Front Endocrinol (Lausanne). 2017 juni 14; 8:127. doi: 10.3389/fendo.2017.00127. eCollection 2017.
Michaud A1, Vainik U1,2, Garcia-Garcia I1, Dagher A1.
Abstrakt
Impulsivitet hänvisar till en tendens att agera snabbt utan full hänsyn till konsekvenserna. Egenskapen tros vara resultatet av interaktionen mellan höga upphetsningssvar på potentiella belöningar och dålig självkontroll. Studier har föreslagit att impulsivitet ger sårbarhet för både beroende och fetma. Resultaten inom detta område är dock oklara, kanske på grund av den höga fenotypiska komplexiteten hos beroenden och fetma. Med fokus på impulsivitet, är syftet med denna recension att ta itu med de förmodade överlappningarna mellan missbruk och fetma inom fyra domäner: (1) personlighetsforskning, (2) neurokognitiva uppgifter, (3) hjärnavbildning och (4) kliniska bevis. Vi föreslår att tre impulsivitetsrelaterade domäner är särskilt relevanta för vår förståelse av likheter mellan beroende och fetma: lägre självkontroll (hög disinhibition/låg samvetsgrannhet), belöningskänslighet (hög extraversion/positiv emotionalitet) och negativ affekt (hög neuroticism/negativ emotionalitet). Neurokognitiva studier har visat att fetma och missbruk båda är förknippade med ökat impulsivt beslutsfattande och uppmärksamhetsbias som svar på läkemedels- eller matsignaler. Som speglar detta verkar fetma och olika former av beroende uppvisa liknande förändringar i funktionell MRT-hjärnaktivitet som svar på belöningsbearbetning och under självkontrolluppgifter. Sammantaget ger vår recension ett integrerat tillvägagångssätt för att förstå de aspekter av fetma som uppvisar likheter med beroendeframkallande beteenden. Dessutom föreslår vi att terapeutiska interventioner inriktade på hämmande kontroll kan representera ett lovande tillvägagångssätt för förebyggande och/eller behandling av fetma.
NYCKELORD: missbruk; hjärna; impulsivitet; fetma; personlighet och neurokognitiva egenskaper
PMID: 28659866
PMCID: PMC5469912
DOI: 10.3389 / fendo.2017.00127
Beskrivning
Fetma och missbruk är komplexa och heterogena tillstånd i skärningspunkten mellan biologi och mental hälsa. En stor del av vetenskaplig litteratur har belyst betydelsen av neurobiologiska och neuropsykologiska faktorer i patofysiologin för fetma (Figur 1) (1, 2). Ännu viktigare, växande bevis tyder på att fetma delar gemensamma mekanismer med beroende i termer av neurobiologiska system som ligger till grund för belönings- och självregleringsprocesser (3-5). Målet med denna recension är att kritiskt bedöma de förmodade överlappningarna mellan missbruk och fetma inom fyra domäner: (1) personlighetsforskning, (2) neurokognitiv uppgift, (3) hjärnavbildning och (4) kliniska bevis.
Figur 1. Hjärnens endofenotyp av fetma sårbarhet. Personlighet, kognitiva och funktionella hjärnavbildningsegenskaper som ökar sårbarheten för fetma. Okontrollerat ätande (UE) är ett resultat av en interaktion av förhöjd belöningskänslighet och dålig självkontroll. OFC, orbitofrontal cortex; PFC, prefrontal cortex; ACC, främre cingulate cortex; BED, hetsätningsstörning; ADHD, uppmärksamhetsstörning/hyperaktivitetsstörning; BMI, body mass index.
Hjärnmekanismer för aptitkontroll och under kontroll
Tre sammankopplade hjärnsystem kontrollerar födointag och ätbeteende: (1) hypotalamus, som svarar på interna energibalanssignaler, (2) det limbiska systemet [amygdala/hippocampus, insula, orbitofrontal cortex (OFC) och striatum], som är involverat i inlärning och minne och kodar för värdet eller incitamentet av maten (cognitiva) (cognitiva) kontrollsystem, som möjliggör beteendemässig självreglering (6, 7). Den normala funktionen hos dessa system upprätthåller energihomeostas, gör det möjligt att lära sig om näringsinnehållet i livsmedel och främjar motivation att söka och konsumera livsmedel som är lämpligt.
Individuella skillnader i neurobiologiska mekanismer involverade i kontrollen av matval och matintag förklarar sannolikt varför vissa individer är mer mottagliga för viktökning än andra (8). Faktum är att överviktiga individer kan ha neurokognitiva egenskaper som gör dem benägna att äta för mycket vid exponering för gynnsamma miljö- eller endogena förhållanden. En sådan egenskap är impulsivitet. Även om det finns många definitioner (9-14), anses impulsivitet i allmänhet vara en tendens att agera snabbt utan att ta hänsyn till konsekvenserna (15). Sharma et al. (16) genomförde nyligen en metaanalytisk principalkomponentanalys och föreslog att impulsivitet är en multidimensionell konstruktion som inkluderar olika distinkta psykologiska komponenter som disinhibition, neuroticism, extraversion, sensationssökande, ouppmärksamhet, impulsivt beslutsfattande, otillräcklig hämmande kontroll och brist på kognitiv flexibilitet (16-19).
Impulsivitet är en nyckelkomponent i flera neuropsykiatriska störningar som uppmärksamhetsbrist/hyperaktivitetsstörning (ADHD), mani och personlighetsstörningar (20, 21). Många studier har rapporterat att impulsivitet, ett personlighetsdrag som vanligtvis observeras hos individer med beroende (22-26), kan också associeras med kostval med högt kaloriinnehåll, underkontrollerad mat och utveckling av fetma (27-31). Till exempel kan individer som kännetecknas av frekvent ohämmat beteende och förhöjt svar på potentiella belöningar vara mer sårbara för att utveckla ohälsosam viktökning när de utsätts för den så kallade "obesogena" miljön med riklig mat (8, 28, 32). Neurobeteendeprocesser som leder till impulsivitet är resultatet av samspelet mellan hög upphetsningsrespons på potentiella belöningar (dvs. belöningskänslighet) och dålig självkontroll (dvs spontan impulsivitet med utslag) (14, 28). Belöningssystemet anses generellt omfatta projektionsställen för mesolimbiska dopaminneuroner, medan självkontroll är beroende av den prefrontala cortex (PFC), särskilt den laterala PFC, och dorsala främre cingulate cortex (ACC). Individuella skillnader i impulsivitet kan utgöra en gemensam nämnare för fetma och drogberoende. I detta avseende har flera studier föreslagit att det finns likheter mellan beroende och fetma vid belöningsbearbetning (4, 5, 33, 34). Faktum är att beroendeframkallande droger tros vara beroendeframkallande på grund av deras verkan på nervsystem som i första hand kontrollerar aptitretande svar på naturliga belöningar som mat (4, 34-36). Dopaminkretsar spelar en viktig roll för att koda de förstärkande värdena av beroendeframkallande ämnen (37, 38).
Med tanke på att vissa neurobeteendeegenskaper som ger sårbarhet för beroende också kan representera riskfaktorer för fetma, syftar denna recension till att ta itu med följande fråga: är den impulsiva och dåliga självkontrollfenotypen som identifieras i drogberoende också närvarande vid fetma? Nästa avsnitt granskar bevisen i termer av personlighet, neurokognitiva uppgifter, neuroimaging och kliniska bevis.
Personlighetsdrag
Personlighetsdrag återspeglar tendenser till kognitiva, emotionella och beteendemässiga svar på händelser och miljöer. Egenskaper som fångar impulsiva tendenser har förknippats med ohälsosam viktökning och beroende (39). En nyligen genomförd metaanalytisk huvudkomponentanalys av personlighetsfrågeformulär identifierade tre distinkta underdomäner för impulsivitet (16): (1) Disinhibition kontra tvång/samvetsgrannhet, (2) neuroticism/negativ emotionalitet och (3) extraversion/positiv emotionalitet. Dessa dimensioner överensstämmer väl med personlighetsramen "Big Five" (40), UPPS-skalan (Urgency, Perseverance, Premeditation, Sensation Seeking) (19), och många andra impulsivitetskonceptualiseringar (9, 11). Därför använder vi denna trefaktorsupplösning av impulsivitet (16) som en basram för att organisera bevis för att personlighetsmätad impulsivitet är associerad med beroende och fetma (tabell 1).
Tabell 1. Sammanfattning av de viktigaste sambanden mellan beroende eller fetma och impulsivitetsmätningar.
Hög disinhibition och låg begränsning/samvetsgrannhet
Faktorn Disinhibition versus Constraint/Conscientiousness-faktorn består av två underfaktorer associerade med beteendemässig dyskontroll: bristande planering, vilket leder till en oförmåga att avstå från förhastade handlingar, och en brist eller uthållighet, vilket leder till en oförmåga att behålla självkontroll inför motgångar (16). Denna faktor relaterar till följande mått från vanligen använda personlighetsskalor: brist på uthållighet och brist på överlag från UPPS, låg samvetsgrannhet från NEO-Personality Inventory-Revised NEO-PI-R, och motorisk impulsivitet och icke-planerande impulsivitet från Barratt Impulsiveness Scale (BIS) (16).
Låga poäng på samvetsgrannhet har varit relaterade till olika beroendeframkallande beteenden (41) inklusive illegalt missbruk (42-44), spelproblem (45), rökning (46-48), och alkoholanvändning (49, 50). Dessutom ökar lägre samvetsgrannhet risken för återfall efter behandling (51). Brist på planering eller överlag bedömd med hjälp av UPPS-skalan är också en oberoende prediktor för missbruk (52). Således är impulsivitetens höga Disinhibition och låg Conscientiousness domän konsekvent associerad med en högre risk för missbruk, vilket stöder vikten av självkontroll för att motstå drogmissbruk.
På liknande sätt har fetma konsekvent förknippats med en minskad nivå av samvetsgrannhet (28, 53) mätt av NEO-PI, en association bekräftad i en stor metaanalys som involverade nära 50,000 XNUMX individer (54). I ett stort heterogent prov som använder BIS, Meule och Blechert (31) fann att högre uppmärksamhets- och motorimpulsivitet var förutsägande för högre kroppsmassaindex (BMI) efter statistisk justering för ålder och kön. Effekten var dock liten och icke-planerande impulsivitet var inte signifikant associerad med BMI (31). Slutligen har studier som använder UPPS också funnit ett samband mellan BMI och brist på uthållighet, vilket är oförmågan att hålla ut med utmanande uppgifter (55, 56). Dessutom har högre nivåer av vanemässig disinhibition, mätt med Three-Factor Eating Questionnaire, associerats med kroppsviktsökning över tiden (57). Disinhibition syftar här på en tendens att äta för mycket vid exponering för välsmakande livsmedel eller stressiga situationer, en egenskap relaterad till medvetande och självkontroll. I ljuset av dessa studier tycks fetma vara förknippat med hög Disinhibition och låg Samvetsgrannhet. Dessa egenskaper kan öka en individs tendens att äta för mycket i vissa situationer och kan komplicera upprätthållandet av beteenden i samband med kroppsviktsminskning hos överviktiga individer (58).
Neuroticism/Negativ Emotionalitet
Faktorn neuroticism/negativ emotionalitet återspeglar en tendens att agera förhastat som svar på negativa känslor och att uppleva cravings i negativa humörtillstånd (16). Det återspeglas i neuroticism i NEO-PI-R, negativ brådska i UPPS och uppmärksamhetsimpulsivitet i BIS (16).
Neuroticism (NEO-PI-R) har relaterats till olika beroendesyndrom, inklusive missbruk (42-44), problem med spelande (45), rökning (46-48), och alkoholanvändning (49, 50), och även med ökad risk för återfall efter behandling (51). Andra studier har också rapporterat ett samband mellan negativ brådska (UPPS) och substansberoende (59-62). Sammanfattningsvis kan individer med beroendeframkallande beteende engagera sig i droganvändning som ett sätt att hantera stress och negativa känslor.
Sambandet mellan fetma och neuroticism är mindre uppenbart. Medan tidigare recensioner har rapporterat en koppling mellan de två (28, 53), fann en färsk metaanalys inget samband (54). En möjlighet för denna brist på betydande relation är att kroppsvikten är specifikt kopplad endast till vissa aspekter av negativ emotionalitet. Till exempel har det konsekvent visat sig att endast impulsivitetssubfaktorn ("N5:Impulsivitet") hos NEO-PI-R korrelerar med fett (39, 63). Fynd från UPPS stödjer denna uppfattning, eftersom negativ brådska, en tendens att uppleva starka impulser under negativ affekt, har kopplats till högre BMI (55, 56). Andra faktorer som skulle kunna skymma sambandet mellan fetma och neuroticism/negativ emotionalitet inkluderar det faktum att sambandet kan finnas endast hos kvinnor och att neuroticism också kan predisponera för undervikt, via en länk till ätstörningar (64). Detta skulle kunna skymma ett linjärt samband mellan fetma och neuroticism i befolkningsstudier. Slutligen kan kopplingen mellan neuroticism och fetma drivas av två frågor i neuroticism-skalan i NEO PI-R som specifikt riktar sig mot okontrollerat ätbeteende (UE).65, 66).
Sammanfattningsvis är sambandet mellan domänen neuroticism/negativ emotionalitet och fetma något mindre konsekvent än det med samvetsgrannhet och disinhibition. Icke desto mindre kan detta personlighetsdrag predisponera en individ för att äta för mycket under tillstånd av känslomässigt lidande (67), vilket kan leda till fetma på lång sikt.
