Mat- och drogberoende: Likheter och skillnader (2017)

Volym 153, Februari 2017, Sidor 182-190

Peter J. Rogers^,

http://dx.doi.org/10.1016/j.pbb.2017.01.001

Höjdpunkter

Likheter mellan neurobeteenden mellan aptit för läkemedel och livsmedel förväntas.
Läkemedel mot missbruk har kraftigare effekter än livsmedel.
Dagligt överdrivet ätande kännetecknas inte väl som matberoende.
Återkommande överförbrukning av energitäta livsmedel förklarar bättre fetma.
Att tilldriva överdrivet äta till matberoende kan vara kontraproduktivt.

Abstrakt

Denna översyn undersöker fördelarna med ”livsmedelsberoende” som en förklaring till överdriven ätning (dvs. att äta utöver vad som krävs för att upprätthålla en hälsosam kroppsvikt). Den beskriver olika uppenbara likheter i aptit för livsmedel och droger. Till exempel kan konditionerade miljöanmälningar väcka mat och drogsökande beteende, "begär" är en upplevelse som rapporteras föregå ätande och drogintag, "bingeing" är associerat med både ätande och drogbruk, och konditionerad och okonditionerad tolerans uppstår mot mat och intag av läkemedel. Detta är att förvänta sig, eftersom beroendeframkallande läkemedel utnyttjar samma processer och system som utvecklats för att motivera och kontrollera adaptivt beteende, inklusive att äta. Bevisen visar dock att missbruksdroger har mer potenta effekter än livsmedel, särskilt med avseende på deras neuroadaptiva effekter som gör dem "önskade". Medan binge-äta har begreppsmässigt som en form av beroendeframkallande beteende, är det inte en viktig orsak till överdriven ätning, eftersom binge-äta har en mycket lägre prevalens än fetma. Snarare föreslås att fetma beror på återkommande överkonsumtion av energitäta livsmedel. Sådana livsmedel är relaterade, både attraktiva och (kalori för kalori) svagt mättande. Att begränsa deras tillgänglighet kan delvis minska överdriven ätning och därmed minska fetma. Det kan förmodligen stödja en sådan åtgärd att övertyga beslutsfattare om att dessa livsmedel är beroendeframkallande. Att skylla på överdrivet ätande på livsmedelsberoende kan dock vara kontraproduktivt, eftersom det riskerar att bagatellisera allvarliga missbruk, och eftersom tillskrivningen av överdriven ätning till livsmedelsmissbruk innebär en oförmåga att kontrollera sin ätning. Att tillskriva överdriven ätning varje dag till matmissbruk kan därför varken förklara eller påtagligt bidra till att minska detta problem.

Nyckelord

Missbruk;
Aptit;
attribution;
Mat;
Narkotika;
Pris;
Fetma;
Begär;
hetsätning

1. Inledning

Den vetenskapliga användningen av begreppet missbruk med hänvisning till mat (choklad) har spårats tillbaka till 1890, följt av sporadiskt intresse för ämnet från 1950, och en spirande publikation i området mycket mer nyligen (Meule, 2015). Den senaste forskningen omfattar beteendemässiga och fysiologiska studier på människor och utvecklingen av djurmodeller för "matberoende" som bygger på omfattande fynd från djurmodeller av drogberoende. En stor del av vikten av beroende ligger naturligtvis i skadan som görs för personer med missbruk, deras familjer och andra som indirekt drabbas, plus den börda som läggs på sjukvårdsleverantörer och civila och statliga myndigheter. De enskilda och ekonomiska kostnaderna för övervikt och fetma, med deras tillhörande tillstånd som typ 2-diabetes, hjärt-kärlsjukdomar och artros, är också enorma, vilket kräver "akut global insats" (Ng et al., 2014). Att koppla samman dessa problem är möjligheten att överdrivet ätande (definierat som matintag över det som krävs för att upprätthålla en sund kroppsvikt) kan åtminstone delvis förstås som matberoende. Syftet med denna översyn är att bedöma i vilken utsträckning det finns skillnader mellan konsumtionen av livsmedel och konsumtionen av beroendeframkallande droger som alkohol, opioider, stimulanter och tobak, och om denna jämförelse kan vara till hjälp i kampen mot överdrivet ätande.

2. Vad är missbruk?

Denna fråga är naturligtvis grundläggande för att avgöra om ett visst beteende, till exempel att äta choklad eller röka en cigarett, kan betraktas som ett beroende. Om till exempel mycket strikta kriterier tillämpades skulle det kanske dras slutsatsen att matberoende var sällsynt eller obefintligt.

I medicin beskrivs kriterier för missbruk i t.ex. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th Edition (DSM-5) (American Psychiatric Association, 2013) och den internationella statistiska klassificeringen av sjukdomar och relaterade hälsoproblem (Världshälsoorganisationen, 1992). Dessa två manualer är i stor utsträckning överens om att lista viktiga kriterier som definierar beroende som närvaro av minst två eller tre av följande: svårigheter att kontrollera ämnesanvändning; en stark lust eller begär efter ämnet; tolerans så att ökade doser av ämnet krävs för att uppnå berusning eller de önskade effekterna; negativa effekter av akut tillbakadragande från ämnet; försummelse av alternativa intressen och sociala aktiviteter, familj och yrkesverksamhet; misslyckade försök att sluta använda; och fortsatt användning trots kunskap om fysisk eller psykologisk skada orsakad av ämnet. I själva verket undviker båda handböckerna begreppet missbruk, istället föredrar de "Stödsanvändningsstörningar" respektive "substansanvändningsberoende". Andra begränsar beroende till ”det extrema eller psykopatologiska tillståndet där kontrollen över droganvändning försvinner” och skiljer detta från beroende som de säger ”hänvisar till tillståndet att ett läkemedel behöver fungera inom normala gränser” och som ”ofta är förknippat med tolerans och tillbakadragande och med beroende ”(Altman et al., 1996, p 287).

Som komplement till expertvyer ger ordbokdefinitioner mycket goda bevis på hur ord används i vardagen. Den huvudsakliga ordboksdefinitionen av missbruk kan sammanfattas som "att vara fysiskt och / eller mentalt beroende av en viss substans eller aktivitet", med beroende i detta sammanhang definierat som "att inte kunna göra utan något." I samband med dessa definitioner är begreppen "tvång" och "besatthet", eller mildare en "förkärlek" eller "passion" för något. Det sistnämnda kan gälla en hobby eller till exempel någon som säger att de är "beroende av att titta på tvåloperor", kommunicerar sin tillgivenhet för vissa TV-dramaserier, men kanske också antyder att de känner att de spenderar proportionellt för mycket av sin tid på denna aktivitet. På samma sätt är en person som påstår sig vara en "chocoholic" förmodligen ambivalent om vad de uppfattar som sin överdrivna konsumtion av choklad (Rogers och Smit, 2000). Det kan emellertid finnas liten tvekan om att dessa exempel anger mindre allvarliga svårigheter till följd av ”beroende” än de som ställs inför en person med ett allvarligt spelproblem eller en person med alkoholanvändningsstörning enligt definitionen i DSM-5.

Detta pekar på nödvändigheten av att betrakta den relativa risken för missbruk som är förknippad med exponering för olika ämnen och aktiviteter, snarare än att kategorisera ämnet som antingen beroendeframkallande eller icke-beroendeframkallande. Till exempel blir de flesta konsumenter av alkohol inte beroende, men vissa gör det. Även om att dricka kaffe utgör en ännu lägre risk för missbruk, uppfyller förmodligen en mycket liten del av koffeinkonsumenterna stränga kriterier för substansberoende (beroende) (Strain et al., 1994). Observera dock att baserat på Altman et al. (1996) definition av beroende (ovan) är en mycket stor majoritet av världens koffeinkonsumenter beroende av koffein (Rogers et al., 2013). I förhållande till livsmedel verkar en viktig bestämning av belöningsvärdet vara energitäthet (kalorier per enhetsvikt, Avsnitt 4.3), men det finns till och med ett väldokumenterat fall av morotberoende (Kaplan, 1996). Så beroende på individuella sårbarheter och omständigheter måste ett mycket stort antal ämnen och aktiviteter betraktas som potentiellt beroendeframkallande.

