Matberoende som en ny del av fetma-ramverket (2015)

 

Introduktion. Fetma idag

Fetma har blivit en stor börda på folkhälsan på grund av den enorma sociala och ekonomiska inverkan som härrör från dess relaterade komorbiditeter []. För hög kroppsvikt har uppskattats stå för 16% av den globala bördessjukdomen [] och enligt Världshälsoorganisationens uppskattningar är över 600 miljoner vuxna överviktiga över hela världen Fetma beskrivs som en multietiologisk störning och flera faktorer har visat sig vara involverade i dess början och utveckling []. Trots den viktiga utvecklingen i studien av fetma fortsätter prevalensen att öka, vilket antyder att ytterligare element måste vara involverade i patogenesen av denna sjukdom. Även om viktminskningsprogram är effektiva fortsätter att hålla vikten av vara en nästan oöverstiglig utmaning []. I detta sammanhang uppstår nya teorier om matintag. Att förstå fetma som matberoende är en ny metod som har fått stor uppmärksamhet. Vissa studier har visat ett samband mellan humör och det totala dietmönstret inklusive specifika näringsämnen []. Ny forskning visar också att smakrik mat med högt kaloriinnehåll kan ha beroendeframkallande potential. Individer äter kroniskt vissa livsmedel i mängder som är större än vad som behövs för att hålla sig friska, vilket visar en kontroll av matens beteende []. Dessutom har 40% förekomst av matberoende visats hos överviktiga personer som söker bariatrisk kirurgi []. Alla dessa spår indikerar att det kan finnas ett potentiellt samband mellan beteende och viktökning.

Nya teorier om fetma: fetma som matberoende

Under de senaste åren har det ökat vetenskapliga bevis som visar både neurobiologiska och beteendeförhållanden mellan läkemedel och matintag. Grundforskning med djur- och människomodeller har visat att vissa livsmedel, främst mycket smakliga livsmedel, har beroendeframkallande egenskaper. Dessutom har exponering för mat och missbruk av droger visat liknande svar i dopaminergiska och opioidsystemen. Dessa likheter mellan mat och droger har gett upphov till hypotesen om matberoende.

Matintag och hjärnans belöningskretsar

Det dopaminergiska systemet är involverat i ett stort antal beteenden inklusive belöningsbearbetning och motiverat beteende. Således ökar alla missbrukstillstånd den extracellulära koncentrationen av dopamin (DA) i striatum och tillhörande mesolimbiska regioner []. Di Chiaras grupp har i stor utsträckning visat att beroendeframkallande läkemedel (t.ex. amfetamin och kokain) ökar den extracellulära DA i nucleus accumbens (NAc), en primär plats för förstärkt beteende []. På samma sätt har mikrodialys visat att exponering för givande mat stimulerar dopaminerg överföring i NAc [].

Vidare visar neuroimaging-studier att vårt hjärnrespons är liknande i närvaro av missbruk av mat och drog: ökad cellaktivering i NAc, hjärnans nöjescenter [-]. Neuroimaging-studier hos människor har också visat likheter mellan fetma och missbruk. Till exempel är både fetma och missbruk associerade med färre D2 dopaminreceptorer i hjärnan [, ], vilket tyder på att de är mindre känsliga för belöningstimuli och mer utsatta för intag av mat eller läkemedel. Således till exempel hade individer med det största kroppsmassaindexet (BMI) de lägsta D2-värdena [].

Specifikt korrelerar denna minskning av striatal D2-densitet med reducerad metabolism i cerebrala områden (prefrontala och orbitofrontala cortex) som utövar hämmande kontroll över konsumtionen []. Fetma individer visar alltså större aktivering av belönings- och uppmärksamhetsregioner än individer med normal vikt som svar på smakliga matbilder kontra kontrollbilder [, ]. Denna observation tyder på att ett underskott i belöningsbearbetning är en viktig riskfaktor för det impulsiva och tvångsmässiga beteendet som feta individer visade. Sammantaget kan dessa uppgifter förklara varför vid övervikt och narkotikamissbruk den fulländande beteenden kvarstår trots negativa sociala, hälso- och ekonomiska konsekvenser. Alla dessa neurobiologiska data tyder på att fetma och drogberoende kan dela liknande neuroadaptiva svar i hjärnans belöningskretsar eller handlingsmekanismer.