Extraversion/positiv emotionalitet
Extraversion/positiv emotionalitetsfaktor hänvisar till sensationssökande och känslighet för aptitretande eller givande signaler (16). Individer med hög extraversion/positiv emotionalitet är känsliga för positiva miljöstimuli och mer benägna att engagera sig i impulsiva eller belöningssökande beteenden när de upplever positiva känslor. De sägs söka nya och spännande upplevelser. Extraversion/positiv emotionalitet korrelerar med extraversionsdomänen i femfaktormodellen av personlighet och med Sensation Seeking av UPPS (16). Sensitivity to Reward-delen av Sensitivity to Punishment and Sensitivity to Reward Questionnaire (SPSR) är ett frågeformulär för självrapportering som också bedömer denna dimension (28, 68).
Många studier tyder på att belöningsdriven impulsivitet representerar en riskfaktor för både drogberoende och överätande genom att öka motivationen att skaffa droger eller välsmakande livsmedel (69, 70). Högre poäng i Extraversion har varit relaterade till drogberoende (47). En relaterad egenskap, positiv brådska, tendensen att agera snabbt som svar på positiva känslor, var också korrelerad till substansberoende (59-62). Dessutom är Sensation Seeking ofta förknippat med missbruksstörningar och alkoholproblem (62). Sammanfattningsvis är litteraturen konsekvent när det gäller att associera extraversion/positiv emotionalitets domän impulsivitet till beroendeframkallande störningar.
Vissa studier har föreslagit att högt BMI är associerat med ökade nivåer av extraversion (28, 53). Högre poäng i Extraversion verkar också förutsäga potentiell viktökning (efter 2 år) (71). Det finns dock motsägelsefulla fynd, med en metaanalys (54) misslyckas med att visa ett konsekvent samband mellan fetma och extraversion i longitudinella studier. Davis et al. (72) fann att belöningskänslighet, som bedömts av SPSR, var associerad med maladaptiva ätbeteenden som preferens för högkalorimat och överätande (72). De föreslog att vissa individer kan ha större reaktivitet mot matsignaler och att viktkontroll hos dessa individer kan representera en kontinuerlig kamp i den moderna matmiljön som främjar fetma. Med hjälp av SPSR visade denna grupp också ett omvänt U-format samband mellan belöningskänslighet och BMI i ett urval av försökspersoner som täcker ett stort spektrum av fettvärden, vilket tyder på att magra och svårt överviktiga försökspersoner var mindre känsliga för belöning än överviktiga och feta försökspersoner (73). Genom att använda Behavioral Activation Scale har andra grupper också gett bevis på ett kvadratiskt samband mellan BMI och belöningskänslighet (74, 75). För att förklara detta kurvlinjära förhållande, Davis och Fox (73) föreslog att både över- och underkänslighet för belöning kunde predisponera för fetma. Möjligheten för ett inverterat U-format förhållande mellan BMI och Extraversion tyder på att skillnader i intervallet för BMI i urvalet över studier kan förklara avvikelserna i litteraturen. Utöver detta kan kön modulera korrelationen mellan Extraversion och BMI. För kvinnor verkar lägre poäng i Extraversion relatera till högre fetthalt (76, 77), medan motsatsen har rapporterats hos män (76, 78).
Sammantaget, även om motsägelsefulla fynd finns, pekar de nuvarande bevisen i riktning mot liknande impulsivitetsprofiler vid fetma och beroendeframkallande störningar. Specifikt verkar dessa två störningar ha lägre kognitiv kontroll (hög disinhibition/låg samvetsgrannhet) och en tendens att fatta impulsiva beslut som svar på positiva (hög extraversion/positiv emotionalitet) och negativa (hög neuroticism/negativ emotionalitet) humörtillstånd. Figur 2 visar en omfattande översikt över personlighetsskillnader i fetma och beroende som härrör från Ref. (39, 42, 79). Detta visar att även om fetma på en bred nivå tycks likna beroendeframkallande beteenden, finns det också skillnader på den finare nivån av personlighetsunderskalor.
Figur 2. Personlighetsprofiler av fetma och beroendeframkallande fenotyper enligt NEO-personlighetsinventering reviderad. Vi presenterar skillnaden i T-poängenheter mellan fetma minus normalviktsgrupp och beroendefenotypgrupp minus kontrollgrupp. På en bred faktornivå delar alla fenotyper högre Neuroticism (hög negativ emotionalitet) och lägre Agreeableness och Samvetsgrannhet (hög Disinhibition). Men på en finare aspektnivå blir profilerna mindre lika. Till exempel skiljer fetma sig från andra beroenden som bara toppar en aspekt av neuroticism, och inte på alla aspekter av samvetsgrannhet. Därför, även om det finns breda likheter, är fetma och beroendeframkallande fenotyper inte helt lika varandra. Medelpoäng erhölls från dessa tidningar (39, 42, 79).
Neurokognitiva uppgifter
Laboratoriebaserade neurokognitiva uppgifter kan användas för att mäta hämmande kontroll eller självreglering. Vanligt använda exempel är fördröjningsdiskonteringsuppgiften, stoppsignaluppgiften (SST), Go/No-Go-uppgiften, Stroop-uppgiften och Wisconsin-kortsorteringsuppgiften (WCST) (80). Dessa neurokognitiva test bedömer olika dissocierbara dimensioner av impulsivitet, inklusive impulsivt val, impulsiv respons och ouppmärksamhet (15, 81). Sharma et al. (16) utförde också en metaanalytisk principal-components faktoranalys av de mest använda beteendeuppgiftsmåtten för impulsivitet och de identifierade fyra huvuddomäner: (1) impulsivt beslutsfattande, (2) ouppmärksamhet, (3) hämning och (4) skiftning. Nästa avsnitt beskriver hur dessa fyra impulsivitetsdomäner är förknippade med beroende och fetma (tabell 1).
Impulsivt beslutsfattande
Impulsivt beslutsfattande (eller impulsivt val) hänvisar till en tendens att inte fördröja tillfredsställelse och att föredra omedelbart tillgängliga belöningar (16). Det testas vanligtvis med fördröjningsdiskonteringsuppgiften, där deltagarna måste välja mellan en omedelbar, mindre penningsumma och ett större, försenat belopp (82). En brantare fördröjningsdiskonteringsränta är förknippad med en större preferens för omedelbara belöningar, vilket återspeglar impulsivt beslutsfattande.
Kirby och Petry (83) har visat med hjälp av en frågeformulärversion av denna uppgift att substansberoende individer har högre rabattsatser för försenade belöningar än kontroller. Två metaanalyser gav också starka bevis för att en brantare impulsiv diskonteringsränta är förknippad med svårighetsgraden och frekvensen av beroendeframkallande beteenden (84, 85). Omfattningen av sambandet var liknande mellan olika typer av beroendeproblem (alkohol, spel, tobak, cannabis, opiater och stimulantia) (85). Samma grupp rapporterade också ett liknande samband i fetma: även om resultaten varierar, drog deras metaanalys slutsatsen att fetma är förknippat med kraftigare fördröjningsdiskontering av framtida monetära belöningar och matbelöningar (86). Intressant nog, Weygandt et al. (87) fann nyligen att mindre funktionell MRI-aktivering (fMRI) av hämmande kontrollområden under en fördröjningsdiskonteringsuppgift är associerad med dåligt underhåll av viktminskning på lång sikt. Mer specifikt verkar överviktiga personer ha större fördröjningsrabatter för mat jämfört med andra typer av belöningar. På liknande sätt har substansberoende försökspersoner större fördröjningsrabatter för droger jämfört med andra typer av belöningar (28, 85, 86). Impulsivt beslutsfattande inom missbruk och fetma kan förklara varför vissa individer ägnar sig åt maladaptiva beteenden som är omedelbart givande men skadliga i det långa loppet.
Ett annat perspektiv i impulsivt beslutsfattande kretsar kring begreppet riskkänslighet. Riskkänslighet avser den individuella graden av attraktion eller motvilja mot osäkra utfall (88). Ett måttligt risksökande beteende kan ge fördelar i upptäckten av nya miljöer och resurser och kan leda till att uppleva spännande äventyr. Men en överdriven attraktion mot risk kan också vara förknippad med negativa konsekvenser och kan ha en roll i utvecklingen av drogberoende. På senare år har begreppet riskkänslighet använts för att beskriva impulsivt beteende vid missbruk och fetma (89, 90). Både beroende och fetma kan i viss mån innebära en tendens till kortsiktig njutning trots risken för långsiktiga negativa konsekvenser (89, 91). Flera studier har föreslagit förekomsten av beroenderelaterade förändringar i riskfyllda val. Till exempel, jämfört med friska kontroller, uppvisade deltagare som hetsdrycker ökat risksökande när de förutsåg stora osannolika monetära förluster (92). Riskfyllt beslutsfattande och högre förseningsrabatt verkar också hindra upprätthållandet av abstinens efter behandling (93).
Relativt få studier har hittills direkt undersökt risktagande likheter eller skillnader mellan missbruk och fetma. En studie fann att överviktiga individer med och utan hetsätningsstörning (BED) gjorde lika många riskfyllda val i en ekonomisk uppgift som drogmissbrukare (94).
Hämning
Inhiberingsdomänen hänvisar till förmågan att undertrycka prepotenta motoriska svar (16). Uppgifter som testar hämning inkluderar Go/No-Go och SST (80, 82). I Go/No-Go-uppgiften uppmanas individer att svara så snabbt som möjligt när en upprepad visuell stimulans uppträder (Go-signal) men att hämma deras svar när en sällsynt stoppsignal visas (No-Go-signal). I SST-uppgiften presenteras stoppsignalen efter Go-signalen för att mäta en individs förmåga att stoppa ett redan initierat svar (95).
Betydande bevis kopplar drogberoende till nedsatt hämmande kontroll (96-98). En metaanalys av 97 studier med SST- eller Go/No-Go-uppgifter rapporterade att försämrad hämmande kontroll generellt sett observeras hos personer med tunga missbruksstörningar och patologiskt spelande (99). Det saknades dock bevis för hämmande underskott hos personer som diagnostiserades med cannabis-, opioid- eller internetberoende (99).
På liknande sätt har fetma kopplats till dålig hämmande kontroll. En omfattande litteraturgenomgång fann att feta och överviktiga individer har lägre hämmande kontrollprestanda i livsmedelsspecifika versioner av SST (100). Författarna föreslog att SST kan vara en bra markör för att identifiera individer med hög risk för viktökning eller mindre lyhörda för viktminskningsinterventioner (100). Dålig hämmande kontroll är också associerad med högre prospektiv viktökning (101, 102) och matintag (103). Dessutom bekräftade en färsk metaanalys att överviktiga vuxna uppvisar hämmande kontrollunderskott jämfört med magra kontroller (104). Liknande fynd har rapporterats hos barn och ungdomar (104-108). Emellertid har Loeber et al. (109) fann inga signifikanta skillnader mellan magra och överviktiga deltagare i prestation under en matrelaterad Go/No-Go-uppgift. Dessutom fann andra ingen effekt av BMI per se på SST-prestanda som svar på mat, utan snarare en komplex interaktion mellan BMI och impulsivitet (110).
Vidare har Voon et al. (111) använde en seriell reaktionstidsuppgift anpassad från gnagarexperiment för att bedöma en något annorlunda form av motorisk impulsivitet: väntande impulsivitet eller för tidig respons. De fann att förtida svar var signifikant högre hos beroende individer (alkohol, rökning och droger) men inte hos överviktiga eller BED-personer. Vissa former av motorisk impulsivitet som ses vid missbruk är alltså inte närvarande vid fetma.
Ouppmärksamhet
Den tredje impulsivitetsdomänen som betraktas här hänvisar till förmågan att fokusera uppmärksamheten på specifika aktiviteter samtidigt som man undertrycker svaret på distraherande stimuli (16). Stroop-uppgiften används vanligtvis för att mäta impulsivitetens ouppmärksamhetsdomän (16). Denna uppgift kräver att deltagarna identifierar (vanligtvis verbalt) färgen på ett skrivet färgord, utan att läsa själva ordet. När ordet skrivs ut i en färg som inte stämmer överens med ordet (till exempel ordet blått i grönt) uppstår en konflikt mellan ordläsning och färgnamn. PFC har varit inblandad i utförandet av Stroop-uppgiften (112).
En förfining av denna uppgift, "beroende-Stroop", där distraktorstimuli representerar det beroendeframkallande ämnet av intresse, har också använts för att bedöma förändrade uppmärksamhetsprocesser associerade med beroendeframkallande beteenden (113). Det finns faktiskt avsevärda bevis för att individer med missbruk har en uppmärksam partiskhet mot drogrelaterade signaler, vilket kan spela en viktig roll i drogbegär, konsumtion och återfall (114). På liknande sätt har vissa studier rapporterat att överviktiga individer kan ha uppmärksamhetsfördomar mot matrelaterade ledtrådar, vilket kan öka matkonsumtionen och viktökningen över tiden (115). Hall et al. (116) fann att förhöjda nivåer av ouppmärksamhet var prediktorer för högkaloriintag av mellanmål. Dessutom visade en nyligen genomförd studie att överviktiga individer kännetecknas av lägre poäng på den traditionella Stroop-uppgiften (117). Även om vissa recensioner rapporterade inkonsekventa samband mellan uppmärksamhetsbias för matrelaterade signaler och fetma (28, 115, 118, 119), drog vi tidigare slutsatsen i en omfattande granskning att Stroop-uppgiften verkar vara en av de mest konsekventa kognitiva kontrolluppgifterna som visar replikerade samband med fetma och viktrelaterade ätbeteenden (28).
Skiftande
Beteendemässig flexibilitet, eller förmågan att byta uppmärksamhet eller uppgift som svar på ändrade regler, har också kopplats till impulsivitet (16). Det utvärderas vanligtvis med WCST (16). Under denna uppgift ombeds deltagarna att matcha ett svarskort med ett av fyra kategorikort baserat på specifika regler (t.ex. färg, form eller nummer) (120). Reglerna ändras med tiden och försökspersonerna måste ändra sitt svar i enlighet med detta. En tendens att misslyckas med att byta kallas uthållighet, och det kan återspegla en form av impulsivitet. Dålig kognitiv flexibilitet har associerats med tvångsmässiga beteenden (121, 122).