Ovan definieras beroende främst utifrån beteende gentemot ämnen och aktiviteter, tillsammans med rapporter om tillhörande kognitioner, känslor och andra upplevelser. Dessa beteendetendenser och -upplevelser kommer att representeras i hjärnan, men mer än så ändrar läkemedelsanvändning hjärnans kemi på sätt som upprätthåller och potentiellt ökar konsumtionen (Robinson och Berridge, 1993, Altman et al., 1996 och American Psychiatric Association, 2013). I synnerhet anses läkemedelsinducerade neurala förändringar i kortikala och basala ganglia-strukturer, som involverar till exempel dopaminerg, GABAergic och opioid peptidergisk neurocircuitry, vara kritiska för utvecklingen av läkemedelsberoende (Everitt och Robbins, 2005 och Koob och Volkow, 2016). Dessa förändringar karaktäriserar övergången från enstaka, frivillig narkotikamissbruk till vanligt bruk, tvång och kroniskt missbruk och, tillsammans med ökad stress, ligger bakom det som beskrivs som den trestegs återkommande cykeln av beroende, nämligen "binge / berusning," "tillbakadragande / negativ påverkan 'och' upptagen / förväntan (begär) '(Koob och Volkow, 2016). Detta är betydelsefullt eftersom mycket av litteraturen om matberoende anser att matberoende liknar narkotikamissbruk (t.ex. Avena et al., 2008, Johnson och Kenny, 2010 och Gearhardt et al., 2011a) snarare än till beteendemissbruk. Nästa fråga är då, i vilken utsträckning har livsmedel och droger vanliga effekter på beteende och hjärnan?

3. Likheter och skillnader i aptit för livsmedel och droger

Tabell 1 sammanfattar några möjliga likheter i egenskaperna hos aptit för mat och aptit för droger. Dessa är inramade som beteendeegenskaper, men där det är tillämpligt sammanfattas bevis på underliggande neurobiologiska mekanismer också. Listning innebär inte nära likhet, och där de finns diskuteras skillnader mellan livsmedel och droger i egenskaperna.

Tabell 1.

Några möjliga likheter i egenskaperna hos aptit för mat och droger.

Livsmedel	Läkemedel	Sektion (er)
Extern styrning av önskan att äta, inklusive specifika aptit	Ledningar som är knutna till läkemedelsupptagande ökar lusten för läkemedelstänkande och får "stimulansförmåga"	3.1 och 3.8
Appetit kommer med att äta	priming	3.2
Avskräckning av kostbegränsning	Effekt av avstängningsbrott	3.3
Mattrang	Drogbegär	3.4
Tolerans mot de fysiologiskt störande effekterna av matintag, "mättnadstolerans" etc.	Drogtolerans	3.5
Skadliga effekter av akut livsmedelsuttag	Skadliga effekter av tillbakadragande av droger	3.6
Bingeing på livsmedel	Bingeing på droger	3.7, 3.6, 4.1 och 4.2
Liking och vill ha mat	Liking och vill ha droger	3.8, 3.9 och 4.3
Belöningsbrist i fetma	Belöningsbrist till följd av exponering för droger	3.9

Tabellalternativ

3.1. Extern kontroll av aptit för livsmedel och droger

Det är mycket väl etablerat att exponering för synen och lukten av mat, och för godtyckliga yttre stimuli som tidigare förknippats med att äta, ökar önskan att äta och aptitretande beteende (Rogers, 1999). Samma signaler utlöser också fysiologiska händelser, inklusive ökad salivering, magsyrasekretion och insulinfrisättning (Woods, 1991). Det är möjligt att dessa svar återkopplar till åtminstone delvis orsakar en ökad aptit, även om deras huvudroll verkar vara att förbereda kroppen för matintag (Avsnitt 3.5). Men effekterna, även av att smaka på mat (Teff, 2011), är mycket mindre än de parallella fysiologiska effekterna som följer intag. Exponering för matrelaterade ledtrådar fungerar också som en påminnelse om att äta och njutningen av att äta, och det verkar som att aptiten ökar mest för själva cuen eller en liknande mat, eller mat som är specifikt för den situationen (t.ex. i Storbritannien ofta spannmål eller rostat bröd till frukost, och popcorn på en biograf) (Rogers, 1999 och Ferriday och Brunström, 2011).

På liknande sätt finns det en omfattande litteratur som visar effekterna av läkemedelsrelaterade ledtrådar på beteende och fysiologi. Effekterna inkluderar ökad sug efter läkemedel hos narkotikamissbrukare som utsätts för läkemedelsrelaterade stimuli och återinförande av att svara på läkemedel hos djur efter en period på icke-förstärkt svara (utrotning) och, mer relevant för människors droganvändning, efter långvarig avhållsamhet utan utrotning (Altman et al., 1996 och Koob et al., 2014). När det gäller mat är dessa signaler påminnelser om läkemedelsanvändning, och de kan framkalla konditionerade läkemedelsliknande och motsatta fysiologiska svar (Altman et al., 1996). Med upprepad läkemedelsanvändning kan också läkemedelsanvändare bli alltmer sensibiliserade för incitamentegenskaperna för läkemedelsassocierade signaler (Robinson och Berridge, 1993; Avsnitt 3.8). Exponering, det vill säga administrering eller självadministrering, av en liten mängd av läkemedlet i sig kan ha ännu kraftigare effekter än läkemedelsrelaterade signaler. Detta är i grund och botten, som diskuteras nästa (Avsnitt 3.2). I fallet med oral konsumtion av ett läkemedel kombinerar alkohol, till exempel, de första munfulla eller få munfyllda exponeringen för smakljud (utan tvekan externa ledtrådar) med en grunddos av läkemedlet.

Man kan förvänta sig att effekterna av externa signaler kommer att moduleras av individens nuvarande mättnadsläge (fullhet med avseende på ätande och berusning med avseende på droganvändning). Observationen att yttre ätrelaterade ledtrådar kan motivera konsumtion även hos tydligen mättade råttor och människor (Weingarten, 1983 och Cornell et al., 1989) bör inte tas som bevis på att externa ledtrådar är "övervägande" interna regleringssignaler (jfr. Petrovich et al., 2002). Detta beror på att den spontana upphörandet av att äta (vilket är testet av mättnad) vanligtvis inträffar innan tarmen fylls till kapacitet, så att det i slutet av en måltid nästan alltid är "utrymme för mer" om ytterligare mat är presenterad (Rogers och Brunström, 2016). Externa livsmedelsrelaterade signaler signalerar möjligheten att äta, och förmågan att lagra näringsämnen som överskrider omedelbara behov gör att sådana möjligheter kan utnyttjas, och det gör det också möjligt att missa måltider utan negativa effekter. Detta står i kontrast till den mer begränsade förmågan att tolerera överdosering av läkemedel och tillbakadragande av läkemedel.

3.2. Förrätten effekt och grundning

Uttrycket l'appétit vient en mangeant (aptit kommer med att äta) känner igen upplevelsen att den första munnen av en gillad mat i en måltid ökar motivationen att äta. Detta har undersökts av Yeomans (1996), som betecknade fenomenet "aptitretningseffekten." Experiment med möss indikerar en liknande positiv återkopplingseffekt av oral kontakt med mat, vars funktion kan vara att hålla beteendet "inlåst" för att äta, vilket förhindrar dess för tidiga avbrott av en annan aktivitet (Wiepkema, 1971). När måltiden fortskrider kommer den positiva feedbacken, vilket kan innebära både smak och tidiga signaler efter intag (de Araujo et al., 2008), uppvägs gradvis av negativ återkoppling som uppstår från ansamlingen av mat i tarmen (Rogers, 1999). Ett annat exempel på ättrelaterad grundning (aptit "whetting") är en studie av Cornell et al. (1989). Åtminstone uppträder aptitrettseffekten, även om den är relativt liten, till vad som i litteraturen om narkotikamissbruk kallas grundningseffekter, och det faktum att detta också inträffar med mat noteras i den litteraturen (t.ex. de Wit, 1996). Hos till och med en nuvarande långvarig abstinent läkemedelsanvändare ökar önskan efter läkemedlet att ta en liten mängd läkemedel. I detta sammanhang är priming oroande eftersom det kan utsätta full återfall till läkemedelsanvändning. Detta stöder grunden för fullständig avhållsamhet som rekommenderas i många läkemedelsbehandlingsprogram.