Näringsneuropeptidernas roll i beroende

Idén att neuropeptider involverade i metabolisk reglering också är involverade i att modulera de neurobiologiska responserna på missbrukmedicin har fått stor uppmärksamhet i ny litteratur [, ]. Flera studier har visat att exponering för missbruk av droger väsentligt förändrar funktionaliteten i flera neuropeptidesystem. Å andra sidan spelar föreningar som är inriktade på dessa neuropeptidesystem en viktig roll i att modulera de neurobiologiska responserna på missbruk. Till exempel är melanocortins (MC) och orexinsystemet, som spelar en viktig roll i livsmedelsintaget, också involverat i droganvändning. Dessutom förändras hjärnuttrycket av dessa neuropeptider efter läkemedelsbinge-liknande konsumtion [-] eller smakliga ämnen (kalorier och icke-kalorier) []. Central administration av Agouti-relaterad peptid, en MC-antagonist, aktiverar dopamin-neuroner i mitten av hjärnan och inducerar konsumtion av fettberikade livsmedel []. Sammantaget kan dessa data förklara varför vissa typer av livsmedel så ofta överkonsumeras.

Reglerande mekanismer för livsmedelsintag kan vara homeostatiska - biologiska behov - men också hedoniska []. Denna idé stöds av det faktum att människor fortsätter att äta även när energikraven har uppfyllts. Det är emellertid anmärkningsvärt att dessa system (hedoniska kontra homeostatiska) inte är ömsesidigt exklusiva, utan kommer att ha flera sammankopplingar []. Homeostatiska reglerare av hunger och mättnad, såsom ghrelin, leptin och insulin, kan medla mellan de homeostatiska och hedoniska mekanismerna för matintag som påverkar det dopaminergiska systemet [, ]. Leptin är kanske den mest studerade biologiska faktorn i förhållande till kontroll av matintag. Även om den utsöndras av fettvävnaden uttrycks leptinreceptorer på dopamin-neuroner i mitten av hjärnan []. Leptin-infusion i det tegmentala ventralområdet, ett belöningssystemhjärnområde, minskar matintaget och hämmar aktiviteten hos dopaminneuroner []. Således tyder nuvarande bevis på att mesolimbiska dopaminvägar kan förmedla effekten av leptin på matintaget.

Därför indikerar teorier om ”matberoende” att vissa mycket bearbetade livsmedel kan ha en hög beroendeframkallande potential och kan vara ansvariga för vissa fall av fetma och ätstörningar [, ]. Nyligen har det visats att försökspersoner som visar ett tvångsmässigt ätande äter högre mängder av vissa makronäringsämnen (fett och proteiner) jämfört med icke-matberoende personer [, ]. Det är väl etablerat att hyperfagi inducerat av konsumtion av fettberikad mat och raffinerade sockerarter påverkas av mesolimbiska och nigrostriatala dopaminerge insatsvaror. Till exempel innebär konsumtion av mycket smakliga livsmedel, särskilt socker, frisättning av endogena opioider i NAc [, ] och aktiverar det dopaminergiska belöningssystemet []. Dessutom visar de råttor som utsätts för intermittent tillgång till sockerlösning vissa komponenter av beroende såsom upptrappning av dagliga sockerintag, uttagstecken, sug och korssensibilisering för amfetamin och alkohol []. Dessa data tyder på att vissa livsmedel är potentiellt givande och kan utlösa beroendeframkallande beteenden hos laboratoriedjur och människor.