En färsk recension av Morris och Voon (122) hävdade att kopplingarna mellan kognitiv flexibilitet bedömd med hjälp av WCST och beroende är inkonsekventa. Vissa studier rapporterade faktiskt nedsatt kognitiv flexibilitet hos missbrukare (123) och icke-substansberoende (spel, bulimi) individer (124). Andra fann dock inget signifikant samband mellan prestation på WCST och beroende (125-127). När det gäller fetma, rapporterade en nyligen genomförd studie försämrad prestation på WCST hos överviktiga individer jämfört med individer med andra ätstörningar (128). Dessutom en metaanalys (121) och systematisk granskning (118) båda rapporterade försämrad WCST-prestanda hos överviktiga individer jämfört med kontroller. Men överviktiga snarare än feta individer karakteriserades inte av set-shifting funktionsnedsättning (121).
Sammantaget är aktuella bevis från neurokognitiva uppgifter att överviktiga och beroende individer båda generellt kännetecknas av högre impulsivt beslutsfattande och uppmärksamhetsbias som svar på drog- eller matsignaler. Dessutom är fetma vanligtvis associerad med förändrad kognitiv flexibilitet (set-shifting) bedömd med WCST och dålig hämmande kontroll bedömd med SST.
Neuroimaging
Neuroimaging har använts för att undersöka funktionella och anatomiska neurala korrelat av sårbarheten för drogmissbruk och överätande. Sårbarhet för beroende kan anses vara ett resultat av interaktionen av ökad incitamentrespons på drogsignaler, benägenhet att skapa vanor, dålig självkontroll och ökad negativ emotionalitet (129, 130). Dessa processer är relaterade till olika men sammankopplade hjärnsystem: (1) det mesolimbiska dopaminsystemet, inblandat i belöning, motivation och vanebildning, vilket inkluderar det ventrala tegmentala området, ventral striatum, främre insula, OFC, amygdala och hippocampus och ( 2) kognitiva kontrollkretsar, inblandade i självreglering, inklusive mitten och nedre laterala PFC, ACC och insula (131). Tidigare neuroimagingstudier har belyst det mesolimbiska systemets roll i missbrukets patofysiologi (132-139). Deltagare med beroende verkar uppvisa ökad fMRI-aktivering i ventrala striatum, amygdala och mediala regioner av OFC som svar på läkemedelssignaler (133). Generellt sett överensstämmer dessa resultat med observationen att deltagare med drogberoende uppvisar ett ökat uppmärksamhets- eller motivationsfokus mot drogrelaterade stimuli (130).
När det gäller kognitiva kontrollkretsar verkar ungdomar som påbörjar substansanvändning uppvisa minskad blodsyrenivåberoende (BOLD) aktivitet i den dorsolaterala prefrontala cortex (DLPFC), putamen och inferior parietal cortex under en Go/No-Go-uppgift, vilket tyder på att baslinjedysfunktion i dessa områden kan förutsäga initiering av droganvändning (140, 141). I denna anda har teoretiskt arbete belyst nyckelrollen för PFC-områden i endofenotypen av beroendesårbarhet (112). Till exempel verkar deltagare med missbruk uppvisa prefrontal dysfunktion, vilket implicerar den dorsala PFC (dACC och DLPFC) involverad i självkontroll, den ventromediala prefrontala cortex (VMPFC) involverad i känslomässig reglering och framträdande tillskrivning, såväl som den ventrolaterala prefrontala cortex och laterala OFC involverad i hämning (automatisk respons).112). Det har föreslagits att PFC är involverat i beroendeframkallande beteenden genom sin förmåga att reglera subkortikala regioner som är inblandade i belöningsprocesser (112, 142). Till exempel har styrkan i kopplingen mellan dACC och striatum varit negativt associerad med svårighetsgraden av nikotinberoende (143). PFC-dysfunktion kan vara inblandad i en namngiven endofenotyp nedsatt svarshämning och framträdande tillskrivning (112). Denna endofenotyp ökar både känsligheten för läkemedelssignaler och minskar förmågan att hämma maladaptiva beteenden (144). I överensstämmelse med dessa fynd verkar drogbegär involvera amygdala, ACC, OFC och DLPFC (145), vilket tyder på involvering av både belöningsrelaterade och hämmande kontrollresurser.
Flera hjärnavbildningsstudier stöder också uppfattningen att sårbarhet för viktökning och överätande kan vara resultatet av interaktionen mellan förhöjd matbelöningskänslighet (incitamentframträdande signal) och dålig hämmande kontroll. Som svar på visuella matstimuli uppvisar deltagare med fetma ökad aktivering i dorsomedial PFC, ventral striatum, parahippocampal gyrus, precentral gyrus, superior/inferior frontal gyrus (IFG) och ACC i förhållande till magra försökspersoner (119-121). Dessa hjärnregioner tros koda belöningssvar, incitamentframträdande, motorisk koordination och minne. Longitudinella studiedesigner har visat att ökad BOLD-aktivitet i belöningsrelaterade områden (dvs ventral striatum och OFC) förutsäger viktökning, vilket tyder på en koppling mellan ökad belöningsresponsivitet och utveckling av fetma (146, 147). När det gäller hämmande kontrollkretsar verkar deltagare med fetma visa konsekvent trubbig aktivitet i DLPFC och insula som svar på visuella matsignaler (148), vilket tyder på ett minskat engagemang av neurala resurser associerade med hämning, exekutiv kontroll och interoceptiv medvetenhet. Att notera, longitudinella studier har rapporterat att ökad aktivering i DLPFC som svar på högkalorimat bilder är associerad med framgångsrik frivillig viktminskning (149, 150). En intressant möjlighet är att självkontrollprocesser i DLPFC kan nedreglera aktiviteten hos VMPFC och därmed modulera ätval (151). För att stödja denna modell har starkare funktionell koppling mellan DLPFC och VMPFC associerats med framgångsrik dietförlust (102) och hälsosammare kostbeslut (151). Dessutom har andra fMRI-studier rapporterat att regleringen av matbegär var associerad med ökad aktivitet i DLPFC, IFG och dorsala ACC (152-154).
Ett fåtal neuroimagingstudier inom fetma har specifikt behandlat kognitiva kontrollprocesser genom att använda cued inhibitor-control paradigm. Här har fMRI-studier funnit negativa samband mellan hjärnaktivering i exekutiva kontrollregioner (lateral PFC) och BMI (155-157). Longitudinella studier har rapporterat att aktivitet i DLPFC under kognitiva kontrolluppgifter verkar förutsäga framgångsrik viktminskning efter behandling (87, 102). Omvänt kan försämring av kognitiv kontroll över aptitliga regioner (1) minska förvärvet av beteenden som leder till framgångsrik viktminskning och (2) öka motivationen att konsumera välsmakande mat, även i frånvaro av energibehov (6, 158).
Tillsammans tyder de tidigare nämnda studierna på att deltagare med fetma och patienter med missbruk uppvisar liknande funktionella förändringar i frontala regioner och i mesokortikolimbiska kretsar. Men hittills har få neuroimagingstudier direkt jämfört effekten av fetma och olika typer av beroenden på hjärnaktivering. Denna sista punkt är särskilt relevant, eftersom mat- och drogsignaler verkar aktivera liknande hjärnregioner som är involverade i belöningsprocesser, såsom striatum, amygdala, OFC och insula (135). En tidigare metaanalys observerade att deltagare med fetma och försökspersoner med olika former av substansberoende uppvisade liknande förhöjd BOLD-aktivitet i amygdala och ventral striatum som svar på relevanta signaler (mat vid fetma och droger vid missbruk) (159).
Sammantaget ger nuvarande fMRI-studier bevis för förekomsten av delade neurala mekanismer associerade med fetma och olika former av beroende. Dålig hämmande kontroll i kombination med ökad belöningskänslighet och uppmärksamhet på ledtrådar (mat eller droger) kan vara relevant för både fetma och beroendesjukdomar.
Klinisk bevis
Hetsätningsstörning
Hetsätningsstörning (BED) är en ätstörning som kännetecknas av återkommande episoder av konsumtion av större än normala mängder mat under korta tidsperioder (160). Dessa binges är förknippade med en känsla av förlust av kontroll och efterföljande nöd och skuld. Många studier rapporterar att individer med BED uppvisar ökad impulsivitet, förändrad belöningskänslighet och förändrade uppmärksamhets- och minnesfördomar till matrelaterade stimuli (161, 162). Till exempel, individer med BED har kraftigare fördröjningsrabatter av belöningar (163) och lägre aktivering i PFC-regionerna under hämmande kontrolluppgifter (164, 165), vilket tyder på att impulsivitet kan vara viktigt relaterat till BED. BED presenterar fenotypiska likheter med missbruksrubbningar (166). Faktum är att missbruksstörningar och BED båda kännetecknas av förlust av kontroll över konsumtionen och kronisk överkonsumtion trots negativa konsekvenser (167).
Observationen att BED delar beteendemässiga och neurala grunder med missbruksstörningar har lett till användningen av uttrycket "matberoende", specifikt med avseende på individer som uppfyller BED diagnostiska kriterier, men också mer generellt som en förklaring till fetma. Modellen antar att hypersmaklig mat kan leda till ett beroendeframkallande svar hos sårbara och högriskindivider (168, 169). Individuella variationer i "matberoende" kan operationaliseras med hjälp av skalor som Yale Food Addiction Scale (YFAS) (166, 170, 171) eller YFAS 2.0 (en reviderad version anpassad för DSM-5-kriterierna för substansrelaterade och beroendeframkallande störningar) (172). Men modellen för "matberoende" hos människor är fortfarande kontroversiell (173-177). Den främsta kritiken är att modellen mestadels bygger på djurstudier och att typen och mängden mat som kännetecknar "matberoende" är oprecisa (173, 174, 177). Dessutom uppvisar djur sällan additionsliknande beteenden mot socker; dessa beteenden uppstår endast när tillgången till socker är intermittent, och inte på grund av någon neurokemisk effekt av socker (177). Detta misslyckande med att karakterisera vad som utgör ett beroendeframkallande ämne i livsmedel har lett till att vissa teoretiker förespråkar för att hänvisa till fenomenet som "ätberoende" istället (178). Vi har föreslagit termen "UE" (65). Dessutom, även om poängen för "matberoende" är positivt korrelerade med flera mått på fett (179), inte alla individer med fetma eller BED uppvisar "matberoende", och omvänt är vissa individer som visar "matberoende" inte överviktiga (174, 180). Davis (171) antyder att "matberoende" utgör det sista steget i ett överätningsspektrum (65) och kan representera en extrem subtyp av BED. På liknande sätt har BED varit starkt förknippat med fetma; BED kan dock även förekomma hos individer med ett brett spektrum av kroppsvikt (181). Som föreslagits av tidigare studier verkar överviktiga individer med BED representera en specifik och möjligen sällsynt subtyp av fetma (166, 182). Trots att gränserna mellan BED, "matberoende" och fetma är dåligt definierade, verkar dessa tillstånd dela gemensamma egenskaper inklusive impulsivitet och belöningsdysfunktion.
Uppmärksamhetsbrist / hyperaktivitetsstörning
Attention deficit/hyperactivity disorder är en neuroutvecklingsstörning som kännetecknas av ouppmärksamhet, hyperaktivitet och impulsivitet (160). Neuroimagingstudier har föreslagit ett samband mellan ADHD och dysfunktion i frontostriatala kretsar. Anatomiska studier har till exempel observerat att deltagare med ADHD uppvisar kortikal gallring i PFC, associerad med hämmande kontrollbrister (183, 184). En vanlig samsjuklighet av ADHD är missbruksrubbningar (185-187). Till exempel fann en longitudinell studie att barn och ungdomar med ADHD löper högre risk för missbruksstörningar och tobaksrökning efter en 10-årig uppföljningsperiod (188).
Det finns också växande bevis på ett samband mellan ADHD och fetma. Detta förhållande är dock fortfarande kontroversiellt (189, 190). En färsk metaanalytisk rapport fann ett signifikant samband mellan fetma och ADHD hos både barn och vuxna efter att ha kontrollerat för möjliga störande faktorer (t.ex. kön, studiedesign, land och studiekvalitet) (190). Omvänt rapporterade en annan färsk metaanalys att styrkan i sambandet mellan ADHD och fetma var svag. Ändå ökar effektstorleken med åldern, vilket tyder på att sambandet är starkare hos vuxna än barn (189). Två longitudinella studier visade att individer med ADHD löper högre risk för fetma än kontroller (191, 192). En nyligen genomförd systematisk översikt fann att styrkan i sambandet mellan ADHD och ätstörningar var måttlig (193). Dessutom fann man genetiska korrelationer mellan ADHD, BMI och rökning (194). För att förklara kopplingen mellan ADHD och fetma har forskare antagit att dessa två störningar uppvisar vanliga neurokognitiva egenskaper, såsom impulsivitet och ouppmärksamhet (195). Davis et al. (196) föreslog också att individer med ADHD kan vara mer ouppmärksamma på sina interna signaler om hunger och mättnad, vilket kan leda till efterföljande överätande. Intressant nog kan den farmakologiska behandlingen av ADHD med dopaminomimetika underlätta viktkontroll genom att modulera mättnadssignaler och ätbeteenden (197). Sammantaget tycks ADHD vara associerat med både beroende och fetma och med de neurala endofenotyper som predisponerar för båda, nämligen självkontrollbrist och impulsivitet.