3.3. Avskräckt äta och effekten av kränkning av avhållsamhet

Även involverat i återfall är att äta desinhibition och den relaterade abstinensskada och snöbolleffekter (Baumeister et al., 1994). Dessa fenomen hänvisar till oavsiktligt eller större än avsedd konsumtion och konceptualiseras främst i termer av de kognitioner och känslor som är involverade i brott mot avhållsamhetsmålen. Till extrema känns även mindre överträdelser som katastrofala, vilket sedan undergräver ytterligare ansträngningar för självkontroll. Detta beteende exemplifieras av följande punkt på en allmänt tillämpad ätahindrande skala: "Medan jag äter en diet, om jag äter en mat som inte är tillåten, sporrar jag ofta och äter annan högkalorimat" (Stunkard och Messick, 1985). Bakom detta är en helt eller ingen stil att tänka: "Vad fan, jag har sprängt min diet, jag kan lika gärna fortsätta att äta - jag kan alltid börja (banta) igen imorgon." Både i förhållande till ätande och droganvändning är en rekommendation att rikta attribut för målöverträdelse (återfall) till kontrollerbara lägesfaktorer (t.ex. man förväntas äta tårta på en födelsedagsfest), snarare interna, stabila faktorer som brist på viljestyrka, eller missbruk eller sjukdom (Baumeister et al., 1994). Det är också så att lågt humör och stress kan utlösa hämning och återfall, potentiellt delvis genom att tappa kognitiva resurser. Humör- och stressrelaterat ätande är framträdande saker i skalan för ätthämning. Äta desinhibition är en stark förutsägare för övervikt och fetma (Bryant et al., 2008).

3.4. Begär

Mat- och läkemedelsbegäran definieras som en stark önskan eller lusten att konsumera en specifik mat eller läkemedel (Rogers och Smit, 2000 och West and Brown, 2013) och som sådan betecknar grottning en subjektiv upplevelse förknippad med ätande och droganvändning. Mätning av begär beror därför på spontana verbala självrapporter om upplevelsen och svar på lämpligt formulerade betygsskalor. Detta utesluter inte användning av begär som en konstruktion för att beskriva beteende hos djur (t.ex. kan det operativiseras som en hastighet för att svara för drogbelöning), eller faktiskt hos människor, men dess betydelse i relation till människans motivation att konsumera livsmedel och droger ligger i den utsträckning som begär utgör en orsak till aptitligt beteende och konsumtion, eller en konsekvens av försök att avstå från konsumtion. Visst kan narkotikamisbruk, till exempel röka en cigarett, och äta ske utan att föregås av begär (Tiffany, 1995, Altman et al., 1996 och Rogers och Smit, 2000). Faktum är att äta oftast inte är förknippat med begär. Istället kan vi säga att 'jag är hungrig' när jag räknar med en måltid, eller att 'jag var hungrig' när vi förklarade varför vi åt mycket mat. Även om detta är en överdrift, som för tillräckligt näring av människor, är beredskapen att äta faktiskt kontrollerad av frånvaron av fullhet (full mage hämmar aptiten) snarare än ett kortvarigt underskott i energiförsörjningen till kroppens organ och vävnader (Rogers och Brunström, 2016).

Krav rapporteras dock för vissa livsmedel, till exempel i Storbritannien och USA oftast för choklad och andra livsmedel som betraktas som "godbitar". Inställningen är att sådana livsmedel bör ätas i begränsade mängder eftersom de, medan läckra, också uppfattas som "gödande," ohälsosam, "övergiven" osv. (Dvs. "trevligt men styggt"). Att begränsa intaget orsakar utarbetande av tankar om maten och upptagen av utsikterna att äta den. Dessa kognitioner och tillhörande känslor betecknas sedan som sug, eller "merishness" (vänster önskar mer) om begränsningen sker under en ätanläggning för att begränsa ätandet innan hämningen av aptit genom fullhet (Rogers och Smit, 2000). Denna analys påminner om Tiffany's (1995) föreslå att läkemedelsanvändning till stor del styrs av automatiska processer och utan närvaro av erfarenhet av begär om inte läkemedelsanvändning förhindras eller motstås. Därför spelar ambivalenta attityder gentemot vissa livsmedel och läkemedelsanvändning och resulterande försök att begränsa intaget eller helt avstå från att spela en betydande roll för att orsaka både mat- och drogbegär.

3.5. Tolerans

Läkemedeltolerans är minskningen av effekten av ett läkemedel till följd av upprepad exponering för ämnet. Eller operativt är det "en förskjutning till höger i en dos-respons-effektfunktion så att högre doser (av läkemedlet) krävs för att ge samma effekt" (Altman et al., 1996). Tolerans kan uppstå både till givande och aversiva effekter av missbruk av droger, och det är resultatet av olika anpassningar, bland annat till läkemedelsmetabolism och målreceptorfunktion, och utvecklingen av konditionerade (inlärda) förväntade svar som motsätter sig vissa effekter av läkemedlet (Altman et al., 1996). Toleransen varierar mellan läkemedel och varierar också för olika effekter av ett läkemedel, även i den utsträckning som sensibilisering (en ökning av känsligheten) kan uppstå för vissa effekter (Altman et al., 1996). Som ett vardagligt exempel visar effekterna av koffein variation i tolerans. Fullständig eller nästan fullständig tolerans för vakenhet och milda ångestförmåga effekter av koffein uppträder vid ganska blygsamma nivåer av exponering för koffein (2 – 3 koppar kaffe per dag). Däremot finns det endast partiell tolerans mot ökningen av handskakningen orsakad av koffein, och liten eller ingen tolerans mot den snabba (eller uthållighets) effekten av koffein (Rogers et al., 2013). Generellt sett är tolerans mot skadliga och aversiva (biverkningar) effekter av droger, inklusive tobak, alkohol och opiater, viktig vid initiering och underhåll av droganvändning och missbruk (Altman et al., 1996). Tolerans mot de givande effekterna av läkemedel kan också öka konsumtionen (Altman et al., 1996 och West and Brown, 2013), men vanligtvis om ett beteende (dvs läkemedelsintag eller livsmedelsintag) blir mindre givande kan över tid förväntas svara att minska (Rogers och Hardman, 2015). Detta diskuteras vidare nedan i relation till "belöningsbrist" (Avsnitt 3.9).

I sin recension "The Eating Paradox: How We Tolerate Food," Woods (1991) skapar en tydlig koppling mellan drog- och livsmedelstolerans. Han hävdar att de så kallade (konditionerade) kefalfasresponserna av salivation, magsyrasekretion och insulinfrisättning som inträffar i väntan på att äta tjänar till att förbereda kroppen för den fysiologiska utmaningen med matintag. På så sätt hjälper de till att upprätthålla kroppshomeostas, i likhet med funktionen av konditionerad läkemedeltolerans. Svarenas identitet skiljer sig mellan mat- och läkemedelsanvändning och mellan olika läkemedel, och åtminstone för mat är storleken på de föregripande effekterna mindre än de fysiologiska responserna på mat i munnen och efter sväljning.

