KOMMENTARER: Detta ger bevis för vår teori om en binge-cykel som beskrivs i våra videor.
Här är ett citat:
”Viktökningen berodde både på ökad aptit och minskade kaloriförbrukning. Denna effekt av insulin kan utgöra en evolutionär anpassning av kroppen till en oregelbunden livsmedelsförsörjning och längre perioder av hunger: om ett överflödigt utbud av mat med högt fettinnehåll är tillfälligt tillgängligt, kan kroppen lägga ner energireserver särskilt effektivt genom insulins verkan .
Det betyder att tarmen känner av mat med hög fetthalt, höjer insulin för att agera på belöningskretsen och får oss att binge. "Få det medan det blir bra." Händer för mat, för reproduktion och kanske för porr. ”
FÖRSTA ARTIKEL:
Forskare som rapporterar i juniutgåvan av cellmetabolism, en Cell Press-publikation, har vad de säger är några av de första solid bevis på att insulin har direkta effekter på belöningskretsarna i hjärnan.
Möss vars belöningscentra inte längre kan svara på insulin äter mer och blir överviktiga, visar de.
Resultaten tyder på att insulinresistens kan hjälpa till att förklara varför de som är överviktiga kan tycka att det är så svårt att motstå frestelsen av mat och ta tillbaka vikten.
"När du väl är överviktig eller glider in i en positiv energibalans kan insulinresistens i [hjärnans belöningscenter] driva en ond cirkel," sa Jens Brüning från Max Planck-institutet för neurologisk forskning. "Det finns inga bevis för att detta är början på vägen till fetma, men det kan vara en viktig bidragsgivare till fetma och till de svårigheter vi har att hantera den."
Tidigare studier hade främst fokuserat på insulins effekt på hjärnans hypotalamus, en region som styr utfodringsbeteendet i det som Brüning beskriver som ett grundläggande stopp och start "reflex". Men, säger han, vi vet alla att människor äter för mycket av skäl som har mycket mer att göra med neuropsykologi än de gör med hunger. Vi äter utifrån vårt företag, lukten av maten och vårt humör. ”Vi kanske känner oss metta men vi fortsätter att äta”, sa Brüning.
Hans team ville bättre förstå de givande aspekterna av mat och specifikt hur insulin påverkar högre hjärnfunktioner. De fokuserade på centrala neuroner i mitten som frigör dopamin, en kemisk budbärare i hjärnan som är involverad i motivation, bestraffning och belöning bland andra funktioner. När insulinsignalisering inaktiverades i dessa neuroner, möttes mössen fetare och tyngre när de åt för mycket.
De fann att insulin normalt orsakar att dessa neuroner eldar oftare, ett svar som förlorades hos djur som saknade insulinreceptorer. Mössen visade också ett förändrat svar på kokain och socker när maten var bristfällig, ytterligare bevis på att hjärnans belöningscentra beror på insulin för att fungera normalt.
Om resultaten ligger hos människor kan de få verkliga kliniska konsekvenser.
"Sammantaget avslöjar vår studie en kritisk roll för insulinverkan i katekolaminerga nervceller vid långvarig kontroll av utfodring," forskarna skrev. ” Den ytterligare belysningen av den exakta neuronal subpopulation (er) och cellulära mekanismer som är ansvariga för denna effekt kan således definiera potentiella mål för behandling av fetma. ”
Som ett nästa steg sa Brüning att de planerar att genomföra fMRI-studier hos personer som har haft insulin artificiellt levererat till hjärnan för att se hur det kan påverka aktiviteten i belöningscentret.
ANDRA ARTIKEL;
Insulininsatser i hjärnan kan leda till fetma
Juni 6th, 2011 i neurovetenskap
Fettrik mat gör dig fet. Bakom denna enkla ekvation ligger komplexa signalvägar, genom vilka neurotransmittorerna i hjärnan styr kroppens energibalans. Forskare vid Kölnbaserade Max Planck-institutet för neurologisk forskning och Excellensklyftan i cellulära stressreaktioner i åldringsrelaterade sjukdomar (CECAD) vid universitetet i Köln har klargjort ett viktigt steg i denna komplexa kontrollkrets.
De har lyckats visa hur hormonet är insulin verkar i den del av hjärnan som kallas ventromedial hypothalamus. Konsumtionen av fetma livsmedel orsakar att mer insulin frigörs av bukspottkörteln. Detta utlöser en signaleringskaskad i speciella nervceller i hjärnan, SF-1-neuronerna, i vilka enzymet P13-kinas spelar en viktig roll. Under flera intermediära steg hindrar insulinet överföringen av nervimpulser på ett sådant sätt att känslan av mättnad undertrycks och energiförbrukningen reduceras. Detta främjar övervikt och fetma.