Stress eller Emotion Dysregulation
Stress är en allestädes närvarande riskfaktor för flera psykiatriska störningar, och det har viktiga konsekvenser för vår nuvarande förståelse av beroende och fetma (198, 199). Studier har visat samband mellan stress och drogbegär (200, 201). Kronisk exponering för livsstressfaktorer predisponerar också för övergången från tillfällig droganvändning till drogmissbruk (202), och det verkar öka risken för återfall bland abstinenta användare (202). Stress är en av de centrala delarna av modellen för beroende som föreslagits av Koob och Le Moal (203). Enligt detta ramverk kan beroende uppfattas som en kontinuerlig process av hedonisk och homeostas dysreglering (204). Den spiral nöd cykeln beskriver hur fortsatt droganvändning tillsammans med brister i självreglering kan orsaka kronisk dysreglering av belöningssystemet. När droganvändningen eskalerar når patienterna ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av ökad negativ påverkan och ångest, som är särskilt uttalad efter drogabstinens. Modellen antar att detta motbjudande emotionella tillstånd utgör en kraftfull motivator för drogsökande, eftersom patienter i svåra stadier av drogberoende kommer att konsumera droger för att finna lindring från nöd (203).
När det gäller fetma, tyder allt fler bevis på att stress kan ändra ätmönster (198, 205). Negativa humörtillstånd eller kronisk stress ökar subjektiv aptit eller matsug, selektiv uppmärksamhet mot mat och individuella preferenser för mellanmål med högt kaloriinnehåll (t.ex. godis och choklad) (206-209). Ökad matsökning och matkonsumtion under känslomässigt krävande situationer kan relatera till det faktum att att äta en så kallad "komfortmat" främjar förbättringar av negativ påverkan (210, 211), i linje med modellen av Koob och Le Moal. Förhållandet mellan stress och matintag uppvisar dock anmärkningsvärda interindividuella variationer. Faktum är att stress kan förknippas med både ökad och minskad aptit (205), med cirka 30 % av befolkningen som upplever ökad aptit, 48 % undertryckande av aptit, och resten ingen förändring (212). Studier har föreslagit att fetma utgör en avgörande prediktor för ökat matintag under stress. Till exempel, medan arbetsstress har associerats med viktökning hos manliga deltagare med förhöjt BMI, leder samma psykologiska stressfaktor till viktminskning hos magra deltagare (213). Slutligen tycks individer med fetma drabbas av ett högre antal negativa livshändelser och kroniska stressfaktorer jämfört med magra individer (198).
Stress verkar på hjärnområden som är involverade i båda sidor av aptitreglering: belönings-/motivationssystemet och de hämmande kontrollvägarna. Till exempel har Tryon et al. (214) fann att som svar på högkalorimatbilder har kvinnor som kännetecknas av högre kronisk stress ökad aktivering i hjärnregioner involverade i belöning och motivation samt minskad aktivering i prefrontala regioner. Dessa kvinnor visade också större konsumtion av högkalorimat efter skanningssessionen. På liknande sätt har Maier et al. (215) jämförde de neurala svaren mellan deltagare som tilldelats en laboratoriestressor kontra de som tilldelats ett neutralt tillstånd under en matvalsuppgift. Ämnen som tilldelats stressfaktorn sätter större värde på smaken av de matvaror som presenteras. Parallellt med detta reflekterade bilateral amygdala och höger nucleus accumbens det relativa smakvärdet av valda alternativ starkare i stressade jämfört med kontrolldeltagare. Författarna tolkade dessa fynd som tyder på att akut stress kan öka de givande egenskaperna hos matstimuli (215). Vidare har Jastreboff et al. (216) observerade att överviktiga individer uppvisar ökad aktivering i striatala, insulära och hypotalamusregioner som svar på stress och smakrikt favoritmat jämfört med magra individer. Dessa ökade kortikolimbiska-striatala aktiveringar som svar på matsignaler och stress var också positivt associerade med matbegärbetyg, vilket tyder på att vissa individer kan löpa högre risk att konsumera kaloririk mat under stressiga perioder (216). På grundval av den teoretiska modellen som föreslagits av Sinha och Jastreboff (198), mycket välsmakande matsignaler i kombination med kronisk stressexponering kan modulera känslor, metabola reaktioner (t.ex. glukos och energibalanshormoner) och stresskänsliga hormoner (t.ex. adrenokortikotropinkortisol) som påverkar hjärnregioner som är involverade i belöning, motivation, självkontroll och beslutsfattande. Således interagerar stresskänslighet sannolikt med belöningssystem för att främja antingen droganvändning eller överätande (eller båda) hos utsatta individer (217).
Slutsats
Bevis på icke-överlappning
Trots likheterna som avslöjas här finns det också bevis för att fetma och andra beroendeframkallande beteenden skiljer sig åt och endast kan överlappa delvis (218). Medan vissa studier har observerat högre frekvenser av beroendeframkallande störningar i överviktiga populationer (219, 220), andra har rapporterat en brist på signifikanta samband mellan beroende och fetma (221-224). Metodiska aspekter (224) liksom den anmärkningsvärda inneboende komplexiteten och heterogeniteten förknippad med fetma och beroende (225) kan hjälpa till att förklara skillnaderna mellan studierna. Flera faktorer (t.ex. impulsivitet och depressiva symtom) kan interagera med fetma/ätbeteende på komplexa sätt som är svåra att ta hänsyn till i studier med relativt små urvalsstorlekar. Dessa faktorer kan förklara motstridiga studier i litteraturen. Dessutom är en intressant möjlighet att vissa subtyper av fetma kan löpa högre risk att utveckla beroendeframkallande beteende (33). Till exempel verkar vissa post-bariatriska kirurgiska patienter uppvisa ökade frekvenser av beroendeframkallande problem (226-228). Detta fenomen kallas vanligen för "korsberoende" eller "beroendeöverföring".
Begränsningar av denna översyn bör erkännas. Fetma beror på en kronisk positiv obalans mellan energiintag och energiförbrukning. Nästan alla studier inom fetma och impulsivitet som presenteras här beskriver överviktiga deltagare i termer av BMI (kg/m)2). Medan BMI är en indikator på total fetthalt, är en viktig nackdel att det inte nödvändigtvis är associerat med beroendeframkallande ätmönster. I denna anda är det därför avgörande att inkludera en beskrivning av deltagarna när det gäller deras ätbeteende eller deras UE-mönster. Dessutom utvärderas och exkluderas inte kliniska tillstånd som ofta förekommer i samsjuklighet med fetma, såsom BED eller ADHD, systematiskt i alla studier som ingår i denna översikt. Denna punkt utgör en viktig begränsning som kan skymma eller blåsa upp överlappningen mellan beroende och fetma.
Avslutande meningar
Beroende och fetma är hälsoproblem med hög fenotypisk komplexitet. Växande bevis från personlighetsstudier, kognitiv neurovetenskap och hjärnavbildningsstudier tyder på att kombinationen av minskad kognitiv kontroll och, i mindre utsträckning, ökad belöningskänslighet är en riskfaktor för utveckling och underhåll av båda syndromen. Detta gäller särskilt inom området kognitiv kontroll (Figur 2) mätt med samvetsgrannhet kontra disinhibitionsfaktorer på personlighetsfrågeformulär, genom kognitiva uppgifter av exekutiv funktion, eller genom minskad rekrytering av områden associerade med kognitiv kontroll, såsom lateral PFC, i fMRI-studier. Individer som kännetecknas av hög matdrift och hög kognitiv kontroll kan bättre kontrollera sin kroppsvikt i en miljö rik på välsmakande livsmedel.
Den här översikten ger en heltäckande bild av impulsivitetsrelaterade förändringar i fetma och beroende, och täcker resultat från personlighetsområdet, neurokognitiv, neuroimaging och kliniska områden. Slutsatserna av granskningen har potential att informera kliniska tillvägagångssätt som syftar till att förebygga eller behandla fetma. Minskad självkontroll är en prediktor för sämre behandlingsresultat vid missbruksstörningar (51) och kan också vara en i fetmabehandling. Resultaten av denna översikt kan som sådan vara av intresse för kognitiva beteendeterapeuter som syftar till att främja impulskontrollstrategier hos deltagare med fetma. Specifika inhiberande kontrollinterventioner kan också representera ett lovande tillvägagångssätt för att förebygga fetma hos individer med dålig självkontroll och hög belöningskänslighet.
Författarbidrag
AM: design och utformning av manuskriptet; skrev manuskriptet; och gav slutgiltigt godkännande. UV och IG: skrev och reviderade kritiskt manuskriptet; gav slutgiltigt godkännande. AD: utformning och utformning av manuskriptet; skrev och kritiskt reviderade manuskriptet; studiehandledning och ansvarig för finansiering; och gav slutgiltigt godkännande.
Intresseanmälan
Författarna förklarar att forskningen genomfördes i avsaknad av kommersiella eller finansiella relationer som kan tolkas som en potentiell intressekonflikt.
Finansiering
Detta arbete stöddes av driftmedel från Canadian Institutes of Health Research till AD. AM är mottagare av ett postdoktoralt stipendium från Canadian Institutes of Health Research.
Referensprojekt
1. O'Rahilly S, Farooqi IS. Mänsklig fetma: en ärftlig neurobeteendesjukdom som är mycket känslig för miljöförhållanden. Diabetes (2008) 57(11):2905–10. doi:10.2337/db08-0210
2. Volkow ND, O'Brien CP. Problem för DSM-V: bör fetma inkluderas som en hjärtsjukdom? Am J Psykiatri (2007) 164(5):708–10. doi:10.1176/ajp.2007.164.5.708
3. Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. Carvingberoende på en ny joint? Delade hjärnsårbarheter öppnar vägen för icke-substansberoende. Ann NY Acad Sci (2010) 1187:294–315. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.05420.x
4. Volkow ND, Wise RA. Hur kan narkotikamissbruk hjälpa oss att förstå fetma? Nat Neurosci (2005) 8(5):555–60. doi:10.1038/nn1452
5. Volkow ND, Baler RD. NU vs SENARE hjärnkretsar: konsekvenser för fetma och beroende. Trender Neurosci (2015) 38(6):345–52. doi:10.1016/j.tins.2015.04.002
6. Dagher A. Funktionell hjärnavbildning av aptit. Trender Endocrinol Metab (2012) 23(5):250–60. doi:10.1016/j.tem.2012.02.009
7. Rangel A. Reglering av kostval genom beslutsfattande kretsar. Nat Neurosci (2013) 16(12):1717–24. doi:10.1038/nn.3561
8. Boswell RG, Kober H. Food cue reaktivitet och begär förutsäger ätande och viktökning: en meta-analytisk översikt. Obes Rev (2016) 17(2):159–77. doi:10.1111/obr.12354
9. Grå JA. Den psykofysiologiska grunden för introversion-extraversion. Behav Res Ther (1970) 8(3):249–66. doi:10.1016/0005-7967(70)90069-0
10. Eysenck SB, Eysenck HJ. Impulsivitetens plats i ett dimensionellt system för personlighetsbeskrivningar. Br J Soc Clin Psychol (1977) 16(1):57–68. doi:10.1111/j.2044-8260.1977.tb01003.x
11. Patton JH, Stanford MS, Barratt ES. Faktorstruktur av Barratts impulsivitetsskalan. J Clin Psychol (1995) 51(6):768–74. doi:10.1002/1097-4679(199511)51:6<768::AID-JCLP2270510607>3.0.CO;2-1
12. Zuckerman M. Beteendeuttryck och biosociala baser för sensationssökande. New York: Cambridge University Press (1994).