En annan aspekt av mattolerans är ökningen i gastrisk kapacitet relaterad till binge ätande (Geliebter och Hashim, 2001). Detta kan ligga till grund för "mättnadstolerans", vilket skulle underlätta konsumtionen av större måltider över på varandra följande binges. På samma sätt kan mättnadstolerans utvecklas, men mer gradvis, hos individer som ökar sin måltidsstorlek och / eller måltidsfrekvens successivt över tiden, men som gör det utan att binge. Däremot kommer begränsning av intaget sannolikt att öka mättnadskänsligheten och i sin tur hjälpa till att upprätthålla underätning hos exempelvis personer med anorexia nervosa (begränsande typ). För att illustrera detta visade sig saliv till mat (men inte till icke-matlukt) 2 timmar efter att ha ätit frukost ökat hos personer med bulimia nervosa och minskat hos personer med anorexia nervosa, jämfört med kontroller. När ätmönstren i stor utsträckning normaliserades efter 60 dagars intensiv patientbehandling, minskade dessa skillnader i saliv till matstimuli kraftigt (LeGoff et al., 1988). Slutligen kan tolerans mot de hämmande effekterna på aptiten för ökat kroppsfett (t.ex. "leptinresistens") vara en annan bidragande faktor till överdriven viktökning (Rogers och Brunström, 2016; Avsnitt 3.9).

Anpassning av både konditionerade och okonditionerade svar på konsumtionen av livsmedel och droger fungerar för att bevara kroppshomeostas. På liknande sätt bidrar tolerans emellertid också till en ökning av konsumtionen och åtminstone delvis ligger den underliggande på de negativa och avvergerande effekterna av läkemedelsuttag (Altman et al., 1996). Både tolerans och tillbakadragande är kriterier som ingår i definitionen av missbruk. Uttag beskrivs i nästa avsnitt.

3.6. Uttag

En längre period av frivillig eller tvingad avhållsamhet från läkemedelsintag kan leda till negativa effekter, inklusive dysfori, ångest, sömnlöshet, trötthet, illamående, muskelsmärta, autonoma effekter och till och med kramper (American Psychiatric Association, 2013). Svårighetsgraden av abstinenseffekter varierar markant mellan läkemedelsklassen, med uttag från alkohol och opioider som har de sämre effekterna. Flykt från och undvikande av negativa tillbakadragande effekter verkar spela en viktig roll för att upprätthålla droganvändning (Altman et al., 1996 och Koob och Volkow, 2016) och till exempel nikotinersättningsterapi som syftar till att minska uttagningseffekter förknippade med rökning, ökar avsevärt framgången för att sluta röka (Stead et al., 2012). Med användning av exemplet med koffein återigen pekar bevis på att konsumtion av koffein i stor utsträckning motiveras av återkallelse av tillbakadragande. Detta gäller både bibehållande av vakenhet och kognitiv prestanda (Rogers et al., 2013), och negativt förstärkt smak för fordonets smak (te, kaffe, etc.) där koffeinet konsumeras (Avsnitt 3.8).

Med tanke på att äta ofta förekommer i frånvaro av omedelbart behov av näring (vilket för de flesta människor i livsmedelsrika miljöer oftast är) kan det inte rimligtvis likställas med tillbakadragande. Ändå, i frånvaro av fullhet, är ätande givande (Rogers och Hardman, 2015), och därför innebär avhållsamhet eller begränsning av livsmedel att missa matbelöningen, vilket potentiellt är både svårt att motstå och oroande.

Ett exempel på effekterna av återkallande av livsmedelsbelöning är fynd på råttor som erbjuds intermittent tillgång till 25% glukos eller 10% sackaroslösningar (cola och andra läskedrycker innehåller cirka 10% sackaros och "energidrycker" innehåller cirka 10% glukos) (Colantuoni et al., 2002 och Avena et al., 2008). I dessa studier jämfördes råttor som fick tillgång till glukos och standard laboratoriefoder för råttor (chow) under 12 hektar dag med andra grupper av råttor som gavs, till exempel kontinuerlig tillgång till glukos och chow, eller kontinuerlig tillgång till endast chow eller intermittent tillgång till bara chow. När de utsattes för intermittent åtkomst förlorade råttorna ursprungligen vikt, men kunde därefter öka sitt matintag för att undvika ytterligare viktminskning (Colantuoni et al., 2002). Det hävdas att glukos-plus-chow-intermittent-åtkomstråttor över tiden kom att visa tecken på beroende av socker. Således beskrivs de som "bingeing" på socker, särskilt när det blev tillgängligt i början av 12-timmarsperiodens åtkomst. Till exempel ökade glukosintaget under de första 3 timmarna av åtkomst från 8 ml den första dagen av intermittent tillgång till 30 ml dag 8. Men om detta är utvecklingen av bingeing, råttorna bingade också på chow, eftersom det fanns en parallell ökning av chowintaget (från 2.7 g dag 1 till 10.5 g dag 8) (Colantuoni et al., 2002). I vilket fall som helst är det en överdrift att kalla den första måltiden av sackaros som konsumeras efter dagligt berövande en "binge", eftersom detta bara uppgår till cirka 5% av det totala dagliga energiintaget (Avena et al., 2008). Ett annat sätt att beskriva detta beteende är att det representerar anpassning till begränsad tillgång till mat. Med upprepad erfarenhet av intermittent tillgång kan råttorna förutsäga tillgänglighet och detta underlättar konditionerad och okonditionerad tolerans mot större måltider av socker och chow (Avsnitt 3.5).

Mer övertygande, Avena et al. (2008) hitta likheter mellan effekterna av läkemedelsuttag och effekterna av tillbakadragande av tillgång till socker (plus chow). Modellen är effekten av tillbakadragande från opiater som utfälls genom administrering av opiatantagonisten naloxon, vilket orsakar ångest som indexeras av exempelvis beteendedepression och ångest, mätt med tvångssimtestet och tiden i de öppna armarna på en förhöjd plus-labyrint. Efter naloxon visade råttor med intermittent socker-och-chow-åtkomst (21 dagars tillgång) sämre '' tillbakadragande '' på dessa åtgärder än de olika kontrollgrupperna, även om den intermittenta chow-gruppen endast var för det tvångs simtestet mellan intermittent grupper med socker och chow och ad libitum (Avena et al., 2008). Andra studier i denna serie avslöjade ytterligare neuro-anpassningar som svar på intermittent glukos- och chowfoder som har likheter med effekterna av exponering för missbruk av droger. Dessa inkluderade förändringar som indikerade förändrad hjärndopaminfunktion, till exempel ökad D1- och D2-receptorbindning i dorsalt striatum och ökad D1-receptorbindning i kärnan och skalet i nucleus accumbens (Avena et al., 2008). Det visade sig också att dopaminfrisättning som svar på dricksocker förblev förhöjd över 21 dagar av intermittent-socker-plus-chow-utfodring, jämfört med ett minskat dopaminrespons över tiden i intermittent-chow-gruppen och andra kontrollgrupper (Avena et al., 2008) som är typiskt när en aptitretande stimulans förlorar sin nyhet.

Författarnas slutsats är att "Bevisen stöder hypotesen att råttor under vissa omständigheter kan bli sockerberoende" (dvs. beroende, vilket indikeras av titeln på deras papper) (Avena et al., 2008, p 20). Detta är troligt i den utsträckning att intermittent tillgång till och tillbakadragande från en givande mat (socker) under omständigheter av upprepad livsmedelsbrist, i en annars ostimulerande miljö, är mycket betydande. Vidare kan detta modellera några av funktionerna hos binge äta efter en period av (vanligtvis) självpålagd matbegränsning (3.5 och 3.7). Det är emellertid viktigt att intermittent socker plus chow-åtkomstråttor äter inte överdrivet och blir inte överviktiga (Avena et al., 2008). Däremot har människor som är mest utsatta för överdrivet äta kontinuerlig tillgång till smakrik mat. I detta sammanhang (obegränsad tillgång) visar forskning på djur betydande skillnader i neurala svar på socker och droger. Till exempel frigör dopamin i skalet i nucleus accumbens snabbt som svar på konsumtionen av socker och andra smakliga livsmedel, men inte på beroendeframkallande läkemedel, inklusive morfin, alkohol och nikotin. Vidare stimulerar signaler som är förutsägbara för smakliga livsmedel och läkemedel på liknande sätt frisättning av dopamin i mediala pre-frontala cortex, men endast signaler som förutsäger läkemedel har denna effekt i nucleus accumbens (Di Chiara, 2005). Andra studier hittar skillnader i cellbränningsmönster i kärnan hos råttor som svarar på kokain mot mat eller vatten, vilket det föreslås kan ha sitt ursprung i neuroadaptation till följd av kronisk läkemedelseksponering (Carelli, 2002).