Hur man utvärderar matberoende

Som nämnts tidigare är fetma en heterogen sjukdom som påverkas av flera faktorer. Denna översyn har visat hur en beroendeframkallande process kan spela en roll i ätande och fetma. Således kan matberoende vara en faktor som bidrar till överätande och sedan till fetma. Men för det vetenskapliga samfundet är begreppet matberoende fortfarande ett kontroversiellt ämne [, , ]. Ett av argumenten för att ifrågasätta giltigheten av hypotesen om matberoende är att även om neurobiologiska studier har identifierat delade hjärnmekanismer för mat och droger, finns det också väsentliga skillnader []. Dessutom är mönstret för hjärnaktivering av överviktiga individer och bingeätare jämfört med kontroller inkonsekvent []. Slutligen hävdar andra kritiska kommentarer att de flesta studier som stöder förekomsten av matberoende är begränsade till djurmodeller []. Med tanke på denna kritik krävs framtida forskning för att mer omfattande studera giltigheten av matberoende hos människor. För att utvärdera denna hypotes om ”matberoende” och dess bidrag till ätstörningar blir det nödvändigt att ha giltiga och tillförlitliga instrument för att operationella matberoendeframkallande beteenden.

Ett verktyg för att identifiera individer som visar symtom på ”beroende” av vissa livsmedel har nyligen utvecklats. Gearhardt och cols. utarbetat i 2009 Yale Food Addiction Scale (YFAS) []. Denna skala har använts i de flesta av forskningarna kring begreppet matberoende och har översatts till flera språk, som franska, tyska, italienska, spanska eller holländska. Instrumentet är ett 25-frågeformulär grupperat under kriterier som liknar symtomen på substansberoende som beskrivs i Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV. Skalan inkluderar artiklar som bedömer specifika kriterier, såsom förlust av kontroll över konsumtion, en ihållande önskan eller upprepade misslyckade försök att sluta, fortsatt användning trots fysiska och psykologiska problem, och kliniskt signifikant försämring eller oro, bland andra. De vanligaste symtomen på matberoende är förlust av kontroll över konsumtionen, fortsatt användning trots negativa konsekvenser och oförmåga att minska trots önskan att göra det [].

Studier som använde YFAS har funnit att patienter som poängsätter högt i skalan visar oftare episoder med binge äta [, , ]. I sin tur var förekomsten av livsmedelsberoende diagnostiserad med YFAS 5.4% i allmänheten []. Emellertid ökade matberoende med fetma status mellan 40% och 70% hos individer med binge ätstörning [], tvångsätande ätande [] eller bulimia nervosa []. Vidare konstaterades att individer med höga matberoende poäng hade jämförbara svar när man tittade på matbilder som individer med drogberoende som tittar på läkemedelspositioner. De visade förhöjd aktivering i belöningskretsar (anterior cingulate cortex, dorsolateral prefrontal cortex och amygdala) som svar på matkoder och reducerad aktivering i hämmande regioner (medial orbitofrontal cortex) som svar på matintag [].

Intressant nog var förekomsten av matberoende positivt relaterat till mått på fett (t.ex. kroppsfett, BMI) [, ]. Dessa data antyder att matberoende är troligtvis en viktig faktor i utvecklingen av mänsklig fetma och att det är förknippat med svårighetsgraden av fetma från normala till feta individer. Faktum är att överviktiga människor uppvisar ett sämre viktminskningssvar på behandlingen [] och större viktökning efter genomgått bariatrisk kirurgi [] få högre YFAS-poäng. Således bör viktminskningsbehandlingar ta hänsyn till matberoende som en psykologisk faktor som ligger till grund för svåra vikthanteringssituationer.

Å andra sidan har vissa personlighetsdrag, såsom impulsivitet, förknippats med missbruk av alkohol och drog []. I samband med matberoende har ny forskning visat att överviktiga individer som fick höga resultat i YFAS var mer impulsiva och visade större emotionell reaktivitet än feta kontroller []. Dessa resultat tyder på att en matberoende konstruktion visar en psyko-beteendeprofil som liknar konventionella narkotikamissbruk störningar.