13. Cloninger CR. En systematisk metod för klinisk beskrivning och klassificering av personlighetsvarianter. Ett frieri. Arch Gen Psychiatry (1987) 44(6):573–88. doi:10.1001/archpsyc.1987.01800180093014
14. Dawe S, Loxton NJ. Impulsivitetens roll i utvecklingen av missbruk och ätstörningar. Neurosci Biobehav Rev (2004) 28(3):343–51. doi:10.1016/j.neubiorev.2004.03.007
15. Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW. Impulsivitet, tvångsförmåga och kognitiv kontroll uppifrån och ned. Neuron (2011) 69(4):680–94. doi:10.1016/j.neuron.2011.01.020
16. Sharma L, Markon KE, Clark LA. Mot en teori om distinkta typer av "impulsiva" beteenden: en metaanalys av självrapportering och beteendemått. Psychol Bull (2014) 140(2):374–408. doi:10.1037/a0034418
17. Robbins TW, Gillan CM, Smith DG, de Wit S, Ersche KD. Neurokognitiva endofenotyper av impulsivitet och tvångsförmåga: mot dimensionell psykiatri. Trender Cogn Sci (2012) 16(1):81–91. doi:10.1016/j.tics.2011.11.009
18. Franken IHA, van Strien JW, Nijs I, Muris P. Impulsivitet är förknippat med beteendemässiga beslutsunderskott. Psykiatrisk Res (2008) 158(2):155–63. doi:10.1016/j.psychres.2007.06.002
19. Whiteside S, Lynam D. Femfaktormodellen och impulsivitet: att använda en strukturell personlighetsmodell för att förstå impulsivitet. Pers Individ Dif (2001) 4:669–89. doi:10.1016/S0191-8869(00)00064-7
20. Grant JE, Potenza MN, redaktörer. Oxford Handbook of Impulse Control Disorders. 1:a uppl. Oxford University Press (2011). Tillgänglig från: http://www.oxfordhandbooks.com/view/10.1093/oxfordhb/9780195389715.001.0001/oxfordhb-9780195389715
21. Chamberlain SR, Sahakian BJ. Impulsivitetens neuropsykiatri. Curr Opin Psykiatri (2007) 20(3):255–61. doi:10.1097/YCO.0b013e3280ba4989
22. Perry JL, Carroll ME. Rollen av impulsivt beteende i drogmissbruk. Psykofarmakologi (Berl) (2008) 200(1):1–26. doi:10.1007/s00213-008-1173-0
23. Potenza MN, Taylor JR. Finns i översättning: förstå impulsivitet och relaterade konstruktioner genom integrativ preklinisk och klinisk forskning. Biolpsykiatri (2009) 66(8):714–6. doi:10.1016/j.biopsych.2009.08.004
24. Verdejo-García A, Bechara A. En somatisk markörteori om missbruk. Neuro (2009) 56(Suppl 1):48–62. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.07.035
25. Belin D, Mar AC, Dalley JW, Robbins TW, Everitt BJ. Hög impulsivitet förutsäger övergången till tvångsmässigt kokaintag. Vetenskap (2008) 320(5881):1352–5. doi:10.1126/science.1158136
26. Brewer JA, Potenza MN. Neurobiologi och genetik vid impulskontrollstörningar: förhållanden till drogberoende. Biochem Pharmacol (2008) 75(1):63–75. doi:10.1016/j.bcp.2007.06.043
27. Davis C. Psykobiologiska egenskaper i riskprofilen för överätande och viktökning. Int J Obes (2005) 2009(33 Suppl 2):S49–53. doi:10.1038/ijo.2009.72
28. Vainik U, Dagher A, Dubé L, Fellows LK. Neurobeteendekorrelat av kroppsmassaindex och ätbeteenden hos vuxna: en systematisk översikt. Neurosci Biobehav Rev (2013) 37(3):279–99. doi:10.1016/j.neubiorev.2012.11.008
29. Guerrieri R, Nederkoorn C, Jansen A. Samspelet mellan impulsivitet och en varierad matmiljö: dess inverkan på matintag och övervikt. Int J Obes (Lond) (2008) 32(4):708–14. doi:10.1038/sj.ijo.0803770
30. Guerrieri R, Nederkoorn C, Stankiewicz K, Alberts H, Geschwind N, Martijn C, et al. Inverkan av egenskaper och inducerad tillståndsimpulsivitet på matintag hos normalviktiga friska kvinnor. Aptit (2007) 49(1):66–73. doi:10.1016/j.appet.2006.11.008
31. Meule A, Blechert J. Trait impulsivity and body mass index: en tvärsnittsundersökning av 3073 individer avslöjar positiva, men mycket små relationer. Health Psychol Open (2016) 3(2):2055102916659164. doi:10.1177/2055102916659164
32. Bryant EJ, King NA, Blundell JE. Disinhibition: dess effekter på aptit och viktreglering. Obes Rev (2008) 9(5):409–19. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00426.x
33. Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL. Bevis på att "matberoende" är en giltig fenotyp av fetma. Aptit (2011) 57(3):711–7. doi:10.1016/j.appet.2011.08.017
34. Wise RA, Spindler J, deWit H, Gerberg GJ. Neuroleptika-inducerad "anhedoni" hos råttor: pimozidblockerar belönar matens kvalitet. Vetenskap (1978) 201(4352):262–4. doi:10.1126/science.566469
35. Davis C, Carter JC. Tvångsmässigt överätande som en beroendestörning. En genomgång av teori och bevis. Aptit (2009) 53(1):1–8. doi:10.1016/j.appet.2009.05.018
36. Kenny PJ. Vanliga cellulära och molekylära mekanismer vid fetma och drogberoende. Nat Rev Neurosci (2011) 12(11):638–51. doi:10.1038/nrn3105
37. Kloka RA. Begärets neurobiologi: konsekvenser för förståelsen och behandlingen av missbruk. J Abnorm Psychol (1988) 97(2):118–32. doi:10.1037/0021-843X.97.2.118
38. Salamone JD, Correa M. Motiverande syn på förstärkning: konsekvenser för att förstå beteendefunktionerna hos nucleus accumbens dopamin. Behav Brain Res (2002) 137(1–2):3–25. doi:10.1016/S0166-4328(02)00282-6
39. Sutin AR, Ferrucci L, Zonderman AB, Terracciano A. Personlighet och fetma under vuxenlivslängden. J Pers Soc Psychol (2011) 101(3):579–92. doi:10.1037/a0024286
40. John OP, Srivastava S, redaktörer. De fem stora egenskapernas taxonomi: historia, mätning och teoretiska perspektiv. Handbook of Personality: Theory and Research. 2:a upplagan (1999). sid. 102–138.
41. Bogg T, Roberts BW. Samvetsgrannhet och hälsorelaterade beteenden: en metaanalys av de ledande beteendemässiga bidragsgivarna till dödlighet. Psychol Bull (2004) 130(6):887–919. doi:10.1037/0033-2909.130.6.887
42. Terracciano A, Löckenhoff CE, Crum RM, Bienvenu OJ, Costa PT. Femfaktormodellens personlighetsprofiler för droganvändare. BMC psykiatri (2008) 8:22. doi:10.1186/1471-244X-8-22
43. Kotov R, Gamez W, Schmidt F, Watson D. Att koppla "stora" personlighetsdrag till ångest, depressiva och missbruksstörningar: en metaanalys. Psychol Bull (2010) 136(5):768–821. doi:10.1037/a0020327
44. Ruiz MA, Pincus AL, Schinka JA. Externaliserande patologi och femfaktormodellen: en metaanalys av personlighetsdrag associerade med antisocial personlighetsstörning, missbruksstörning och deras samtidiga förekomst. J Pers Disord (2008) 22(4):365–88. doi:10.1521/pedi.2008.22.4.365
45. Brunborg GS, Hanss D, Mentzoni RA, Molde H, Pallesen S. Spelproblem och femfaktorsmodellen för personlighet: en stor befolkningsbaserad studie. Addiction (2016) 111(8):1428–35. doi:10.1111/add.13388
46. Malouff JM, Thorsteinsson EB, Schutte NS. Femfaktormodellen för personlighet och rökning: en metaanalys. J Drug Educ (2006) 36(1):47–58. doi:10.2190/9EP8-17P8-EKG7-66AD
47. Hakulinen C, Hintsanen M, Munafò MR, Virtanen M, Kivimäki M, Batty GD, et al. Personlighet och rökning: metaanalys av enskilda deltagare av nio kohortstudier. Addiction (2015) 110(11):1844–52. doi:10.1111/add.13079
48. Terracciano A, Costa PT. Rökning och femfaktorsmodellen av personlighet. Addiction (2004) 99(4):472–81. doi:10.1111/j.1360-0443.2004.00687.x
49. Malouff JM, Thorsteinsson EB, Rooke SE, Schutte NS. Alkoholinblandning och femfaktormodellen för personlighet: en metaanalys. J Drug Educ (2007) 37(3):277–94. doi:10.2190/DE.37.3.d
50. Ruiz MA, Pincus AL, Dickinson KA. NEO PI-R prediktorer för alkoholanvändning och alkoholrelaterade problem. J Pers utvärdera (2003) 81(3):226–36. doi:10.1207/S15327752JPA8103_05
51. Bottlender M, Soyka M. Inverkan av olika personlighetsdimensioner (NEO Five-Factor Inventory) på resultatet av alkoholberoende patienter 6 och 12 månader efter behandling. Psykiatrisk Res (2005) 136(1):61–7. doi:10.1016/j.psychres.2004.07.013
52. Torres A, Catena A, Megías A, Maldonado A, Cándido A, Verdejo-García A, et al. Känslomässiga och icke-emotionella vägar till impulsivt beteende och beroende. Front Hum Neurosci (2013) 7:43. doi:10.3389/fnhum.2013.00043
53. Gerlach G, Herpertz S, Loeber S. Personlighetsdrag och fetma: en systematisk översikt. Obes Rev (2015) 16(1):32–63. doi:10.1111/obr.12235
54. Jokela M, Hintsanen M, Hakulinen C, Batty GD, Nabi H, Singh-Manoux A, et al. Förening av personlighet med utveckling och persistens av fetma: en metaanalys baserad på individuella deltagares data. Obes Rev (2013) 14(4):315–23. doi:10.1111/obr.12007
55. Murphy CM, Stojek MK, MacKillop J. Interrelationer mellan impulsiva personlighetsdrag, matberoende och body mass index. Aptit (2014) 73:45–50. doi:10.1016/j.appet.2013.10.008
56. Mobbs O, Crépin C, Thiéry C, Golay A, Van der Linden M. Obesity and the four facets of impulsivity. Patient Educ Couns (2010) 79(3):372–7. doi:10.1016/j.pec.2010.03.003
57. Hays NP, Roberts SB. Aspekter av ätbeteenden "inhibition" och "återhållsamhet" är relaterade till viktökning och BMI hos kvinnor. Fetma (Silver Spring) (2008) 16(1):52–8. doi:10.1038/oby.2007.12
58. Sullivan S, Cloninger CR, Przybeck TR, Klein S. Personlighetsegenskaper i fetma och relation med framgångsrik viktminskning. Int J Obes (Lond) (2007) 31(4):669–74. doi:10.1038/sj.ijo.0803464
59. Smith GT, Fischer S, Cyders MA, Annus AM, Spillane NS, McCarthy DM. Om giltigheten och användbarheten av att diskriminera mellan impulsivitetsliknande egenskaper. Bedömning (2007) 14(2):155–70. doi:10.1177/1073191106295527
60. Whiteside SP, Lynam DR. Förstå rollen av impulsivitet och externaliserande psykopatologi i alkoholmissbruk: tillämpning av UPPS impulsiv beteende skala. Exp Clin Psychopharmacol (2003) 11(3):210–7. doi:10.1037/1064-1297.11.3.210
61. Verdejo-García A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsivitet som sårbarhetsmarkör för missbruksstörningar: genomgång av fynd från högriskforskning, problemspelare och genetiska associationsstudier. Neurosci Biobehav Rev (2008) 32(4):777–810. doi:10.1016/j.neubiorev.2007.11.003
62. Mitchell MR, Potenza MN. Beroende och personlighetsdrag: impulsivitet och relaterade konstruktioner. Curr Behav Neurosci Rep (2014) 1(1):1–12. doi:10.1007/s40473-013-0001-y
63. Terracciano A, Sutin AR, McCrae RR, Deiana B, Ferrucci L, Schlessinger D, et al. Aspekter av personlighet kopplade till undervikt och övervikt. Psychosom Med (2009) 71(6):682–9. doi:10.1097/PSY.0b013e3181a2925b
64. Sutin AR, Terracciano A. Femfaktormodellens personlighetsdrag och den objektiva och subjektiva upplevelsen av kroppsvikt. J Pers (2016) 84(1):102–12. doi:10.1111/jopy.12143
65. Vainik U, Neseliler S, Konstabel K, Fellows LK, Dagher A. Ätegenskaper frågeformulär som ett kontinuum av ett enda koncept. Okontrollerat ätande. Aptit (2015) 90:229–39. doi:10.1016/j.appet.2015.03.004
66. Vainik U, Mõttus R, Allik J, Esko T, Realo A. Orsakas samband mellan egenskaper och resultat av skalor eller särskilda föremål? Exempelanalys av personlighetsaspekter och BMI. Eur J Pers (2015) 29(6):622–34. doi:10.1002/per.2009
67. Emery RL, King KM, Fischer SF, Davis KR. Den modererande rollen av negativ brådska på det framtida sambandet mellan dietbegränsning och hetsätning. Aptit (2013) 71:113–9. doi:10.1016/j.appet.2013.08.001
68. Torrubia R, Āvila C, Moltó J, Caseras X. Känsligheten för straff och känsligheten för belöningsfrågeformulär (SPSRQ) som ett mått på Grays ångest- och impulsivitetsdimensioner. Pers Individ Dif (2001) 31(6):837–62. doi:10.1016/S0191-8869(00)00183-5
69. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS. Genetisk påverkan på impulsivitet, risktagande, stresskänslighet och sårbarhet för drogmissbruk och missbruk. Nat Neurosci (2005) 8(11):1450–7. doi:10.1038/nn1583
70. Dagher A. Aptitens neurobiologi: hunger som beroende. Int J Obes (2009) 33(S2):S30–3. doi:10.1038/ijo.2009.69
71. Magee C, Heaven P. Fem stora personlighetsfaktorer, fetma och 2-årig viktökning hos australiska vuxna. Fac Health Behav Sci (2011) 3:332–5. doi:10.1016/j.jrp.2011.02.009
72. Davis C, Patte K, Levitan R, Reid C, Tweed S, Curtis C. Från motivation till beteende: en modell av belöningskänslighet, överätande och matpreferenser i riskprofilen för fetma. Aptit (2007) 48(1):12–9. doi:10.1016/j.appet.2006.05.016