Även om relevansen av intermittenta åtkomstmodeller för det mänskliga tillståndet är tveksamt, är det så att kontinuerlig tillgång till en diet som består av livsmedel med mycket fett, och hög i både fett och socker, leder till betydande ökningar av energiintag och kroppsvikt . Detta diskuteras nedan i Avsnitt 3.9.

3.7. hetsätning

Binge ätande definieras som "äta, i en diskret tidsperiod (t.ex. inom någon 2-timmarsperiod), en mängd mat som definitivt är större än vad de flesta skulle äta under en liknande tidsperiod under liknande omständigheter," tillsammans med "en känsla av brist på kontroll över att äta under avsnittet." (American Psychiatric Association, 2013). Binge äta är karakteristiskt för personer med bulimia nervosa och binge ätstörning (BED), och det kan också förekomma hos personer med anorexia nervosa. Binge drickande, med hänvisning till den snabba konsumtionen alkohol till punkten för inebriation, är kanske ett parallellt exempel för narkotikamissbruk, även om en skillnad är effekterna av alkohol på beslutsfattande och uppmärksamhet (t.ex. "alkoholmyopi") (Gable et al., 2016). Mer generellt kan alla berusningar med ett missbruk drog likställas med en binge (Koob et al., 2014).

För den aktuella diskussionen ligger dock betydelsen av binge äter i att det potentiellt uppfyller nyckelkriterier för beroendeframkallande beteende utöver överdriven konsumtion, börjar med känslan av förlust av kontroll, men även inkluderar att uppleva starka impulser att äta, glädje eller lättnad vid tid för binge äta, tolerans (Avsnitt 3.5) och fortsatt binge äta trots kunskap om ihållande negativa effekter. På grundval av detta uppfyllde 92% av kvinnor som diagnostiserats med BED i en studie anpassade DSM-IV-kriterier för substansberoende (beroende), även om mindre än hälften av antalet (42%) uppfyllde strängare kriterier för beroende (Cassin och von Ranson, 2007).

Icke desto mindre verkar matberoende, som exemplifieras genom binge-äta, inte stå för det mesta av det överskott som äter som bidrar till övervikt och fetma. Personer med anorexia nervosa är per definition underviktiga och medan bulimia nervosa och BED är förknippade med övervikt och fetma, är deras förekomst (t.ex. 1 – 1.5% och 1.6% av kvinnor i USA (American Psychiatric Association, 2013)) är mycket lägre än förekomsten av fetma (t.ex. för närvarande cirka 37% hos kvinnor i USA) inom samma populationer (jfr. Epstein och Shaham, 2010 och Ziauddeen et al., 2012).

3.8. Liking och vilja som motiv för ämnesanvändning

I deras inflytelserika analys av narkotikamissbruk, Robinson och Berridge (1993) skilja mellan droger och vilja och Berridge (1996) ger en parallell analys för ätmotivation (matbelöning). Läkemedelsliknande är de ”subjektiva behagliga effekterna” av läkemedlet och skiljer sig från stimulansmotiverande effekter av läkemedelsrelaterade stimuli eller att vilja. Aktivering av nukleära accumbens-relaterade neurala kretslopp ligger till grund för tillskrivningen av 'incitamentvikt' till belöningsrelevanta stimuli ('gör dem önskade'), och med upprepad användning av vissa läkemedel blir detta system sensibiliserat. Däremot kan upprepad användning orsaka att läkemedelsgilla minskar. Resultatet av ökad önskan är tvångssökande och intag av droger, trots det minskade nöjet med de uppnådda effekterna. Det är troligt att liknande neuroanpassningar ligger till grund för överdriven ätning, kanske i synnerhet binge-eating. I forskning om mänskligt ätbeteende tenderar emellertid mätning av att tycka om och vilja bli förvirrad. Även om det är ganska enkelt att bedöma matsmak genom att be om en persons utvärdering av hur behaglig matens "smak" är, så kallade mått på att vilja är troligen verkligen mått på "matbelöning" (dvs. att gilla plus att vilja) (Rogers och Hardman, 2015). Det verkar dock som om att gilla och vilja i hög grad påverkar matbelöningen oberoende av att till exempel matbelöning men inte matglädje ökas genom att inte ha ätit i flera timmar. Distinkta nucleus accumbens opioid "hot spots" har identifierats för att gilla och vilja (ökat äta utan ökad smak) (Peciña och Berridge, 2005) och annan nyare forskning har elegant visat hur smak och näringsämneskomponenter i matbelöningen också signaleras av separata vägar för dopamin-signalering (Tellez et al., 2016).

Livsmedel tycks dock skilja sig något från läkemedelsgilla. Livsmedelsgodkännande är nöjet (affektivt eller hedoniskt svar) som genereras främst genom oral kontakt med en livsmedelsstimulans, medan drogsmak tycks referera till effekter som genereras efter intag. För vissa läkemedel, men framför allt koffein, alkohol och nikotin, kombinerar administration båda dessa aspekter av smak. För kaffe-, öl-, vin- och whiskydrinkaren och för rökare av cigaretter och cigarrer är oro-sensoriska effekter viktiga inslag i konsumtionsglädjen, i den utsträckning det kan finnas en hög grad av diskriminering mellan varumärken och sorter. Effekterna (känslorna), inklusive koffeinets och andra föreningars bitterhet i kaffe, den brännande effekten av alkohol i munnen och "repan" av nikotin i halsen är initialt aversiva och ogillade, men verkar få positiv hedonisk ton som ett resultat av att deras konsumtion har parats ihop med respektive läkemedels effekter efter intag. Detta har visats för koffein, vilket visade sig förstärka smak för godtyckliga smaker (fruktteer och fruktjuicer) parat med koffeinintag (Yeomans et al., 1998), även om detta endast sker för koffeinkonsumenter som är akut berövade koffein, vilket indikerar negativ förstärkning. På detta sätt kan läkemedelsförstärkt förmåga till oro-sensoriska effekter av ett läkemedel och dess fordon komma att fungera som ett ytterligare motiv för konsumtion, liksom inkludering av (medfödd gillad) sötma, via socker eller andra sötningsmedel, i kaffe, te, etc. och i tobak och alkoholprodukter. Relativt till att vilja, är dock vikten av detta oro-sensoriska hedoniska motiv för konsumtion mycket minskat när det gäller missbruk (t.ex. vid alkoholanvändningsstörning).

3.9. Belöningsbrist

Belöningsbrist (eller underskott), eller belöning "överkänslighet", hänvisar till idén att reducerad läkemedels- och livsmedelsbelöning orsakar kompensatorisk överförbrukning av dessa varor (Blum et al., 1996, Wang et al., 2001, Johnson och Kenny, 2010 och Stice och Yokum, 2016). (Detta är inte samma sak som belöningskänslighet i Greys förstärkningskänslighetsteori (Corr, 2008), även om de kan överlappa varandra). Individuella skillnader i belöningskänslighet förutsäger potentiellt sårbarhet för beroende, men mer än detta föreslås att exponering för beroendeframkallande läkemedel och vissa livsmedel orsakar neuroadaptationer, främst nedreglering av striatal dopamin D2-funktion, som minskar belöningskänsligheten. I sin tur orsakar detta en ökning av konsumtionen och, vid exponering för energitäta söta och fettrika livsmedel, resulterar det i fetma. Till stöd för detta Johnson och Kenny (2010) avslutar följande från sina studier av de neurokemiska och beteendemässiga effekterna av att ge råttor "utökad åtkomst" (dvs. tillgång till 18-23 timmar per dag i flera veckor) till sådana livsmedel: 'Utvecklingen av fetma hos råttor med utökad tillgång var nära förknippad med ett försämrat underskott i hjärnans belöningsfunktion'(p 636); och 'Belöningsunderskott hos överviktiga råttor kan återspegla kontradaptiva minskningar i baslinjekänsligheten hos hjärnbelöningskretsar för att motverka deras överstimulering med smaklig mat. Sådan dietinducerad belöningshypofunktion kan bidra till utvecklingen av fetma genom att öka motivationen att konsumera hög belöning 'obesogenic' dieter för att undvika eller lindra detta tillstånd av negativ belöning'(s 639).

