CMAJ. 2010 mars 9; 182(4): 327–328.
PMCID: PMC2831667
Valerie H. Taylor, Doktorand doktorand, Claire M. Curtis, MA och Caroline Davis, Doktorand
Fetma är ett globalt hälsoproblem, och de som drabbas kräver behandling av multidisciplinära behandlingsteam, inklusive specialister från mental hälsa, medicin och till och med kirurgi. Även om orsaken till fetma är mångfacetterad är det tydligt att kronisk överkonsumtion spelar en grundläggande roll. När denna typ av överätande blir tvångsmässigt och utom kontroll, klassificeras det ofta som ett "matberoende", en etikett som har orsakat mycket klinisk och vetenskaplig kontrovers.1
Begreppet missbruk är komplext, och avgränsningen av dess definierande egenskaper har lett till stor debatt. Trots bristande konsensus är forskarna ändå överens om att processen innebär ett tvångsmässigt användningsmönster, även inför negativa hälso- och sociala konsekvenser. Begreppet matberoende, som mer exakt kan återspegla beroende av specifika komponenter i mat, kan beskrivas på ungefär samma sätt som andra beroendeframkallande beteenden. Både mat och droger inducerar tolerans över tid, varvid ökande mängder behövs för att nå och bibehålla berusning eller mättnad. Dessutom uppstår ofta abstinenssymtom, såsom ångest och dysfori, vid utsättning av läkemedlet eller under diet. Det finns också en hög förekomst av återfall med båda typerna av beteenden.2 Dessa symtom i förhållande till mat parallella i anmärkningsvärd utsträckning de som beskrivs i Diagnostisk och statistisk handbok för mentala störningar (fjärde upplagan)3 för missbruk och beroende, vilket har fått vissa att föreslå att matberoende ska betraktas som en psykiatrisk sjukdom.1
Traditionellt användes termen "beroende" enbart på missbruk av droger som aktiverar hjärnans mesolimbiska belöningsvägar. Under de senaste åren har en bredare konceptualisering av missbruk vuxit fram, och termen inkluderar nu så kallade "beteendeberoende". Denna förändring har baserats på forskning som visar att det mesolimbiska belöningssystemet också aktiveras av njutbara beteendeaktiviteter.4 II själva verket har avbildningsstudier visat att specifika områden i det mesolimbiska systemet, såsom caudatkärnan, hippocampus och insula, aktiveras både av läkemedel och av mat. Båda orsakar också frisättning av striatal dopamin, en signalsubstans som är en integrerad del av belöningssystemet. Endogena opiater, en annan grupp av aktörer i belöningsvägarna, aktiveras också av droger och av mat - särskilt söt mat - medan opioidblockeraren naltrexon har visat sig minska suget efter båda.5 Föreningar som fungerar som omvända agonister inom det endocannabinoida systemet har också använts både för att behandla substansberoende och för att främja viktminskning.6 Omvänt, efter behandling för fetma med hjälp av magkirurgi, kan undergrupper av patienter uppleva andra beroendeframkallande beteenden som spel eller tvångsmässiga utgifter.7 Detta fenomen, känt som "överföring av missbruk", kräver ytterligare studier men antyder att, för vissa individer, kan tendensen till missbruk vara fast.
I ett försök att förklara motivet för vissa fall av tvångsmässigt överätande har forskare föreslagit att mycket välsmakande livsmedel, som de som är söta, salta eller innehåller mycket fett, har potential för missbruk på ett sätt som liknar konventionella droger.8 Ur ett evolutionärt perspektiv skulle det ha varit mycket anpassningsbart för konsumtion av mat att vara givande, särskilt när det gäller livsmedel rika på fett och socker, eftersom de snabbt kan omvandlas till energi.9 En allmänt accepterad teori postulerar att den mesolimbiska belöningsvägen utvecklades för att förstärka motivationen att närma sig och engagera sig i naturligt givande beteenden som att äta, och därigenom främja överlevnad i tider av svält.2 Under de senaste generationerna har dock vår matmiljö förändrats radikalt. Den senaste utvecklingen inom livsmedelsteknik har gjort det möjligt att skapa och modifiera vissa livsmedel för att på konstgjord väg förbättra deras givande egenskaper (dvs. deras smaklighet) i ett försök att öka försäljningen på en mycket konkurrensutsatt marknadt.10 Dessutom har kalorität mat med hög fetthalt blivit riklig och lättillgänglig i de flesta västerländska samhällen.11 Mat skiljer sig också från många andra beroendeframkallande ämnen eftersom det är lagligt och relativt billigt. Denna tillgänglighet, i kombination med våra medfödda preferenser för sådana livsmedel, kan användas för att utnyttja utsatta individer och för att öka sannolikheten för att människor kommer att "missbruka" mat, ungefär på samma sätt som missbrukare missbrukar andra beroendeframkallande ämnen.