73. Davis C, Fox J. Känslighet för belöning och kroppsmassaindex (BMI): bevis för ett icke-linjärt samband. Aptit (2008) 50(1):43–9. doi:10.1016/j.appet.2007.05.007
74. Dietrich A, Federbusch M, Grellmann C, Villringer A, Horstmann A. Kroppsviktsstatus, ätbeteende, känslighet för belöning/straff och kön: relationer och ömsesidigt beroende. Front Psychol (2014) 5:1073. doi:10.3389/fpsyg.2014.01073
75. Verbeken S, Braet C, Lammertyn J, Goossens L, Moens E. Hur är belöningskänslighet relaterad till kroppsvikt hos barn? Aptit (2012) 58(2):478–83. doi:10.1016/j.appet.2011.11.018
76. Faith MS, Flint J, Fairburn CG, Goodwin GM, Allison DB. Könsskillnader i sambandet mellan personlighetsdimensioner och relativ kroppsvikt. Obes Res (2001) 9(10):647–50. doi:10.1038/oby.2001.86
77. Davis C, Cerullo D. Fettfördelning hos unga kvinnor: föreningar och interaktioner med beteendemässiga, fysiska och psykologiska faktorer. Psychol Health Med (1996) 1(2):159–67. doi:10.1080/13548509608400015
78. Brummett BH, Babyak MA, Williams RB, Barefoot JC, Costa PT, Siegler IC. NEO-personlighetsdomäner och kön förutsäger nivåer och trender i body mass index över 14 år under mitten av livet. J Res Personal (2006) 40(3):222–36. doi:10.1016/j.jrp.2004.12.002
79. Bagby RM, Vachon DD, Bulmash EL, Toneatto T, Quilty LC, Costa PT. Patologiskt spelande och femfaktorsmodellen av personlighet. Pers Individ Dif (2007) 43(4):873–80. doi:10.1016/j.paid.2007.02.011
80. Chambers CD, Garavan H, Bellgrove MA. Insikter i den neurala grunden för responshämning från kognitiv och klinisk neurovetenskap. Neurosci Biobehav Rev (2009) 33(5):631–46. doi:10.1016/j.neubiorev.2008.08.016
81. Hamilton KR, Mitchell MR, Wing VC, Balodis IM, Bickel WK, Fillmore M, et al. Valimpulsivitet: definitioner, mätfrågor och kliniska implikationer. Personlig oordning (2015) 6(2):182–98. doi:10.1037/per0000099
82. MacKillop J, Weafer J, Gray JC, Oshri A, Palmer A, de Wit H. Impulsivitetens latenta struktur: impulsivt val, impulsiv handling och impulsiva personlighetsdrag. Psykofarmakologi (Berl) (2016) 233(18):3361–70. doi:10.1007/s00213-016-4372-0
83. Kirby KN, Petry NM. Heroin- och kokainmissbrukare har högre rabatter för försenade belöningar än alkoholister eller kontroller som inte använder droger. Addiction (2004) 99(4):461–71. doi:10.1111/j.1360-0443.2003.00669.x
84. MacKillop J, Amlung MT, Få LR, Ray LA, Sweet LH, Munafò MR. Försenad belöningsrabatt och beroendeframkallande beteende: en metaanalys. Psykofarmakologi (Berl) (2011) 216(3):305–21. doi:10.1007/s00213-011-2229-0
85. Amlung M, Vedelago L, Acker J, Balodis I, MacKillop J. Brant fördröjningsdiskontering och beroendeframkallande beteende: en metaanalys av kontinuerliga associationer. Addiction (2016). doi:10.1111/add.13535
86. Amlung M, Petker T, Jackson J, Balodis I, MacKillop J. Brant diskontering av försenade monetära och matbelöningar vid fetma: en metaanalys. Psychol Med (2016) 46(11):2423–34. doi:10.1017/S0033291716000866
87. Weygandt M, Mai K, Dommes E, Ritter K, Leupelt V, Spranger J, et al. Impulskontroll i den dorsolaterala prefrontala cortexen motverkar viktåtergång efter diet vid fetma. NeuroImage (2015) 109:318–27. doi:10.1016/j.neuroimage.2014.12.073
88. Platt ML, Watson KK, Hayden BY, Shepherd SV, Klein JT. Neuroekonomi: konsekvenser för att förstå missbrukets neurobiologi. 2:a uppl. I: Kuhn CM, Koob GF, redaktörer. Framsteg inom beroende av neurovetenskap. Boca Raton, FL: CRC Press/Taylor & Francis (2010). (Frontiers in Neuroscience). Tillgänglig från: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53362/
89. Weinstein SM, Mermelstein R, Shiffman S, Flay B. Humörvariationer och eskalering av cigarettrökning bland ungdomar. Psychol Addict Behav (2008) 22(4):504–13. doi:10.1037/0893-164X.22.4.504
90. Brogan A, Hevey D, O'Callaghan G, Yoder R, O'Shea D. Försämrat beslutsfattande bland sjukligt feta vuxna. J Psychosom Res (2011) 70(2):189–96. doi:10.1016/j.jpsychores.2010.07.012
91. Leehr EJ, Krohmer K, Schag K, Dresler T, Zipfel S, Giel KE. Emotionsregleringsmodell vid hetsätningsstörning och fetma – en systematisk översikt. Neurosci Biobehav Rev (2015) 49:125–34. doi:10.1016/j.neubiorev.2014.12.008
92. Worbe Y, Irvine M, Lange I, Kundu P, Howell NA, Harrison NA, et al. Neuronala korrelat av risksökande attityder till förväntade förluster hos hetsdrinkare. Biolpsykiatri (2014) 76(9):717–24. doi:10.1016/j.biopsych.2013.11.028
93. Stevens L, Verdejo-García A, Goudriaan AE, Roeyers H, Dom G, Vanderplasschen W. Impulsivitet som en sårbarhetsfaktor för dåliga missbruksbehandlingsresultat: en genomgång av neurokognitiva fynd bland individer med missbruksstörningar. J Subst Abuse Treat (2014) 47(1):58–72. doi:10.1016/j.jsat.2014.01.008
94. Voon V, Morris LS, Irvine MA, Ruck C, Worbe Y, Derbyshire K, et al. Risktagande i störningar av naturliga och drogbelöningar: neurala korrelat och effekter av sannolikhet, valens och magnitud. Neuropsychopharmacology (2015) 40(4):804–12. doi:10.1038/npp.2014.242
95. Logan GD, Cowan WB, Davis KA. Om förmågan att hämma enkla och valbara reaktionstidsvar: en modell och en metod. J Exp Psychol Hum Percept Perform (1984) 10(2):276–91. doi:10.1037/0096-1523.10.2.276
96. Kaufman JN, Ross TJ, Stein EA, Garavan H. Cingulate hypoaktivitet hos kokainanvändare under en GO-NOGO-uppgift som avslöjats av händelserelaterad funktionell magnetisk resonanstomografi. J Neurosci (2003) 23(21):7839–43. doi:23/21/7839 [pii]
97. Hester R, Garavan H. Exekutiv dysfunktion i kokainberoende: bevis för disharmonisk frontal, cingulat och cerebellär aktivitet. J Neurosci (2004) 24(49):11017–22. doi:10.1523/JNEUROSCI.3321-04.2004
98. Fu L, Bi G, Zou Z, Wang Y, Ye E, Ma L, et al. Nedsatt responsinhiberingsfunktion hos abstinenta heroinberoende: en fMRI-studie. Neurosci Lett (2008) 438(3):322–6. doi:10.1016/j.neulet.2008.04.033
99. Smith JL, Mattick RP, Jamadar SD, Iredale JM. Brister i beteendehämning vid missbruk och missbruk: en metaanalys. Drogalkohol Beroende (2014) 145:1–33. doi:10.1016/j.drugalcdep.2014.08.009
100. Bartholdy S, Dalton B, O'Daly OG, Campbell IC, Schmidt U. En systematisk genomgång av sambandet mellan ätande, vikt och hämmande kontroll med hjälp av stoppsignaluppgiften. Neurosci Biobehav Rev (2016) 64:35–62. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.02.010
101. Kulendran M, Vlaev I, Sugden C, King D, Ashrafian H, Gately P, et al. Neuropsykologisk bedömning som en prediktor för viktminskning hos överviktiga ungdomar. Int J Obes (2014) 38(4):507–12. doi:10.1038/ijo.2013.198
102. Weygandt M, Mai K, Dommes E, Leupelt V, Hackmack K, Kahnt T, et al. Rollen av neurala impulskontrollmekanismer för kostframgång vid fetma. NeuroImage (2013) 83:669–78. doi:10.1016/j.neuroimage.2013.07.028
103. Appelhans BM, Woolf K, Pagoto SL, Schneider KL, Whited MC, Liebman R. Hämmande matbelöning: fördröjningsrabatter, matbelöningskänslighet och välsmakande matintag hos överviktiga och feta kvinnor. Fetma (Silver Spring) (2011) 19(11):2175–82. doi:10.1038/oby.2011.57
104. Lavagnino L, Arnone D, Cao B, Soares JC, Selvaraj S. Hämmande kontroll vid fetma och hetsätningsstörning: en systematisk och metaanalys av neurokognitiva och neuroimagingstudier. Neurosci Biobehav Rev (2016) 68:714–26. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.06.041
105. Reinert KRS, Po'e EK, Barkin SL. Förhållandet mellan exekutiv funktion och fetma hos barn och ungdomar: en systematisk litteraturöversikt. J Obes (2013) 2013:820956. doi:10.1155/2013/820956
106. Miller AL, Lee HJ, Lumeng JC. Fetma-associerade biomarkörer och verkställande funktion hos barn. Pediatr Res (2015) 77(1–2):143–7. doi:10.1038/pr.2014.158
107. Liang J, Matheson BE, Kaye WH, Boutelle KN. Neurokognitiva korrelat mellan fetma och fetmarelaterade beteenden hos barn och ungdomar. Int J Obes (2014) 38(4):494–506. doi:10.1038/ijo.2013.142
108. Carnell S, Benson L, Pryor K, Driggin E. Appetitiva egenskaper från spädbarnsåldern till tonåren: använda beteendemässiga och neurala åtgärder för att undersöka fetma risk. Physiol Behav (2013) 121:79–88. doi:10.1016/j.physbeh.2013.02.015
109. Loeber S, Grosshans M, Korucuoglu O, Vollmert C, Vollstädt-Klein S, Schneider S, et al. Försämring av hämmande kontroll som svar på matrelaterade signaler och uppmärksamhetsbias hos överviktiga deltagare och normalviktiga kontroller. Int J Obes (2012) 36(10):1334–9. doi:10.1038/ijo.2011.184
110. Mühlberg C, Mathar D, Villringer A, Horstmann A, Neumann J. Att stanna vid åsynen av mat – hur kön och fetma påverkar responshämning. Aptit (2016) 107:663–76. doi:10.1016/j.appet.2016.08.121
111. Voon V, Irvine MA, Derbyshire K, Worbe Y, Lange I, Abbott S, et al. Att mäta "väntande" impulsivitet i substansberoende och hetsätningsstörning i en ny analog av gnagares seriella reaktionstidsuppgift. Biolpsykiatri (2014) 75(2):148–55. doi:10.1016/j.biopsych.2013.05.013
112. Goldstein RZ, Volkow ND. Dysfunktion av den prefrontala cortex vid beroende: neuroimaging fynd och kliniska implikationer. Nat Rev Neurosci (2011) 12(11):652–69. doi:10.1038/nrn3119
113. Cox WM, Fadardi JS, Pothos EM. Missbruks-Stroop-testet: teoretiska överväganden och procedurrekommendationer. Psychol Bull (2006) 132(3):443–76. doi:10.1037/0033-2909.132.3.443
114. Fält M, Cox WM. Uppmärksamhetsbias i beroendeframkallande beteenden: en genomgång av dess utveckling, orsaker och konsekvenser. Drogalkohol Beroende (2008) 97(1–2):1–20. doi:10.1016/j.drugalcdep.2008.03.030
115. Nijs IMT, Franken IHA, Muris P. Matrelaterad Stroop-interferens hos överviktiga och normalviktiga individer: beteendemässiga och elektrofysiologiska index. Ät Behav (2010) 11(4):258–65. doi:10.1016/j.eatbeh.2010.07.002
116. Hall PA, Lowe C, Vincent C. Exekutiva kontrollresurser och konsumtion av snacks i närvaro av återhållande kontra underlättande ledtrådar. J Behav Med (2014) 37(4):587–94. doi:10.1007/s10865-013-9528-3
117. Wu X, Nussbaum MA, Madigan ML. Verkställande funktion och mått på fallrisk bland personer med fetma. Percept Mot Mot (2016) 122(3):825–39. doi:10.1177/0031512516646158
118. Fitzpatrick S, Gilbert S, Serpell L. Systematisk granskning: är överviktiga och feta individer nedsatt på beteendeuppgifter för verkställande funktion? Neuropsychol Rev (2013) 23(2):138–56. doi:10.1007/s11065-013-9224-7
119. Werthmann J, Jansen A, Roefs A. Oro eller sug? En selektiv granskning av bevis för matrelaterade uppmärksamhetsfördomar hos överviktiga individer, patienter med ätstörningar, fasthållna ätare och friska prover. Proc Nutr Soc (2015) 74(2):99–114. doi:10.1017/S0029665114001451
120. Berg EA. En enkel objektiv teknik för att mäta flexibilitet i tänkande. J Gen Psychol (1948) 39:15–22. doi:10.1080/00221309.1948.9918159
121. Wu M, Brockmeyer T, Hartmann M, Skunde M, Herzog W, Friederich HC. Set-shifting förmåga över spektrumet av ätstörningar och vid övervikt och fetma: en systematisk översikt och metaanalys. Psychol Med (2014) 44(16):3365–85. doi:10.1017/S0033291714000294
122. Morris LS, Voon V. Dimensionalitet av kognitioner i beteendeberoende. Curr Behav Neurosci Rep (2016) 3:49–57. doi:10.1007/s40473-016-0068-3
123. Woicik PA, Urban C, Alia-Klein N, Henry A, Maloney T, Telang F, et al. Ett mönster av uthållighet i kokainberoende kan avslöja neurokognitiva processer som är implicita i Wisconsin Card Sorting Test. Neuropsychologia (2011) 49(7):1660–9. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2011.02.037
124. Alvarez-Moya EM, Jiménez-Murcia S, Moragas L, Gómez-Peña M, Aymamí MN, Ochoa C, et al. Verkställande funktion bland kvinnliga patologiskt spelande och bulimia nervosa-patienter: preliminära fynd. J Int Neuropsychol Soc (2009) 15(2):302–6. doi:10.1017/S1355617709090377
125. Grant S, Contoreggi C, London ED. Narkotikamissbrukare visar nedsatt prestation i ett laboratorietest av beslutsfattande. Neuropsychologia (2000) 38(8):1180–7. doi:10.1016/S0028-3932(99)00158-X
126. Nowakowska K, Jabłkowska K, Borkowska A. [Kognitiva dysfunktioner hos patienter med alkoholberoende]. Psykiatr Pol (2007) 41(5):693–702.