Ett problem med detta och andra relaterade förslag om belöningsbrist som orsak till överdrivet ätande och fetma är uppfattningen att reducerad belöning leder till ökad konsumtion. Mer logiskt kan konsumtionen förväntas bli reducerad om det upplevs som mindre givande ( Rogers och Hardman, 2015) och faktiskt bevis på livsmedelsintag i fetma hos råtta pekar i den riktningen. Råttor bytte till en energität kost ökar omedelbart deras energiintag och ökar följaktligen kroppsvikt (främst fett). Under veckor sjunker energiintaget dock och viktökningstakten saktas. Detta indikerar en negativ återkopplingseffekt av fetthet på aptiten (leptinsignalering är troligt inblandat här) (Rogers och Brunström, 2016). Detta stöds ytterligare av iakttagelsen att när den energitäta kosten dras tillbaka och de diettfettiga råttorna återlämnas till bara den vanliga chow-dieten, äter de signifikant under mat jämfört med kontrollråttor som alltid hålls på chow, tills det är de tidigare överviktiga råttorna vikten faller för att matcha kontrollråttornas (Rogers, 1985). Denna dynamik kan ses i termer av en balans mellan stimulering av aptit genom belöningsvärdet (plus minskad mättnadseffekt per kalori) av energitäta livsmedel och hämningen av aptit proportionellt mot kroppsfettinnehållet (Rogers och Brunström, 2016). Baserat på denna tolkning, Johnson and Kenny's (2010) slutsatser, kan skrivas om så: Utvecklingen av fetma hos råttor med utökad tillgång var nära förknippad med reducerad hjärnbelöningsfunktion; Och reducerad belöning hos överviktiga råttor kan återspegla adaptiva minskningar i baslinjekänsligheten hos hjärnans belöningskretsar för att motverka deras stimulering genom smakrik mat. Sådan fetmainducerad belöningshypofunktion kan motsätta sig utvecklingen av fetma genom att minska motivationen att äta. Ett ytterligare resultat till förmån för denna reanalys är det i Johnson and Kenny's (2010) studerar belöningsbristen, mätt med ökad nuvarande tröskel för belöning av självstimulering av hjärnan (elektroder implanterade i lateral hypotalamus), varade i många dagar utöver tillbakadragandet av de energitäta livsmedel, i motsats till effekterna som hittades i liknande experiment för tillbakadragande av heroin , kokain och nikotin (Epstein och Shaham, 2010). I stället för att vara en direkt effekt av akut livsmedelsuttag, är beständigheten av belöningsbrist hos de fetma-råna råttorna i linje med den gradvisa viktminskningen hos dessa djur (Rogers, 1985).

Mer generellt är bevisen på belöningsbrist som förklaring för överdrivet ätande och fetma mycket blandade. Detta inkluderar bevis från neuroimaging-studier (Ziauddeen et al., 2012 och Stice och Yokum, 2016) och beteendestudier. Ett exempel på det senare är en studie som använde tyrosin / fenylalanin-utarmningsmetoden för att akut minska hjärndopaminfunktionen hos mänskliga deltagare, vilket i motsats till belöningsbrist hittade, om något, att utarmning minskade aptit och matintag (Hardman et al., 2012). Vidare har prospektiva avbildningstudier haft en tendens att upptäcka att lägre respons på matbelöning förutsäger lägre framtida viktökning. Baserat på detta och bevis från många andra typer av studier, Stice and Yokum (2016), drar slutsatsen att "befintliga data endast ger minimala stöd för belöningsunderskottsteorin", men att det finns "starkt stöd för incitamentsensibiliseringsteorin för fetma" (p 447). På samma sätt är förslaget att individuella skillnader i mottaglighet för drogberoende på grund av belöningsbrist relaterade till variation i dopamin D2-receptorfunktion (Blum et al., 1990 och Blum et al., 1996) har därefter ifrågasatts. Som stöd finns bevis som visar att till exempel minskad dopamin D2-receptorbindning ökar sårbarheten för missbruk av kokain, och att det också är en effekt av exponering för kokain, vilket i sin tur bidrar till att bibehålla droganvändningen (Nader och Czoty, 2005). Å andra sidan, associeringen av dopamin D2-receptorgenen Taq1A-polymorfism och alkoholism, ursprungligen rapporterats av Blum et al. (1990), har inte bekräftats (Munafò et al., 2007). Det verkar också tydligt att det inte finns någon meningsfull samband mellan denna polymorfism och mänsklig fetthet (Hardman et al., 2014).

4. Diskussion

Analysen ovan visar att det finns en väsentlig överlappning i beteendeprocesser och hjärnmekanismer som är involverade i ätande och de som bedrivs av psykoaktivt drogbruk och missbruk. Skillnader är också uppenbara, till exempel i arten och detaljerna i tolerans- och abstinenseffekter, även om det naturligtvis i dessa avseenden också kommer att finnas skillnader mellan klasser av läkemedel. Som ofta noteras skiljer sig mat och droger på grund av att äta är nödvändigt för att överleva och droganvändning inte är (t.ex. Epstein och Shaham, 2010 och Ziauddeen et al., 2012), men då behöver en hälsosam kost inte innehålla mycket energi täta livsmedel (Epstein och Shaham, 2010) - verkligen är det troligt att man blir friskare om sådana livsmedel i hög grad undviks.

Naturligtvis kan likheter mellan motivation att få och konsumera livsmedel och beroendeframkallande läkemedel förväntas, eftersom dessa läkemedel utnyttjar samma processer och system som utvecklats för att motivera och kontrollera adaptivt beteende, inklusive att äta (Ziauddeen et al., 2012 och Salamone och Correa, 2013). Den starka implikationen är att vissa ämnen "kapar" dessa kontrollmekanismer som leder till onödigt beteende och skada, eftersom de har särskilt kraftiga givande och neuroadaptiva effekter. Satt mer kortfattat aktiveras också "hjärnvägar som utvecklats för att reagera på naturliga belöningar av beroendeframkallande droger" (Avena et al., 2008, p 20). Det faktum att livsmedelsrelaterade signaler och äta aktiverar dessa vägar är emellertid inte i sig bevis för matberoende. Till stor del kommer den klassificeringen att bero på vad som kan betraktas som missbruk och den olika styrkan hos olika läkemedel och olika livsmedel för att orsaka de definierade effekterna.

4.1. Mer än en definition av definition

Ett instrument som har använts i stor utsträckning i forskning om matberoende är Yale Food Addiction Scale (YFAS; Gearhardt et al., 2009). Det är en självrapporteringsskala (dvs en inte en diagnostisk intervju) som består av 25 artiklar relaterade till olika 'symtom' av missbruk, inklusive svårigheter att kontrollera substansanvändningen (t.ex. 'Jag tycker att när jag börjar äta vissa livsmedel, slutar äta mycket mer än planerat '', negativa effekter av abstinenser (t.ex. 'Jag har haft abstinenssymptom som upprördhet, ångest eller andra fysiska symtom när jag skar ner eller slutade äta vissa livsmedel'), tolerans (t.ex. 'Över tid, jag har upptäckt att jag måste äta mer och mer för att få den känsla jag vill ha, till exempel minskade negativa känslor eller ökat nöje '', och en ihållande önskan att sluta, vilket innebär misslyckade försök att sluta (t.ex. 'Jag har försökt skära ner eller sluta äta vissa typer av livsmedel '). Uttrycket "vissa livsmedel" förklaras för respondenterna i början av frågeformuläret enligt följande: "Människor har ibland svårt att kontrollera sitt intag av vissa livsmedel som," följt av en lista över livsmedel kategoriserade som godis, stärkelse, salt snacks, fett mat och söta drycker. Kriterierna för '' substansberoende '' (beroende) är ett symptomantal på ≥ 3 av maximalt 7, plus godkännande av en eller båda artiklarna av '' klinisk betydelse '' (t.ex. 'Mitt beteende med avseende på mat och ätande orsakar betydande nöd '). En metod tillhandahålls också för att beräkna en kontinuerlig poäng som ger ett symtomräkning 'utan diagnos' (av substansberoende).

