Övervikt är associerad med minskad μ-opioid men oförändrad dopamin D2-receptorns tillgänglighet i hjärnan (2015)

Kommentarer: Tidigare djurstudier visar en förlust av D2-receptorer orsakade av överätning, och studier på människor visar en ökning av dopamin D2-receptorer när överviktiga patienter går ner i vikt. Detta är inte avgjort.


LÄGG TILL ABSTRAKT

Henry K. Karlsson1, lauri Tuominen1,2, Jetro J. Tuulari1, jussi Hirvonen1,3, Riitta Parkkola3, Semi Helin1, Paulina Salminen4, Pirjo Nuutila1,5och Lauri Nummenmaa1,6

+Visa Affiliations

  1. Författares bidrag: JH, PN och LN designad forskning; HKK, LT, JJT, RP, SH, PS och LN utförde forskning; HKK, LT, JJT, RP och LN analyserade data; HKK, LT, JJT, JH, PN och LN skrev uppsatsen.

  1. Journal of Neuroscience, 35(9): 3959-3965; doi: 10.1523/JNEUROSCI.4744-14.2015

Abstrakt

Neurokemiska vägar involverade i patologisk överätning och fetma förstås dåligt. Även om tidigare studier har visat ökad μ-opioidreceptor (MOR) och minskad dopamin D2 receptor (D2R) tillgänglighet vid beroendeframkallande störningar, vilken roll som dessa system spelar vid mänsklig fetma är fortfarande oklar. Vi studerade 13 sjukligt överviktiga kvinnor [medelkroppsmassaindex (BMI), 42 kg / m2] och 14 icke-obesiska åldersmatchade kvinnor, och mätte hjärnan MOR och D2R tillgänglighet med PET med selektiva radioligander [11C] karfentanil och [11C] racloprid respektive. Vi använde också kvantitativa metaanalytiska tekniker för att samla tidigare bevis på effekterna av fetma på förändrat D2R tillgänglighet.

Morbidly obese individer hade signifikant lägre MOR tillgänglighet än kontrollpersoner i hjärnregioner relevanta för belöning bearbetning, inklusive ventral striatum, insula och thalamus.

I dessa områden korrelerade BMI dessutom negativt med MOR-tillgänglighet. Striatal MOR-tillgänglighet var också negativt associerad med självrapporterat matberoende och återhållsamma ätningsmönster.

Det fanns inga signifikanta skillnader i D2R tillgänglighet mellan överviktiga och icke-obesiska individer i någon hjärnregion. Metaanalys bekräftade att aktuella bevis för förändrad D2R-tillgänglighet vid fetma är bara blygsam. Fetma verkar ha unika neurobiologiska underlag i belöningskretsen, varigenom det liknar mer opioidberoende än andra beroendeframkallande störningar.

Opioidsystemet modulerar motivation och belöningsbearbetning, och låg μ-opioid tillgänglighet kan främja överätning för att kompensera minskade hedoniska svar i detta system. Beteende- och farmakologiska strategier för återhämtning av opioidergisk funktion kan således vara avgörande för att bromsa fetmaepidemin.

 


 

ARTIKEL

Fetma i samband med hjärnans neurotransmittorer

Mars 4th, 2015 i neurovetenskap /

 

 

   

Fetma är förknippat med hjärnans neurotransmittorer

 

 

Fetma är förknippat med sänkt tillgänglighet av opioidreceptorer (övre raden) medan tillgängligheten av dopaminreceptorer förblir oförändrad. Hjärnor i vänster kolumn tillhör feta människor och hjärnor i höger kolumn till personer med normal vikt. Poäng: Aalto-universitetet

Fetma är förknippat med sänkt tillgänglighet av opioidreceptorer (övre raden) medan tillgängligheten av dopaminreceptorer förblir oförändrad. Hjärnor i vänster kolumn tillhör feta människor och hjärnor i höger kolumn till personer med normal vikt. Poäng: Aalto-universitetet  

Forskare vid Aalto-universitetet och universitetet i Åbo har avslöjat hur fetma är förknippat med förändrad opioidneurotransmission i hjärnan.

Ny forskning visar hur är associerad med förändrad funktion av hjärnans opioidsystem, som är intimt involverat i att skapa behagliga känslor. Forskare fann att fetma var associerat med signifikant sänkt antal opioidreceptorer i hjärnan. Emellertid observerades inga förändringar i dopamin neurotransmittorsystemet, vilket reglerar motiverande aspekter av att äta.

Fetma är en stor utmaning för människors hälsa över hela världen eftersom den är förknippad med allvarliga medicinska tillstånd som typ 2-diabetes, och stroke. Även om det är välkänt att ohälsosamma matvanor är den främsta orsaken till fetma, har människor ofta problem med att begränsa ätandet.

Våra resultat lyfter fram hur fetma är förknippat med molekylära förändringar på hjärnnivå. Det är möjligt att bristen på hjärnor predisponerar de överviktiga individerna för överätande för att kompensera minskade hedoniska svar i detta system, berättar professor Lauri Nummenmaa och forskaren Henry Karlsson.

Resultaten har stora konsekvenser för vår förståelse av orsakerna till fetma. De hjälper oss att förstå mekanismerna som är involverade i överätande och ger ny insikt i beteendemässig och farmakologisk behandling och förebyggande av fetma. Men vi vet ännu inte om den förändrade hjärnneurokemin är en orsak eller en följd av fetma.

Forskarna mätte tillgängligheten av mu-opioid- och typ 2-dopaminreceptorer i normalvikt och hjärnor använder på Åbo PET Center.

Resultaten publicerades mars 3, 2015 i den vetenskapliga tidskriften The Journal of Neuroscience.

Tillhandahålls av Aalto University

"Fetma i samband med hjärnans neurotransmittorer." 4 mars 2015. http://medicalxpress.com/news/2015-03-obesity-brain-neurotransmitters.html