127. Boog M, Höppener P, Vande Wetering BJM, Goudriaan AE, Boog MC, Franken IH. Kognitiv inflexibilitet hos spelare är främst närvarande i belöningsrelaterat beslutsfattande. Front Hum Neurosci (2014) 8:569. doi:10.3389/fnhum.2014.00569
128. Perpiñá C, Segura M, Sánchez-Reales S. Kognitiv flexibilitet och beslutsfattande vid ätstörningar och fetma. Ät vikt oordning (2016). doi:10.1007/s40519-016-0331-3
129. Dagher A. Alkohol och självkontrollens paradox. Biolpsykiatri (2014) 76(9):674–5. doi:10.1016/j.biopsych.2014.08.019
130. Koob GF, Volkow ND. Neurobiologi av missbruk: en neurokretsanalys. Lancet Psychiatry (2016) 3(8):760–73. doi:10.1016/S2215-0366(16)00104-8
131. Garavan H, Weierstall K. Neurobiologin av belöning och kognitiva kontrollsystem och deras roll i att stimulera hälsobeteende. Föregående Med (2012) 55(Suppl):S17–23. doi:10.1016/j.ypmed.2012.05.018
132. Kühn S, Gallinat J. Gemensam biologi av sug efter lagliga och illegala droger - en kvantitativ metaanalys av cue-reaktivitet hjärnrespons. Eur J Neurosci (2011) 33(7):1318–26. doi:10.1111/j.1460-9568.2010.07590.x
133. Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. Den neurala grunden för läkemedelsstimulans bearbetning och begär: en metaanalys för uppskattning av sannolikhet för aktivering. Biolpsykiatri (2011) 70(8):785–93. doi:10.1016/j.biopsych.2011.05.025
134. Schacht JP, Anton RF, Myrick H. Funktionella neuroimaging studier av alkohol cue reaktivitet: en kvantitativ metaanalys och systematisk översikt. Addict Biol (2013) 18(1):121–33. doi:10.1111/j.1369-1600.2012.00464.x
135. Tang DW, Fellows LK, Small DM, Dagher A. Mat- och drogsignaler aktiverar liknande hjärnregioner: en metaanalys av funktionella MRI-studier. Physiol Behav (2012) 106(3):317–24. doi:10.1016/j.physbeh.2012.03.009
136. Hanlon CA, Dowdle LT, Naselaris T, Canterberry M, Cortese BM. Visuell cortexaktivering till drogsignaler: en metaanalys av funktionella neuroimaging-papper i beroende- och missbrukslitteratur. Drogalkohol Beroende (2014) 143:206–12. doi:10.1016/j.drugalcdep.2014.07.028
137. Engelmann JM, Versace F, Robinson JD, Minnix JA, Lam CY, Cui Y, et al. Neurala substrat för röksignalreaktivitet: en metaanalys av fMRI-studier. NeuroImage (2012) 60(1):252–62. doi:10.1016/j.neuroimage.2011.12.024
138. Noori HR, Cosa Linan A, Spanagel R. Till stor del överlappande neuronala substrat för reaktivitet mot droger, spel, mat och sexuella signaler: en omfattande metaanalys. Eur Neuropsychopharmacol (2016) 26(9):1419–30. doi:10.1016/j.euroneuro.2016.06.013
139. Meng Y, Deng W, Wang H, Guo W, Li T. Den prefrontala dysfunktionen hos individer med Internet-spelsjukdom: en metaanalys av studier avseende funktionell magnetisk resonansavbildning. Addict Biol (2015) 20(4):799–808. doi:10.1111/adb.12154
140. Norman AL, Pulido C, Squeglia LM, Spadoni AD, Paulus MP, Tapert SF. Neural aktivering under hämning förutsäger initiering av substansanvändning i tonåren. Drogalkohol Beroende (2011) 119(3):216–23. doi:10.1016/j.drugalcdep.2011.06.019
141. Wetherill RR, Squeglia LM, Yang TT, Tapert SF. En longitudinell undersökning av inhibering av tonårsrespons: neurala skillnader före och efter inledningen av tungt drickande. Psykofarmakologi (Berl) (2013) 230(4):663–71. doi:10.1007/s00213-013-3198-2
142. Tang YY, Posner MI, Rothbart MK, Volkow ND. Självkontrolls kretslopp och dess roll för att minska missbruk. Trender Cogn Sci (2015) 19(8):439–44. doi:10.1016/j.tics.2015.06.007
143. Hong LE, Gu H, Yang Y, Ross TJ, Salmeron BJ, Buchholz B, et al. Förening av nikotinberoende och nikotinets verkan med separata cingulate cortex funktionella kretsar. Arch Gen Psychiatry (2009) 66(4):431–41. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2009.2
144. Goldstein RZ, Volkow ND. Läkemedelsberoende och dess underliggande neurobiologiska grund: neuroimaging bevis för involvering av frontala cortex. Am J Psykiatri (2002) 159(10):1642–52. doi:10.1176/appi.ajp.159.10.1642
145. Wilson SJ, Sayette MA, Fiez JA. Prefrontala svar på drogsignaler: en neurokognitiv analys. Nat Neurosci (2004) 7(3):211–4. doi:10.1038/nn1200
146. Demos KE, Heatherton TF, Kelley WM. Individuella skillnader i nucleus accumbens aktivitet till mat och sexuella bilder förutsäger viktökning och sexuellt beteende. J Neurosci (2012) 32(16):5549–52. doi:10.1523/JNEUROSCI.5958-11.2012
147. Stice E, Burger KS, Yokum S. Reward region responsivity förutsäger framtida viktökning och dämpande effekter av TaqIA-allelen. J Neurosci (2015) 35(28):10316–24. doi:10.1523/JNEUROSCI.3607-14.2015
148. Brooks SJ, Cedernaes J, Schiöth HB. Ökad prefrontal och parahippocampal aktivering med minskad dorsolateral prefrontal och insulär cortexaktivering till matbilder vid fetma: en metaanalys av fMRI-studier. PLoS One (2013) 8(4):e60393. doi:10.1371/journal.pone.0060393
149. Goldman RL, Canterberry M, Borckardt JJ, Madan A, Byrne TK, George MS, et al. Exekutiva kontrollkretsar skiljer graden av framgång i viktminskning efter gastric-bypass-kirurgi. Fetma (Silver Spring) (2013) 21(11):2189–96. doi:10.1002/oby.20575
150. Jensen CD, Kirwan CB. Funktionell hjärnrespons på matbilder hos framgångsrika viktförlorare hos ungdomar jämfört med normalviktiga och överviktiga kontroller. Fetma (Silver Spring) (2015) 23(3):630–6. doi:10.1002/oby.21004
151. Hare TA, Camerer CF, Rangel A. Självkontroll vid beslutsfattande innebär modulering av vmPFC-värderingssystemet. Vetenskap (2009) 324(5927):646–8. doi:10.1126/science.1168450
152. Giuliani NR, Mann T, Tomiyama AJ, Berkman ET. Neurala system som ligger till grund för omvärderingen av personligt begärda livsmedel. J Cogn Neurosci (2014) 26(7):1390–402. doi:10.1162/jocn_a_00563
153. Hollmann M, Hellrung L, Pleger B, Schlögl H, Kabisch S, Stumvoll M, et al. Neurala korrelationer av den frivilliga regleringen av lusten efter mat. Int J Obes (2012) 36(5):648–55. doi:10.1038/ijo.2011.125
154. Siep N, Roefs A, Roebroeck A, Havermans R, Bonte M, Jansen A. Att bekämpa matfrestelser: de modulerande effekterna av kortsiktig kognitiv omvärdering, undertryckande och uppreglering på mesokortikolimbisk aktivitet relaterad till aptitretande motivation. NeuroImage (2012) 60(1):213–20. doi:10.1016/j.neuroimage.2011.12.067
155. Batterink L, Yokum S, Stice E. Kroppsmassa korrelerar omvänt med hämmande kontroll som svar på mat bland tonårsflickor: en fMRI-studie. NeuroImage (2010) 52(4):1696–703. doi:10.1016/j.neuroimage.2010.05.059
156. Hendrick OM, Luo X, Zhang S, Li C-SR. Saliency-bearbetning och fetma: en preliminär avbildningsstudie av stoppsignaluppgiften. Fetma (Silver Spring) (2012) 20(9):1796–802. doi:10.1038/oby.2011.180
157. He Q, Xiao L, Xue G, Wong S, Ames SL, Schembre SM, et al. Dålig förmåga att motstå frestande kaloririk mat är kopplad till förändrad balans mellan nervsystem involverade i drift och självkontroll. Nutr J (2014) 13:92. doi:10.1186/1475-2891-13-92
158. Appelhans BM. Neurobehavioral hämning av belöningsdriven matning: konsekvenser för bantning och fetma. Fetma (Silver Spring) (2009) 17(4):640–7. doi:10.1038/oby.2008.638
159. García-García I, Horstmann A, Jurado MA, Garolera M, Chaudhry SJ, Margulies DS, et al. Belöningsbearbetning vid fetma, substansberoende och icke-substansberoende. Obes Rev (2014) 15(11):853–69. doi:10.1111/obr.12221
160. American Psychiatric Association. Diagnostisk och statistisk handbok för mentala störningar. 5:e uppl. Washington, DC: DSM-5 American Psychiatric Publishing (2013).
161. Kessler RM, Hutson PH, Herman BK, Potenza MN. Den neurobiologiska grunden för hetsätningsstörning. Neurosci Biobehav Rev (2016) 63:223–38. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.01.013
162. Voon V. Kognitiva fördomar vid hetsätningsstörning: kapningen av beslutsfattande. CNS Spectr (2015) 20(6):566–73. doi:10.1017/S1092852915000681
163. Davis C, Patte K, Curtis C, Reid C. Omedelbara nöjen och framtida konsekvenser. En neuropsykologisk studie av hetsätning och fetma. Aptit (2010) 54(1):208–13. doi:10.1016/j.appet.2009.11.002
164. Hege MA, Stingl KT, Kullmann S, Schag K, Giel KE, Zipfel S, et al. Uppmärksam impulsivitet vid hetsätningsstörning modulerar responshämningsprestanda och frontala hjärnnätverk. Int J Obes (2015) 39(2):353–60. doi:10.1038/ijo.2014.99
165. Balodis IM, Molina ND, Kober H, Worhunsky PD, White MA, Sinha R, et al. Divergerande neurala substrat för hämmande kontroll vid hetsätningsstörning i förhållande till andra manifestationer av fetma. Fetma (Silver Spring) (2013) 21(2):367–77. doi:10.1002/oby.20068
166. Schulte EM, Grilo CM, Gearhardt AN. Delade och unika mekanismer bakom hetsätningsstörningar och beroendeframkallande störningar. Clin Psychol Rev (2016) 44:125–39. doi:10.1016/j.cpr.2016.02.001
167. Gearhardt AN, White MA, Potenza MN. Hetsätningsstörning och matberoende. Curr Drug Abuse Rev (2011) 4(3):201–7. doi:10.2174/1874473711104030201
168. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Bevis för sockerberoende: beteende- och neurokemiska effekter av intermittent, överdrivet sockerintag. Neurosci Biobehav Rev (2008) 32(1):20–39. doi:10.1016/j.neubiorev.2007.04.019
169. Schulte EM, Joyner MA, Potenza MN, Grilo CM, Gearhardt AN. Aktuella överväganden angående matberoende. Curr Psykiatri Rep (2015) 17(4):563. doi:10.1007/s11920-015-0563-3
170. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Preliminär validering av Yale Food Addiction Scale. Aptit (2009) 52(2):430–6. doi:10.1016/j.appet.2008.12.003
171. Davis C. Från passivt överätande till "matberoende": ett spektrum av tvång och svårighetsgrad. ISRN Obes (2013) 2013:435027. doi:10.1155/2013/435027
172. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Utveckling av Yale Food Addiction Scale Version 2.0. Psychol Addict Behav (2016) 30(1):113–21. doi:10.1037/adb0000136
173. Ziauddeen H, Fletcher PC. Är matberoende ett giltigt och användbart koncept? Obes Rev (2013) 14(1):19–28. doi:10.1111/j.1467-789X.2012.01046.x
174. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Fetma och hjärnan: hur övertygande är beroendemodellen? Nat Rev Neurosci (2012) 13(4):279–86. doi:10.1038/nrn3212
175. Corsica JA, Pelchat ML. Matberoende: sant eller falskt? Curr Opin Gastroenterol (2010) 26(2):165–9. doi:10.1097/MOG.0b013e328336528d
176. Avena NM, Gearhardt AN, Gold MS, Wang GJ, Potenza MN. Slänga ut barnet med badvattnet efter en kort sköljning? Den potentiella nackdelen med att avfärda matberoende baserat på begränsade data. Nat Rev Neurosci (2012) 13(7):514; författarens svar 514. doi:10.1038/nrn3212-c1
177. Westwater ML, Fletcher PC, Ziauddeen H. Sockerberoende: vetenskapens tillstånd. Eur J Nutr (2016) 55(Suppl 2):55–69. doi:10.1007/s00394-016-1229-6
178. Hebebrand J, Albayrak Ö, Adan R, Antel J, Dieguez C, de Jong J, et al. "Ätberoende", snarare än "matberoende", fångar bättre beroendeframkallande ätbeteende. Neurosci Biobehav Rev (2014) 47:295–306. doi:10.1016/j.neubiorev.2014.08.016
179. Pedram P, Wadden D, Amini P, Gulliver W, Randell E, Cahill F, et al. Matberoende: dess prevalens och betydande samband med fetma i den allmänna befolkningen. PLoS One (2013) 8(9):e74832. doi:10.1371/journal.pone.0074832
180. Long CG, Blundell JE, Finlayson G. En systematisk genomgång av tillämpningen och korrelaten av YFAS-diagnostiserat "matberoende" hos människor: är ätrelaterade "beroende" en anledning till oro eller tomma begrepp? Fettsfakta (2015) 8(6):386–401. doi:10.1159/000442403
