMG, LMH, BSL, DSL och ES: gav studiekonceptet och designen; DCA och BSL: inhämtade data och tillhandahållit statistisk expertis; DCA, JMG, LMH, BSL och DSL: analyserade och tolkade data; BSL och DSL: utarbetade manuskriptet; DCA, CBE, JMG, LMH, RR och ES: kritiskt reviderade manuskriptet; RR: tillhandahållit teknisk support; DCA, BSL och DSL: erhållen finansiering; DCA och DSL: tillhandahållen övervakning; och DSL: som huvudutredare hade full tillgång till all data i studien och tog ansvar för dataintegriteten och dataanalysens noggrannhet. DCA fick bidrag från NIH och GE Healthcare, som är en MRI-leverantör, för utveckling av bildteknik och tillämpningar och royalties genom sina nuvarande och tidigare akademiska institutioner för uppfinningar relaterade till ASL-teknikerna som används i denna studie. DSL fick anslag från NIH och stiftelser för fetmarelaterad forskning, mentorskap och patientvård och royalties från en bok om barnfetma. BSL, LMH, ES, RR, CBE och JMG rapporterade inga intressekonflikter.
fotnoter
5Använda förkortningar: ASL, arteriell spinnmärkning; GI, glykemiskt index; VAS, visuell analog skala.
REFERENSER
;