Alla som utsätts för droger blir inte missbrukare, och på samma sätt blir inte alla som utsätts för mat med hög fetthalt och kaloririka tvångsmässiga överätare. Dessa skillnader i mottaglighet kan delvis hänföras till en genetisk predisposition och/eller till hjärnans anpassningar till överdriven användning över tid, sspecifikt, nedreglering av dopamin D2 receptorer kopplade till beroendeframkallande beteende.12 Sårbarhet kan också bero på olika personlighetsdrag. Till exempel tenderar överviktiga individer att vara mer känsliga för belöning och straff och att visa mer impulsiva beteenden.13 För dessa individer kommer de krafter som driver matkonsumtionen sannolikt att gå utöver fysiologisk hunger. Mycket välsmakande livsmedel kan producera njutning och minska smärta på ett sätt som liknar andra beroendeframkallande ämnen. Forskning tyder också på att ätande ofta används som en metod för självmedicinering som svar på negativa känslotillstånd, såsom depression, ångest, ensamhet, tristess, ilska och mellanmänskliga konflikter.14
Begreppet missbruk förnekar inte den fria viljans och personliga valets roll. Det kan dock ge insikt i varför en delmängd av individer med fetma fortsätter att kämpa.2 Att klassificera fetma som ett beroende är ett starkt uttalande och innebär mycket mer än bara en förändring i semantik. Det tyder på att screening för missbruk och hetsätning bör bli en rutinmässig del av behandling av fetma, och, vid magkirurgi, att sådan screening bör vara en viktig del av postoperativ uppföljning. Det kan också förklara bristen på framgång för livsstilsprogram som inte innehåller farmakoterapi eller beteendestrategier specifikt utformade för att ta itu med den beroendeframkallande komponenten av denna sjukdom. Intressant nog finns det en betydande överlappning mellan de mediciner som visat sig störa mat- och drogmissbruk i djurmodeller, och liknande beteendeinterventioner - motiverande intervjuer, kognitiv beteendeterapi och 12-stegsprogram - används vid behandling av båda tillstånden.
Den nuvarande "skylla"-mentaliteten som ofta tillämpas på individer med fetma måste omprövas. Även om medicin ännu inte accepterar tvångsmässigt överätande som ett beroende, kan vi inte ignorera bevis som belyser den roll som biologisk sårbarhet och miljöutlösare spelar. Att göra det skulle representera en klinisk björntjänst.
Nyckelord
- Orsakerna till fetma är komplexa och specifika för individen.
- De centrala diagnostiska konstruktionerna och neurologiska fynden kopplade till missbruk delas av vissa individer med viktproblem.
- Terapier som traditionellt tillämpas på beroendeområdet kan vara till hjälp för att hantera viktproblem.
fotnoter
Konkurrerande intressen: Caroline Davis fick finansiering för resor och boende från Canadian Obesity Network för att presentera aspekter av detta dokument vid det första Obesity Summit. Inget deklarerat för Valerie Taylor och Claire Curtis.
finansiering: För arbete relaterat till denna kommentar fick Caroline Davis delvis stöd av ett anslag från Canadian Institutes of Health Research.
Tidigare publicerad kl www.cmaj.ca
Medverkande: Alla författare bidrog till konceptet för denna artikel och till utvecklingen och redigeringen av texten, och alla godkände den slutliga versionen som skickades in för publicering.
Den här artikeln har granskats av fackmän.
REFERENSER
1. Davis C, Carter JC. Tvångsmässig överätande som en beroendestörning. En genomgång av teori och bevis. Aptit. 2009; 53: 1-8. [PubMed]
2. Volkow ND, O'Brien CP. Problem för DSM-V: Bör fetma inkluderas som hjärnstörning? Am J Psykiatri. 2007; 164: 708-10. [PubMed]
3. Diagnostisk och statistisk manual för psykiska störningar. 4. Arlington (VA): American Psychiatric Association; 1994.
4. Kelley AE, Schiltz CA, Landry CF. Neuralsystem rekryterade av läkemedels- och livsmedelsrelaterade signaler: studier av genaktivering i kortikolimbiska regioner. Physiol Behav. 2005; 86: 11-4. [PubMed]
5. Yeomans MR, Grey RW. Effekter av naltrexon på matintag och förändringar i subjektiv aptit efter att ha ätit: bevis för opioidinblandning i aptitretareeffekten. Physiol Behav. 1997;62:15–21. [PubMed]
6. Pelchat ML. Matberoende hos människor. J Nutr. 2009;139:620–2. [PubMed]
7. Sogg S. Alkoholmissbruk efter bariatrisk kirurgi: epifenomen eller "Oprah"-fenomen? Surg Obes Relat Dis. 2007;3:366–8. [PubMed]
8. Salamone JD, Correa M, Mingote S, et al. Nucleus accumbens dopamin och regleringen av ansträngning i matsökande beteende: implikationer för studier av naturlig motivation, psykiatri och drogmissbruk. J Pharmacol Exp Ther. 2003;305:1–8. [PubMed]
9. Erlanson-Albertsson C. Sugar triggar vårt belöningssystem. Sötsaker frigör opiater som stimulerar aptiten på sackaros - insulin kan dämpa den. Lakartidningen. 2005;102:1620–2. 1625, 1627. Svensk. [PubMed]
10. Kessler D. Slutet på överätande: ta kontroll över den omättliga nordamerikanska aptiten. Toronto (ON): McClelland och Stewart; 2009.
11. Monsivais P, Drewnowski A. De stigande kostnaderna för livsmedel med låg energidensitet. J Am Diet Assoc. 2007;107:2071–6. [PubMed]
12. Roberts AJ, Koob GF. Missbrukets neurobiologi: en översikt. Alkohol Health Res World. 1997;21:101–6. [PubMed]
13. Davis C, Levitan RD, Carter J, et al. Personlighet och ätbeteenden: en fall-kontrollstudie av hetsätningsstörning. Int J Eat Disord. 2008;41:243–50. [PubMed]
14. Davis C, Strachan S, Berkson M. Känslighet för belöning: konsekvenser för överätande och övervikt. Aptit. 2004;42:131–8. [PubMed]
;