181. De Zwaan M. Hetsätningsstörning och fetma. Int J Obes Relat Metab Disord (2001) 25(Suppl 1):S51–5. doi:10.1038/sj.ijo.0801699
182. Schag K, Schönleber J, Teufel M, Zipfel S, Giel KE. Matrelaterad impulsivitet vid fetma och hetsätningsstörning - en systematisk översikt. Obes Rev (2013) 14(6):477–95. doi:10.1111/obr.12017
183. Davis C. Attention-deficit/hyperactivity disorder: associationer med överätande och fetma. Curr Psykiatri Rep (2010) 12(5):389–95. doi:10.1007/s11920-010-0133-7
184. Matthews M, Nigg JT, Fair DA. Attention deficit hyperactivity disorder. I: Andersen SL, Pine DS, redaktörer. Barndomens neurobiologi. Berlin Heidelberg: Springer (2013). sid. 235–66. (Aktuella ämnen inom beteendeneurovetenskap). Tillgänglig från: http://link.springer.com/chapter/10.1007/7854_2013_249
185. Ottosen C, Petersen L, Larsen JT, Dalsgaard S. Könsskillnader i samband mellan uppmärksamhetsstörning/hyperaktivitetsstörning och missbruksstörning. J är Acad Child Adolesc Psychiatry (2016) 55(3):227.e–34.e. doi:10.1016/j.jaac.2015.12.010
186. Charach A, Yeung E, Climans T, Lillie E. Childhood attention-deficit/hyperactivity disorder och framtida missbruksstörningar: jämförande metaanalyser. J är Acad Child Adolesc Psychiatry (2011) 50(1):9–21. doi:10.1016/j.jaac.2010.09.019
187. Lee SS, Humphreys KL, Flory K, Liu R, Glass K. Prospective association of childhood attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and drug use and abuse/beroende: a meta-analytic review. Clin Psychol Rev (2011) 31(3):328–41. doi:10.1016/j.cpr.2011.01.006
188. Wilens TE, Martelon M, Joshi G, Bateman C, Fried R, Petty C, et al. Förutsäger ADHD missbruksstörningar? En 10-årig uppföljningsstudie av unga vuxna med ADHD. J är Acad Child Adolesc Psychiatry (2011) 50(6):543–53. doi:10.1016/j.jaac.2011.01.021
189. Nigg JT, Johnstone JM, Musser ED, Long HG, Willoughby MT, Shannon J. Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) och övervikt/fetma: nya data och metaanalys. Clin Psychol Rev (2016) 43:67–79. doi:10.1016/j.cpr.2015.11.005
190. Cortese S, Moreira-Maia CR, St Fleur D, Morcillo-Peñalver C, Rohde LA, Faraone SV. Samband mellan ADHD och fetma: en systematisk översikt och metaanalys. Am J Psykiatri (2016) 173(1):34–43. doi:10.1176/appi.ajp.2015.15020266
191. Cortese S, Ramos Olazagasti MA, Klein RG, Castellanos FX, Proal E, Mannuzza S. Fetma hos män med barndoms-ADHD: en 33-årig kontrollerad, prospektiv uppföljningsstudie. Pediatrik (2013) 131(6):e1731–8. doi:10.1542/peds.2012-0540
192. Khalife N, Kantomaa M, Glover V, Tammelin T, Laitinen J, Ebeling H, et al. Symtom på uppmärksamhetsstörning/hyperaktivitet i barndomen är riskfaktorer för fetma och fysisk inaktivitet i tonåren. J är Acad Child Adolesc Psychiatry (2014) 53(4):425–36. doi:10.1016/j.jaac.2014.01.009
193. Kaisari P, Dourish CT, Higgs S. Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) och stört ätbeteende: en systematisk översikt och ett ramverk för framtida forskning. Clin Psychol Rev (2017) 53:109–21. doi:10.1016/j.cpr.2017.03.002
194. Duncan L, Perry JRB, Patterson N, Robinson EB, Daly MJ, Price AL, et al. En atlas över genetiska samband mellan mänskliga sjukdomar och egenskaper. Nat Genet (2015) 47(11):1236–41. doi:10.1038/ng.3406
195. Cortese S, Isnard P, Frelut ML, Michel G, Quantin L, Guedeney A, et al. Samband mellan symtom på uppmärksamhetsbrist/hyperaktivitetsstörning och bulimiska beteenden i ett kliniskt urval av allvarligt överviktiga ungdomar. Int J Obes (Lond) (2007) 31(2):340–6. doi:10.1038/sj.ijo.0803400
196. Davis C, Levitan RD, Smith M, Tweed S, Curtis C. Associations between overeating, overweight, and attention deficit/hyperactivity disorder: a structural equation modeling approach. Ät Behav (2006) 7(3):266–74. doi:10.1016/j.eatbeh.2005.09.006
197. Cortese S, Castellanos FX. Förhållandet mellan ADHD och fetma: konsekvenser för terapi. Expert Rev Neurother (2014) 14(5):473–9. doi:10.1586/14737175.2014.904748
198. Sinha R, Jastreboff AM. Stress som en vanlig riskfaktor för fetma och missbruk. Biolpsykiatri (2013) 73(9):827–35. doi:10.1016/j.biopsych.2013.01.032
199. Morris MJ, Beilharz JE, Maniam J, Reichelt AC, Westbrook RF. Varför är fetma ett sådant problem på 21-talet? Skärningspunkten mellan välsmakande mat, signaler och belöningsvägar, stress och kognition. Neurosci Biobehav Rev (2015) 58:36–45. doi:10.1016/j.neubiorev.2014.12.002
200. Epstein DH, Willner-Reid J, Vahabzadeh M, Mezghanni M, Lin JL, Preston KL. Elektroniska dagboksrapporter i realtid om exponering och humör timmarna före kokain- och heroinbegär och användning. Arch Gen Psychiatry (2009) 66(1):88–94. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2008.509
201. Sinha R, Catapano D, O'Malley S. Stressinducerat begär och stressrespons hos kokainberoende individer. Psykofarmakologi (Berl) (1999) 142(4):343–51. doi:10.1007/s002130050898
202. Sinha R. Kronisk stress, droganvändning och sårbarhet för beroende. Ann NY Acad Sci (2008) 1141:105–30. doi:10.1196/annals.1441.030
203. Koob GF, Le Moal M. Drogmissbruk: hedonisk homeostatisk dysregulering. Vetenskap (1997) 278(5335):52–8. doi:10.1126/science.278.5335.52
204. Koob GF, Le Moal M. Addiction and the brain antireward system. Annu Rev Psychol (2008) 59:29–53. doi:10.1146/annurev.psych.59.103006.093548
205. Geliebter A, Aversa A. Känslomässigt ätande hos överviktiga, normalviktiga och underviktiga individer. Ät Behav (2003) 3(4):341–7. doi:10.1016/S1471-0153(02)00100-9
206. Hepworth R, Mogg K, Brignell C, Bradley BP. Negativt humör ökar selektiv uppmärksamhet på matsignaler och subjektiv aptit. Aptit (2010) 54(1):134–42. doi:10.1016/j.appet.2009.09.019
207. Chao A, Grilo CM, White MA, Sinha R. Matsug förmedlar förhållandet mellan kronisk stress och body mass index. J Health Psychol (2015) 20(6):721–9. doi:10.1177/1359105315573448
208. Oliver G, Wardle J. Upplevda effekter av stress på val av mat. Physiol Behav (1999) 66(3):511–5. doi:10.1016/S0031-9384(98)00322-9
209. Zellner DA, Loaiza S, Gonzalez Z, Pita J, Morales J, Pecora D, et al. Maturval förändras under stress. Physiol Behav (2006) 87:789–93. doi:10.1016/j.physbeh.2006.01.014
210. Dallman MF, Pecoraro N, Akana SF, la Fleur SE, Gomez F, Houshyar H, et al. Kronisk stress och fetma: en ny syn på "komfortmat". Proc Natl Acad Sci USA (2003) 100(20):11696–701. doi:10.1073/pnas.1934666100
211. Macht M, Mueller J. Omedelbara effekter av choklad på experimentellt inducerade humörtillstånd. Aptit (2007) 49:667–74. doi:10.1016/j.appet.2007.05.004
212. Macht M. Hur känslor påverkar ätandet: en femvägsmodell. Aptit (2008) 50(1):1–11. doi:10.1016/j.appet.2007.07.002
213. Kivimäki M, Head J, Ferrie JE, Shipley MJ, Brunner E, Vahtera J, et al. Arbetsstress, viktökning och viktminskning: bevis för dubbelriktade effekter av jobbbelastning på kroppsmassaindex i Whitehall II-studien. Int J Obes (2006) 30(6):982–7. doi:10.1038/sj.ijo.0803229
214. Tryon MS, Carter CS, Decant R, Laugero KD. Kronisk stressexponering kan påverka hjärnans svar på högkalorimat och predisponera för fetma matvanor. Physiol Behav (2013) 120:233–42. doi:10.1016/j.physbeh.2013.08.010
215. Maier SU, Makwana AB, Hare TA. Akut stress försämrar självkontrollen i målinriktade val genom att ändra flera funktionella kopplingar inom hjärnans beslutskretsar. Neuron (2015) 87(3):621–31. doi:10.1016/j.neuron.2015.07.005
216. Jastreboff AM, Sinha R, Lacadie C, Small DM, Sherwin RS, Potenza MN. Neurala korrelat av stress- och matinducerad matbegär vid fetma: samband med insulinnivåer. Diabetes Care (2013) 36(2):394–402. doi:10.2337/dc12-1112
217. Adam TC, Epel ES. Stress, ätande och belöningssystemet. Physiol Behav (2007) 91(4):449–58. doi:10.1016/j.physbeh.2007.04.011
218. Barry D, Clarke M, Petry NM. Fetma och dess förhållande till missbruk: är överätande en form av beroendeframkallande beteende? Är j addict (2009) 18(6):439–51. doi:10.3109/10550490903205579
219. Barry D, Petry NM. Samband mellan body mass index och missbruksstörningar skiljer sig åt beroende på kön: resultat från National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. Addict Behav (2009) 34(1):51–60. doi:10.1016/j.addbeh.2008.08.008
220. Grucza RA, Krueger RF, Racette SB, Norberg KE, Hipp PR, Bierut LJ. Den framväxande kopplingen mellan risk för alkoholism och fetma i USA. Arch Gen Psychiatry (2010) 67(12):1301–8. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.155
221. Simon GE, Von Korff M, Saunders K, Miglioretti DL, Crane PK, van Belle G, et al. Samband mellan fetma och psykiatriska störningar i den vuxna befolkningen i USA. Arch Gen Psychiatry (2006) 63(7):824–30. doi:10.1001/archpsyc.63.7.824
222. Pickering RP, Grant BF, Chou SP, Compton WM. Är övervikt, fetma och extrem fetma associerade med psykopatologi? Resultat från den nationella epidemiologiska undersökningen om alkohol och relaterade tillstånd. J Clin Psychiatry (2007) 68(7):998–1009. doi:10.4088/JCP.v68n0704
223. Scott KM, McGee MA, Wells JE, Oakley Browne MA. Fetma och psykiska störningar i den vuxna befolkningen i allmänhet. J Psychosom Res (2008) 64(1):97–105. doi:10.1016/j.jpsychores.2007.09.006
224. Sansone RA, Sansone LA. Fetma och missbruk: finns det ett förhållande? Innov Clin Neurosci (2013) 10(9–10):30–5.
225. Green MA, Strong M, Razak F, Subramanian SV, Relton C, Bissell P. Vilka är de överviktiga? En klusteranalys som utforskar undergrupper av överviktiga. J Folkhälsa (2015) 2:fdv040. doi:10.1093/pubmed/fdv040
226. King WC, Chen JY, Mitchell JE, Kalarchian MA, Steffen KJ, Engel SG, et al. Prevalensen av alkoholmissbruk före och efter bariatrisk operation. JAMA (2012) 307(23):2516–25. doi:10.1001/jama.2012.6147
227. Conason A, Teixeira J, Hsu CH, Puma L, Knafo D, Geliebter A. Substansanvändning efter bariatrisk viktminskningsoperation. JAMA Surg (2013) 148(2):145–50. doi:10.1001/2013.jamasurg.265
228. Steffen KJ, Engel SG, Wonderlich JA, Pollert GA, Sondag C. Alkohol och andra beroendeframkallande störningar efter bariatrisk kirurgi: prevalens, riskfaktorer och möjliga etiologier. Eur Eat Disord Rev (2015) 23(6):442–50. doi:10.1002/erv.2399
Nyckelord: fetma, beroende, impulsivitet, hjärna, personlighet och neurokognitiva egenskaper
Citat: Michaud A, Vainik U, Garcia-Garcia I och Dagher A (2017) Overlapping Neural Endophenotypes in Addiction and Obesity. Främre. Endocrinol. 8: 127. doi: 10.3389 / fendo.2017.00127
Mottagen: 06 mars 2017; Godkänd: 26 maj 2017;
Publicerad: 14 juni 2017
Redigerad av:
Hubert Vaudry, universitetet i Rouen, Frankrike
Recenserad av:
Guang Sun, Memorial University of Newfoundland, Kanada
Susanne E. la Fleur, University of Amsterdam, Nederländerna
Copyright: © 2017 Michaud, Vainik, Garcia-Garcia och Dagher. Detta är en artikel med öppen tillgång som distribueras under villkoren i Creative Commons Attribution License (CC BY). Användning, distribution eller reproduktion i andra forum är tillåten, förutsatt att den ursprungliga författaren eller licensgivaren krediteras och att den ursprungliga publikationen i denna tidskrift är citerad i enlighet med godkänd akademisk praxis. Ingen användning, distribution eller reproduktion tillåts som inte överensstämmer med dessa villkor.
*Korrespondens: Alain Dagher, [e-postskyddad]