Men även om det finns matberoende, är det mycket osannolikt att alla livsmedel har beroendeframkallande potential. Tillverkningsindustrin har utformat bearbetade livsmedel genom att tillsätta socker, salt eller fett, vilket kan maximera de förstärkande egenskaperna hos traditionella livsmedel (frukt, grönsaker). Den höga smakligheten (hedonic-värdet) som denna typ av bearbetad mat erbjuder, uppmanar individer att äta mer. Således kan vissa bearbetade livsmedel ha en hög beroendeframkallande potential och vara ansvariga för vissa ätstörningar som fetma [, ]. Även om det finns få bevis hos människor, tyder djurmodeller på att bearbetad mat är förknippad med beroendeframkallande ätande. Till exempel Avena och cols. visade att överdrivet intag av socker orsakar neurokemisk (ökad frisättning av dopamin och acetylkolin i NAc) och beteende (ökat intag av socker efter en period av avhållsamhet och korskänslighet för missbruk av droger) tecken på beroende []. Dessa fynd tyder på att överförbrukning av mycket bearbetad mat, men inte standardråttchow, ger vissa beroendeframkallande egenskaper. Det har också visats att överförbrukning av smakrik mat utlöser nedreglering av striatal D2-receptorer uttryck på samma sätt som läkemedel gör [], vilket antyder att fetma och drogberoende kan dela en underliggande hedonisk mekanism, som noterats ovan.

Ändå utvecklar inte alla som utsätts för smakliga matmiljöer fetma. Att känna till de biologiska och / eller beteendemotiv eller skäl till varför människor äter mycket smakrik mat kan hjälpa till att förklara känsligheten eller motståndskraften med avseende på fetma. Genom att identifiera varför människor börjar äta den här typen av mat kan det därför vara möjligt att utforma lämpliga ”personifierade” behandlingar för att bekämpa fetma. The Palatable Motives Eating Scale (PEMS) är en validerad och robust skala för att identifiera motiv för att äta mycket smakrik mat []. Skalan gör det möjligt att upptäcka motiv för att äta välsmakande mat: socialt (till exempel att fira ett speciellt tillfälle med vänner), klara (t.ex. att glömma dina problem), belöningsförbättring (t.ex. eftersom det ger dig en trevlig känsla) och överensstämmelse ( t.ex. eftersom dina vänner eller familj vill att du ska äta eller dricka dessa livsmedel eller drycker). Dessutom har PEMS en god konvergent giltighet med YFAS-poäng. Det gör det möjligt att utvärdera olika matberoende konstruktioner. Medan YFAS undersöker konsekvenserna av att konsumera mycket smakrik mat, undersöker PEMS motiv för sådan konsumtion.

Två exempel på skalor (YFAS och PEMS) för att utvärdera matberoende har visats.

Slutsats

Som angivits ovan har fetma blivit ett stort folkhälsoproblem över hela världen. Därför är att hitta effektiva strategier för att bekämpa denna sjukdom en stor utmaning för det internationella vetenskapliga samfundet. Att studera den möjliga rollen som matberoende i människor som en påverkande faktor i överdrivet matintag lockar uppmärksamhet. Mer, med tanke på de intressanta resultaten som erhållits med djur. Det är känt att vissa fall av överdrivet matintag inte svarar på fysiologiska behov utan på en psykologisk beteendekomponent som måste identifieras. Att hitta denna komponent skulle möjliggöra införande av beteendeterapi bland hörnstenarna i överviktbehandling, och därmed uppnå ett tvärvetenskapligt tillvägagångssätt i enlighet med fetts multifaktoriella ursprung. Detta mer realistiska grepp kan göra det möjligt att tillämpa effektiva behandlingar, vilket inte bara leder till större viktminskning utan också till en bättre chans att hålla bort den tappade vikten. YFAS- och PEMS-verktygen erbjuder ett rigoröst sätt att utvärdera om en beroendeframkallande process bidrar till vissa ätstörningar, som fetma och ätande. Emellertid behövs ytterligare forskning för att utvärdera hypotesen om matberoende och dess relation till ätstörningar. Det är nödvändigt att studera effekten av psykologiska, beteendemässiga, kognitiva och fysiologiska faktorer i livsmedelsberoende. I vilket fall som helst har vissa livsmedel (fett, socker och salt) visat sig ha en beroendeframkallande potential, vilket innebär möjligheten att förebygga och behandla fetma.