Ett problem med YFAS är att det verkar vara alltför omfattande att tilldela vissa ät- och ättrelaterade beteenden som bevis på matberoende. Exempelvis är vissa av de livsmedel som listas (t.ex. bröd, pasta och ris) stapelmat över hela världen, och även om sådana livsmedel mycket väl kan spela i att äta binges, desto mer vardagliga uppfattning att det kan vara svårt att skära ned på att äta dessa livsmedel är långt ifrån det ”extrema psykopatologiska tillståndet” som vissa forskare ser som ett kännetecken för beroende (Altman et al., 1996; Avsnitt 2). Upptäckten att YFAS-poäng är hög hos personer med BED (granskad av Long et al., 2015) validerar inte YFAS som ett mått på matberoende, eftersom många som inte lider med BED uppfyller också YFAS-kriterierna för matberoende. Inte heller gör resultat av neurala korrelat av YFAS-poäng (Gearhardt et al., 2011b) etablera YFAS som ett mått på matberoende. YFAS-poäng korrelerade med hjärnaktivering framkallat av förväntat mottagande av mat (choklad milkshake). Detta inkluderade större aktivering i den främre cingulerade cortex, medial orbitofrontal cortex, amygdala och dorsolateral prefrontal cortex. Även om dessa resultat liknar mönster av hjärnaktivering som har hittats för exponering för läkemedelstecken, är dessa svar inte själva diagnostiska för missbruk. De indikerar till exempel större attraktionskraft och motståndskraft mot konsumtion av chokladmjölkshake hos personer med höga YFAS-sår.

Nyligen har Gearhardt och kollegor publicerat en uppdaterad version av YFAS. De utvecklade YFAS 2.0 (Gearhardt et al., 2016) delvis för att överensstämma med definitionerna av substansrelaterade och beroendeframkallande störningar i DSM-5. Livsmedelsberoende bestäms av närvaron av kliniskt signifikant försämring plus symptomantal (maximalt = 11) på 2 eller 3, 4 eller 5 respektive ≥ 6, vilket representerar mild, måttlig och svår matberoende. Symtomräkning visade sig korrelera positivt med kroppsmassindex och till exempel med poäng på skalor som mäter binge-äta och hemma ätning. I de flesta avseenden är YFAS och YFAS 2.0 ganska lika, men förekomsten av vissa symtom är lägre i YFAS 2.0 (t.ex. att "minska" konsumtionen av vissa livsmedel), till synes på grund av omformulering av de bidragande artiklarna.

Trots de olika invändningar som framförts ovan kan det naturligtvis hävdas att YFAS (och YFAS 2.0) är ett legitimt sätt att operativisera matberoende. Åtminstone en stor del av användbarheten av beroende som begrepp ligger dock i den utsträckning det kan både förklara överdrivet beteende och vägleda interventioner för att framgångsrikt behandla och undvika problemet (jfr. Long et al., 2015). Det kan, eller kanske inte (Fairburn, 2013), giltigt för att behandla BED som matberoende, eller kanske som "ätberoende", eftersom ingen enda mat är inblandad (Hebebrand et al., 2014). Däremot kan det inte vara till hjälp att se fetma, i avsaknad av en diagnos av BED, som en följd av matberoende. Skälen till detta diskuteras nästa.

4.2. Är matberoende en hjälpsam eller hjälpsam förklaring av fetma?

Som tidigare beskrivits (Avsnitt 3.7), är förekomsten av fetma mycket större än förekomsten av binge äta, så den största skadan som orsakas av överdriven ätande är effekterna av fetma på fysiskt och psykiskt välbefinnande. Men matberoende verkar inte vara en viktig orsak till överdrivet ätande som är ansvarigt för fetma. Till exempel fann en studie att endast 7.7% av överviktiga eller överviktiga deltagare uppfyllde, utan tvekan, YFAS-kriterierna för matberoende, jämfört med 1.6% av deltagarna undervikt och hälsovikt. I detta prov av 652 personer som bodde i Kanada var prevalensen av övervikt och fetma 62% (Pedram et al., 2013). Det är uppenbart att energiintag som överstiger energibehovet förekommer oftare i frånvaro än i närvaro av matberoende.

Detta betyder inte nödvändigtvis att insikter från beroendeforskning kanske inte informerar behandlingar för fetma, men lika mycket är det möjligt att tillskriva fetma till matberoende kan vara kontraproduktivt för målet att äta mindre. I sin bok The Myth of Addiction, Davies (1992) hävdar att begreppet missbruk kan vara till hjälp, även när det tillämpas på psykoaktiv droganvändning. Till exempel föreslår han en cykel där överdrivning av de negativa effekterna av läkemedelsuttag tjänar till att förklara (ursäkt) fortsatt droganvändning. I sin tur eskalerar detta förväntningarna om allvarligheten av tillbakadragande och så vidare. På liknande sätt är problemet med att tro att matbegränsningen får en att känna sig omöjligt hungrig, "slut på energi" eller att känna sig irriterad eller upprörd, att detta kan göra att bantning för att gå ner i vikt blir svårare än annars skulle kunna vara fallet (Rogers och Brunström, 2016). Att tro att en impuls att äta, till exempel glass eller kaka, beror på matberoende, innebär att impulsen är okontrollerbar, vilket gör det mindre troligt att glassen eller kakan kan motstås (och jfr. Avsnitt 3.3). Ett annat exempel är att en gemensam tro på chokladbehov och tillskrivning av detta till "chokoholism" kan minska ens motivation och förmåga att äta mindre choklad (Rogers och Smit, 2000). En illustration av troens kraftfulla inflytande på upplevelsen av aptit är en studie där deltagarna fick förståelse för att en flytande mat skulle gel i magen. Enbart denna tro (utan gelningseffekten) ökade upplevd fullhet, minskade efterföljande ätande, och det påverkade också frisättning av mag-tarmhormoner och minskade magtömningshastighet (Cassady et al., 2012).

Detta ställer en fråga om effekten av att märka vissa livsmedel som beroendeframkallande. I en ny studie (Hardman et al., 2015) deltagare studerade tre avsnitt som förberedelse för ett senare test av minnet av deras innehåll. Det tredje avsnittet handlade om livsmedelsberoende, där hälften av deltagarna fick en version som hävdade att livsmedelsberoende var verklig och hälften fick en version som hävdade att det var en myt. I vad deltagarna trodde var en separat studie, deltog de därefter i ett "smakprov" där de utvärderade fyra livsmedel och lämnades sedan ensamma i 10 minuter för att äta så mycket av maten som de ville. Intaget av chips och kakor (livsmedel av den typ som antyddes vara beroendeframkallande) var 31% högre (inte signifikant) och betydligt mer varierande i den beroende-är-verkliga gruppen än i mytgruppen. Det fanns inga skillnader i intaget av de andra två livsmedlen (druvor och brödpinnar). Ett ytterligare resultat var att manipuleringen påverkade självdiagnosen av livsmedelsberoende - fler deltagare i den beroende-är-verkliga gruppen svarade ja på frågan 'Uppfattar du dig själv som en matmissbrukare?' än deltagarna i mytgruppen. En slutsats från denna studie är att externt stöd för begreppet livsmedelsmissbruk uppmuntrar människor att se sig själva som matmissbrukare, med möjlig konsekvens att de mer sannolikt kommer att tillskriva sin ätning till livsmedelsberoende. Den större variationen i intag av potentiellt 'beroendeframkallande livsmedel' pekar på två olika effekter av tron på livsmedelsberoende, nämligen undvikande av maten av rädsla för att förlora kontroll kontra att ge efter för oundvikligt misslyckande med kontroll. Således kan uppfattning av fulländat beteende i form av missbruk vara till hjälp eller till hjälp för att undvika skada. I synnerhet kan det förväntas att effekten beror på användningsstadiet. Till exempel, för den unga som funderar på att ta upp rökningstobak, kan tanken att tobak är mycket beroendeframkallande hindra dem från att börja röka. Men för 20-dagarsrökare kommer denna kunskap sannolikt att avskräcka försök att sluta.