Hypotalamus spelar en viktig roll i energihomeostas: reglering av kroppens energibalans. Särskilda neuroner i denna del av hjärnan, kända som POMC-celler, reagerar på neurotransmittorer och kontrollerar därmed ätbeteende och energiförbrukning. Hormoninsulinet är en viktig budbärare substans. Insulin orsakar att kolhydrater som konsumeras i mat transporteras till målceller (t.ex. muskler) och är då tillgängliga för dessa celler som energikälla. När mat med hög fetthalt konsumeras produceras mer insulin i bukspottkörteln, och dess koncentration i hjärnan ökar också. Interaktionen mellan insulinet och målcellerna i hjärnan spelar också en avgörande roll för kontrollen av kroppens energibalans. De exakta molekylära mekanismerna som ligger bakom kontrollen som utövas av insulin förblir emellertid i stor utsträckning oklart.
En forskningsgrupp ledd av Jens Brüning, chef för Max Planck-institutet för neurologisk forskning och vetenskaplig samordnare av CECAD (Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases), kluster av excellens vid universitetet i Köln har uppnått ett viktigt steg i förklaringen av denna komplexa regleringsprocess.
Som forskarna har visat utlöser insulin i SF-1-neuronerna - en annan grupp neuroner i hypotalamusen - en signaleringskaskad. Intressant nog verkar dessa celler emellertid bara regleras av insulin när fet mat konsumeras och vid övervikt. Enzymet P13-kinas spelar en central roll i denna kaskad av budbärande substanser. I samband med intermediärstegen i processen aktiverar enzymet jonkanaler och därigenom förhindrar överföringen av nervimpulser. Forskarna misstänker att SF-1-cellerna kommunicerar på detta sätt med POMC-cellerna.
Kinaser är enzymer som aktiverar andra molekyler genom fosforylering - tillsatsen av en fosfatgrupp till ett protein eller annan organisk molekyl. "Om insulin binder till sin receptor på ytan av SF-1-cellerna, utlöser det aktiveringen av PI3-kinaset", förklarar Tim Klöckener, första författare till studien. ”PI3-kinaset styr i sin tur bildandet av PIP3, en annan signalmolekyl, genom fosforylering. PIP3 gör motsvarande kanaler i cellväggen permeabla för kaliumjoner. ” Deras tillströmning får neuronet att "avfyra" långsammare och överföringen av elektriska impulser undertrycks.
"Därför hämmar insulin antagligen indirekt POMC-nervceller, som är ansvariga för mättnadskänslan, hos överviktiga människor via mellanstationen i SF-1-neuronerna," antar forskaren. “Samtidigt ökar livsmedelskonsumtionen ytterligare. ” Det direkta beviset att de två typerna av neuroner kommunicerar med varandra på detta sätt återstår att hitta, emellertid.
För att ta reda på hur insulin fungerar i hjärnan jämförde de Kölnbaserade forskarna möss som saknade en insulinreceptor på SF-1-neuronerna med möss vars insulinreceptorer var intakta. Med normal matförbrukning upptäckte forskarna ingen skillnad mellan de två grupperna. Detta skulle indikera att insulin inte utövar ett viktigt inflytande på aktiviteten hos dessa celler i smala individer. När gnagarna matades med hög fetthalt, var emellertid de med den defekta insulinreceptorn smala, medan deras motsvarigheter med funktionella receptorer snabbt ökade. Viktökningen berodde på både en ökning av aptit och minskad kaloriutgift. Denna effekt av insulin kan utgöra en evolutionär anpassning av kroppen till en oregelbunden matförsörjning och förlängda hungersperioder. Om ett överflödigt utbud av fetma livsmedel är tillfälligt tillgänglig kan kroppen lägga ner energireserver särskilt effektivt genom insulins verkan .
Det är för närvarande inte möjligt att säga om resultaten av denna forskning så småningom kommer att bidra till att underlätta riktad intervention i kroppens energibalans. "Vi är för närvarande fortfarande mycket långt ifrån en praktisk tillämpning", säger Jens Brüning. ”Vårt mål är att ta reda på hur hunger och mättnadskänsla uppstår. Först när vi förstår hela systemet som arbetar här, kan vi börja utveckla behandlingar. ”
Mer information: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elvquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, fetthaltig matning främjar fetma via insulinreceptor / P13k-beroende hämning av SF-1 VMH-neuroner, naturneurovetenskap, juni 5th 2011
Levereras av Max-Planck-Gesellschaft
;