Tack

Det nuvarande arbetet genomfördes tack vare Universidad Autonoma de Chile (DPI 62 / 2015).

Förkortningar

DAdopamin
NAckärnan accumbens
BMIbody mass index
MCmelanokortiner
YFASYale Food Addiction Scale
PEMSSmakliga motiv som äter skala
 

fotnoter

 

Konkurrerande intressen

Författarna förklarar att de inte har några konkurrerande intressen.

 

 

Författarnas bidrag

Litteratursökning utfördes av alla författare, såväl som datautdrag, analyser och syntes. PLL förberedde det första utkastet till manuskriptet. Meningslösningar löstes genom konsensus, alla författare läste och godkände det slutliga manuskriptet

 

Bidragsgivare Information

Jose Manuel Lerma-Cabrera, e-post: [e-postskyddad].

Francisca Carvajal, e-post: [e-postskyddad].

Patricia Lopez-Legarrea, telefon: + 56 2 23036664, e-post: [e-postskyddad].

Referensprojekt

1. Lopez-Legarrea P, Olivares PR, Almonacid-Fierro A, Gomez-Campos R, Cossio-Bolanos M, Garcia-Rubio J. Förening mellan dietvanor och närvaron av övervikt / fetma i ett prov av 21,385 chilenska ungdomar. Nutr Hosp. 2015; 31 (5): 2088-2094. [PubMed]
2. Hossain P, Kawar B, El Nahas M. Fetma och diabetes i utvecklingsländerna - en växande utmaning. N Engl J Med. 2007; 356 (3): 213–215. doi: 10.1056 / NEJMp068177. [PubMed] [Cross Ref]
3. de la Iglesia R, Lopez-Legarrea P, Abete I, Bondia-Pons I, Navas-Carretero S, Forga L, et al. En ny dietstrategi för långvarig behandling av det metaboliska syndromet jämförs med American Heart Association (AHA) riktlinjer: MEtabolic Syndrome REduction in NAvarra (RESMENA) -projektet. Br J Nutr. 2014; 111 (4): 643-652. doi: 10.1017 / S0007114513002778. [PubMed] [Cross Ref]
4. Perez-Cornago A, Lopez-Legarrea P, de la Iglesia R, Lahortiga F, Martinez JA, Zulet MA. Längdsförhållande mellan diet och oxidativ stress med depressiva symtom hos patienter med metaboliskt syndrom efter en viktminskningsbehandling: RESMENA-projektet. Clin Nutr. 2014; 33 (6): 1061-1067. doi: 10.1016 / j.clnu.2013.11.011. [PubMed] [Cross Ref]
5. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Fetma och hjärnan: hur övertygande är missbrukmodellen? Nat Rev Neurosci. 2012; 13 (4): 279-286. [PubMed]
6. Meule A, von Rezori V, Blechert J. Matberoende och bulimia nervosa. Eur Eat Disord Rev. 2014; 22 (5): 331 – 337. doi: 10.1002 / erv.2306. [PubMed] [Cross Ref]
7. Di Chiara G. Nucleus accumbens skal och kärndopamin: differentiell roll i beteende och beroende. Behav Brain Res. 2002; 137 (1-2): 75-114. doi: 10.1016 / S0166-4328 (02) 00286-3. [PubMed] [Cross Ref]
8. Roitman MF, Stuber GD, Phillips PE, Wightman RM, Carelli RM. Dopamin fungerar som en subsecond-modulator för livsmedelssökande. J Neurosci. 2004; 24 (6): 1265-1271. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3823-03.2004. [PubMed] [Cross Ref]
9. Hollander JA, Ijames SG, Roop RG, Carelli RM. En undersökning av avfyrning av cellkärnor i cellerna under utrotning och återinförande av vattenförstärkningsbeteende hos råttor. Brain Res. 2002; 929 (2): 226-235. doi: 10.1016 / S0006-8993 (01) 03396-0. [PubMed] [Cross Ref]
10. Roop RG, Hollander JA, Carelli RM. Förvärvar aktivitet under ett flertal scheman för förstärkning av vatten och sackaros hos råttor. Synapse. 2002; 43 (4): 223-226. doi: 10.1002 / syn.10041. [PubMed] [Cross Ref]
11. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Fetma och missbruk: neurobiologiska överlappningar. Obes Rev. 2013; 14 (1): 2 – 18. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01031.x. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
12. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J, et al. Låga dopamin-striatal D2-receptorer är associerade med prefrontal metabolism hos feta personer: möjliga bidragande faktorer. Neuroimage. 2008; 42 (4): 1537-1543. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2008.06.002. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
13. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, et al. Hjärndopamin och fetma. Lansett. 2001; 357 (9253): 354-7. [PubMed]
14. Nummenmaa L, Hirvonen J, Hannukainen JC, Immonen H, Lindroos MM, Salminen P, et al. Dorsal striatum och dess limbiska anslutning förmedlar onormal förväntad belöningsprocess vid fetma. PLoS One. 2012; 7 (2): e31089. doi: 10.1371 / journal.pone.0031089. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
15. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen MG, Small DM. Relation mellan belöning från matintag och förväntat matintag till fetma: en funktionell avbildning av magnetisk resonansavbildning. J Abnorm Psychol. 2008; 117 (4): 924-935. doi: 10.1037 / a0013600. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
16. Thiele TE, Navarro M, Sparta DR, Fee JR, Knapp DJ, Cubero I. Alkoholism och fetma: överlappande neuropeptidvägar? Neuropeptider. 2003; 37 (6): 321-337. doi: 10.1016 / j.npep.2003.10.002. [PubMed] [Cross Ref]
17. Barson JR, Leibowitz SF. Hypotalamisk neuropeptid signalering i alkoholberoende. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2016; 65: 321-329. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2015.02.006. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
18. Navarro M, Cubero I, Knapp DJ, Breese GR, Thiele TE. Minskad immunreaktivitet för det melanocortin neuropeptid alfa-melanocytstimulerande hormonet (alfa-MSH) efter kronisk exponering av etanol i Sprague-Dawley råttor. Alcohol Clin Exp Res. 2008; 32 (2): 266-276. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2007.00578.x. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
19. Lerma-Cabrera JM, Carvajal F, Alcaraz-Iborra M, de la Fuente L, Navarro M, Thiele TE, et al. Adolescent binge-liknande exponering av etanol reducerar basal alfa-MSH-uttryck i hypotalamus och amygdala hos vuxna råttor. Pharmacol, Biochem Behav. 2013; 110: 66-74. doi: 10.1016 / j.pbb.2013.06.006. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
20. Carvajal F, Alcaraz-Iborra M, Lerma-Cabrera JM, Valor LM, de la Fuente L, Sanchez-Amate Mdel C, et al. Orexinreceptor 1-signalering bidrar till etanolbinge-liknande dricka: Farmakologiska och molekylära bevis. Behav Brain Res. 2015; 287: 230-237. doi: 10.1016 / j.bbr.2015.03.046. [PubMed] [Cross Ref]
21. Alcaraz-Iborra M, Carvajal F, Lerma-Cabrera JM, Valor LM, Cubero I. Binge-liknande konsumtion av kaloriska och icke-kaloriska smakliga ämnen i ad libitum-matade C57BL / 6 J-möss: farmakologiskt och molekylärt bevis för orexin medverkan. Behav Brain Res. 2014; 272: 93–99. doi: 10.1016 / j.bbr.2014.06.049. [PubMed] [Cross Ref]
22. Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL. Bevis på att ”matberoende” är en giltig fenotyp av fetma. Aptit. 2011; 57 (3): 711-717. doi: 10.1016 / j.appet.2011.08.017. [PubMed] [Cross Ref]
23. Pandit R, de Jong JW, Vanderschuren LJ, Adan RA. Neurobiologi för överätande och fetma: melanokortins roll och därefter. Eur J Pharmacol. 2011; 660 (1): 28-42. doi: 10.1016 / j.ejphar.2011.01.034. [PubMed] [Cross Ref]
24. Lutter M, Nestler EJ. Homeostatiska och hedoniska signaler samverkar i regleringen av matintag. J Nutr. 2009; 139 (3): 629-632. doi: 10.3945 / jn.108.097618. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
25. Kenny PJ. Vanliga cellulära och molekylära mekanismer vid fetma och drogberoende. Nat Rev Neurosci. 2011; 12 (11): 638-651. doi: 10.1038 / nrn3105. [PubMed] [Cross Ref]
26. Palmiter RD. Är dopamin en fysiologiskt relevant förmedlare av utfodringsbeteende? Trender Neurosci. 2007; 30 (8): 375-381. doi: 10.1016 / j.tins.2007.06.004. [PubMed] [Cross Ref]
27. Elmquist JK, Bjorbaek C, Ahima RS, Flier JS, Saper CB. Fördelningar av leptinreceptor-mRNA-isoformer i råtthjärnan. J Comp Neurol. 1998; 395 (4): 535–547. doi: 10.1002 / (SICI) 1096-9861 (19980615) 395: 4 <535 :: AID-CNE9> 3.0.CO; 2-2. [PubMed] [Cross Ref]
28. Hommel JD, Trinko R, Sears RM, Georgescu D, Liu ZW, Gao XB, et al. Leptinreceptorsignalering i dopaminneuroner i mellanhålet reglerar utfodring. Nervcell. 2006; 51 (6): 801-810. doi: 10.1016 / j.neuron.2006.08.023. [PubMed] [Cross Ref]
29. Gearhardt AN, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, Brownell KD. Neuralkorrelat av matberoende. Arch Gen Psychiatry. 2011; 68 (8): 808-816. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.32. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
30. Gold MS, Frost-Pineda K, Jacobs WS. Överätande, binge ätande och ätstörningar som missbruk. Psychiatr Ann. 2003; 33 (2): 117-122. doi: 10.3928 / 0048-5713-20030201-08. [Cross Ref]
31. Pedram P, Wadden D, Amini P, Gulliver W, Randell E, Cahill F, et al. Matberoende: dess förekomst och signifikant samband med fetma i den allmänna befolkningen. PLoS One. 2013; 8 (9): e74832. doi: 10.1371 / journal.pone.0074832. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
32. Schulte EM, Avena NM, Gearhardt AN. Vilka livsmedel kan vara beroendeframkallande? Rollerna för bearbetning, fettinnehåll och glykemisk belastning. PLoS One. 2015; 10 (2): e0117959. doi: 10.1371 / journal.pone.0117959. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
33. Ragnauth A, Moroz M, Bodnar RJ. Flera opioidreceptorer medierar utfodring framkallad av mu- och delta-opioidreceptorsubtypagonister i nucleus accumbens-skalet hos råttor. Brain Res. 2000; 876 (1-2): 76-87. doi: 10.1016 / S0006-8993 (00) 02631-7. [PubMed] [Cross Ref]
34. Will MJ, Franzblau EB, Kelley AE. Nucleus accumbens mu-opioider reglerar intag av en fettsnål diet via aktivering av ett distribuerat hjärnnätverk. J Neurosci. 2003; 23 (7): 2882-2888. [PubMed]
35. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Dagligt bingeing på socker frisätter upprepade gånger dopamin i accumbens skalet. Neuroscience. 2005; 134 (3): 737-744. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2005.04.043. [PubMed] [Cross Ref]
36. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Bevis för sockerberoende: beteendemässiga och neurokemiska effekter av intermittent, överdrivet sockerintag. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32 (1): 20 – 39. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2007.04.019. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
37. Rippe JM. Livsstilsmedicin: vikten av att man grundar sig på bevis. Am J Lifestyle Med. 2014; 8: 306-312. doi: 10.1177 / 1559827613520527. [Cross Ref]
38. Ziauddeen H, Fletcher PC. Är matberoende ett giltigt och användbart koncept? Obes Rev. 2013; 14 (1): 19 – 28. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01046.x. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
39. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Preliminär validering av Yale Food Addiction Scale. Aptit. 2009; 52 (2): 430-436. doi: 10.1016 / j.appet.2008.12.003. [PubMed] [Cross Ref]
40. Gearhardt AN, Davis C, Kuschner R, Brownell KD. Beroende potentialen för hyperpalatable livsmedel. Curr Drug Abuse Rev. 2011; 4 (3): 140 – 145. doi: 10.2174 / 1874473711104030140. [PubMed] [Cross Ref]
41. Burmeister JM, Hinman N, Koball A, Hoffmann DA, Carels RA. Matberoende hos vuxna som söker viktminskningsbehandling. Konsekvenser för psykosocial hälsa och viktminskning. Aptit. 2013; 60 (1): 103-110. doi: 10.1016 / j.appet.2012.09.013. [PubMed] [Cross Ref]
42. Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Grilo CM. En undersökning av matberoende i ett rasskilligt urval av överviktiga patienter med binge ätstörningar i miljövården. Compr Psykiatri. 2013; 54 (5): 500-505. doi: 10.1016 / j.comppsych.2012.12.009. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
43. Bégin C, St-Louis ME, Turmel S, Tousignant B, Marion LP, Ferland F, et al. Utmärker matberoende en specifik undergrupp av överviktiga / feta överätande kvinnor? Hälsa. 2012; 4 (12A): 1492-1499. doi: 10.4236 / health.2012.412A214. [Cross Ref]
44. Gearhardt AN, Boswell RG, White MA. Föreningen ”matberoende” med ostört ätande och kroppsmassaindex. Ät Behav. 2014; 15 (3): 427-433. doi: 10.1016 / j.eatbeh.2014.05.001. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
45. Clark SM, Saules KK. Validering av Yale Food Addiction Scale bland en viktminskningskirurgipopulation. Ät Behav. 2013; 14 (2): 216-219. doi: 10.1016 / j.eatbeh.2013.01.002. [PubMed] [Cross Ref]
46. de Wit H. Impulsivitet som en determinant och konsekvens av läkemedelsanvändning: en översyn av underliggande processer. Addict Biol. 2009; 14 (1): 22-31. doi: 10.1111 / j.1369-1600.2008.00129.x. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
47. Avena NM, Bocarsly ME, Hoebel BG. Djurmodeller för bingeing av socker och fett: förhållande till matberoende och ökad kroppsvikt. Metoder Mol Biol. 2012; 829: 351-365. doi: 10.1007 / 978-1-61779-458-2_23. [PubMed] [Cross Ref]
48. Johnson PM, Kenny PJ. Dopamin D2-receptorer i beroende-liknande belöningsdysfunktion och tvångsmat äta hos feta råttor. Nat Neurosci. 2010; 13 (5): 635-641. doi: 10.1038 / nn.2519. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Cross Ref]
49. Burgess EE, Turan B, Lokken KL, Morse A, Boggiano MM. Profilering av motiv bakom hedonic äta. Preliminär validering av skalan för ätliga motiv. Aptit. 2014; 72: 66-72. doi: 10.1016 / j.appet.2013.09.016. [PubMed] [Cross Ref]