4.3. Beroende risk

Som beskrivits tidigare (Avsnitt 2), varierar sannolikheten för beroende mycket mellan olika ämnen. Heroin kan vara mycket beroendeframkallande, choklad mycket mindre. I synnerhet fann jämförelser mellan effekter av kokain och livsmedelsbidrag att matbegränsade råttor valde mat framför intravenös infusion av kokain på 70 – 80% av studierna (Tunstall och Kearns, 2014). Kokain och matleverans parades med en annan hörselkod. Det visade sig att kokainparade cue återinstallerade svaret efter utrotning mer kraftfullt än den matparade cue. Detta resultat kan tolkas som att det tyder på större smak för mat men större önskan för kokain (Tunstall och Kearns, 2014), i överensstämmelse med kokain som har en högre risk för missbruk än mat. Beträffande skillnader mellan livsmedel har man föreslagit att missbruk är särskilt förknippat med mycket bearbetade livsmedel (Schulte et al., 2015). Dessa är livsmedel som tenderar att ha en hög glykemisk belastning (dvs de innehåller mycket socker och / eller andra raffinerade kolhydrater), eller är fetthaltiga eller båda. Det kan sägas att den stora attraktionskraften eller "hyper-smakligheten" hos sådana livsmedel till stor del ligger i deras smakegenskaper, särskilt deras sötma, saltighet och / eller smärre (umamisk smak), som alla är inneboende gillade av människor, tillsammans med deras höga energitäthet. Det har föreslagits att energitäta livsmedel får högt belöningsvärde på grund av deras höga näringsämne (främst kolhydrat och fett) förhållande till mättnad (Rogers och Brunström, 2016). Detta beror på att intag av näringsämnen är det ultimata målet med att äta, men mättnad begränsar ytterligare intag. Så hög tillgänglighet av energitäta livsmedel kan främja överdrivet energiintag av två relaterade skäl: de är attraktiva och de är svagt mättande kalorier för kalorier. Emellertid förekommer detta överförbrukning av energi och därmed övervikt och fetma oftast i frånvaro av beroende av dessa livsmedel såvida inte, det vill säga matberoende definieras löst (Avsnitt 4.2).

Risken för missbruk varierar också mellan individer (liksom risken för fetma), och individuell variation i belöningsansvar diskuterades i Avsnitt 3.9. Ytterligare analys av individuella skillnader i sårbarhet för missbruk ligger utanför omfattningen av denna översyn, förutom att notera att många interagerande faktorer är inblandade i att bestämma en individs risk för missbruk (Altman et al., 1996 och West and Brown, 2013). Dessa innefattar till exempel genetiska, utvecklingsmässiga, temperamentsfulla, miljömässiga, socioekonomiska och kulturella faktorer och juridiska sammanhang. Här ingår likabehandling av icke-droger (och icke-livsmedel) belöningar. Vissa av dessa riskfaktorer är lättare att modifiera än andra.

I förhållande till överdrivet ätande är miljöer i utvecklade länder mättade med mat. Livsmedelstecken och den nästan ansträngande tillgången till mat, särskilt till energität mat, uppmuntrar konsumtion utöver omedelbara behov (Rogers och Brunström, 2016). Individuella skillnader i motivation och förmåga att motstå matbelöning kommer i viss utsträckning att avgöra vem som blir fett, men förändringar i matmiljöer skulle göra mycket för att hjälpa dem som är utsatta för överdrivet ätande. I Storbritannien marknadsförs till exempel aktivt (diskret) diskonterat energität mat vid kassor, inklusive i främst butiker som inte är livsmedel. Kanske så småningom kommer denna praxis att upphöra eftersom, liksom för alkoholhaltiga drycker eller tobaksprodukter, kommer detta att betraktas som oacceptabelt skadligt för folkhälsan.

5. Slutliga kommentarer och slutsatser

Föreliggande analys indikerar likheter, men också vissa skillnader, i motiverande effekter av mat och missbruk av droger. I allmänhet har beroendeframkallande läkemedel kraftigare effekter än livsmedel, särskilt när det gäller deras effekter på hjärnan som gör dem "efterlysta". Även om man kan diskutera att binge äta kan föreställas som en form av beroendeframkallande beteende, är binge äta inte en viktig orsak till överdrivet ätande, eftersom det har en mycket lägre prevalens än antingen övervikt eller fetma. I stället för att ses när det gäller matberoende förklaras överdrivet ätande bättre av den stora tillgängligheten, attraktiviteten och lägre mättnadskapaciteten (kalori för kalori) av energitäta livsmedel. Det har hävdats att att fastställa beroendeframkallandet av sådana livsmedel skulle hjälpa till att övertyga politiska beslutsfattare och andra att begränsa marknadsföringen och tillgängligheten av sådana livsmedel, vilket framgångsrikt har gjorts, till exempel för tobak, med den följd minskade förekomsten av rökning och rökning -relaterad ohälsa (Gearhardt et al., 2011a). En utvidgning av definitionen av missbruk som detta skulle kräva kan emellertid väsentligt minska dess inverkan. Att utöka missbruk till mat på detta sätt riskerar också att bagatellisera allvarliga missbruk, eller det kan göra att vissa livsmedel (dvs. ”beroendeframkallande livsmedel”) verkar ännu svårare att motstå. Det kan till och med få alla dessa oavsiktliga effekter.

En annan illustration av hur ord är viktiga tillhandahålls genom demonstrationen att samma flyktiga stimulans (1: 1-blandning av isovaleriska och smörsyra) uppfattas som mycket mycket trevligare om den är märkt som parmesanost än om den är märkt som spy (Herz och von Clef, 2001). På samma sätt, med "begär", för att beskriva att ha en stark önskan att äta choklad, "bingeing" för att beskriva att konsumera en stor (eller inte så stor) måltid, och att vara en "matberoende" för att beskriva att vara benägna att överdrivet äta, uppmanar olika uppfattningar om dessa ganska vanliga upplevelser. Oron är att begreppsmässigt överdrivet äta som matberoende varken förklarar överdrivet ätande eller erbjuder strategier för att framgångsrikt minska överdrivet äta.

'Vi måste lära oss att hantera ord effektivt; men samtidigt måste vi bevara och vid behov intensifiera vår förmåga att titta på världen direkt och inte genom det halvt ogenomskinliga mediebegreppet, vilket snedvrider varje givet faktum till den alltför bekanta likheten hos någon generisk etikett eller förklarande abstraktion. '

From The Doors of Perception, av Aldous Huxley.

Potentiella intressekonflikter och erkännanden

Författaren har fått finansiering för forskning om sockers effekter på aptit och mättnad från Sugar Nutrition UK (bidrag ref. 47190). Han har tillhandahållit konsulttjänster till Coca-Cola Storbritannien och fått högtalaravgifter från International Sweeteners Association. Idéerna om matbelöning, mättnad efter prandialitet och energibalans utvecklades delvis under förberedelsen av ett bidrag finansierat av BBSRC DRINC (BB / L02554X / 1). En del av den forskning som ledde till denna översyn fick finansiering från Europeiska unionens sjunde ramprogram för forskning, teknisk utveckling och demonstration enligt bidragsavtal nr. 607310.

Referensprojekt

Altman et al., 1996
J. Altman, BJ Everitt, S. Glautier, A. Markou, D. Nutt, R. Oretti, GD Phillips, TW Robbins
De biologiska, sociala och kliniska grunderna för narkotikamissbruk: kommentar och debatt
Psykofarmakologi, 125 (1996), sid. 285-345
CrossRef

Snabblänkar