Viktökning verkar förändra hjärnans respons på mat (dopamin) (2010)

Överdriven stimulering dövar hjärnans njutningssvar, vilket förmodligen hjälper till att förklara porrberoendeFler bevis hos människor på förändringar som ses hos djur – bedövad njutningsrespons från överstimulering. En minskning av belöningsaktivitet associerad med dopamin dysregulation. Detta är vad som förmodligen händer med porrberoende – men ingen studerar det.

Viktökning verkar förändra hjärnans respons på mat
Med tiden bromsar överätande människors inbyggda belöningssystem experter föreslår

Av Jenifer Goodwin
Health Day Reporter

FREDAG 10 december (HealthDay News) — De flesta tycker förmodligen att dricka en milkshake är en njutbar upplevelse, ibland mycket så. Men det är tydligen mindre benäget att vara fallet bland dem som är överviktiga eller feta.

Att äta för mycket, verkar det, dämpar det neurologiska svaret på konsumtionen av smaskiga livsmedel som milkshakes, tyder en ny studie på. Det svaret genereras i hjärnans kaudatkärna, en region involverad med belöning.

Forskare som använde funktionell magnetisk resonanstomografi (fMRI) fann att överviktiga och feta personer visade mindre aktivitet i denna hjärnregion när de drack en milkshake än normalviktiga människor.

"Ju högre ditt BMI [body mass index], desto lägre ditt caudate-svar när du äter en milkshake," sade studiens huvudförfattare Dana Small, en docent i psykiatri vid Yale och en associerad fellow vid universitetets John B. Pierce Laboratory.

Effekten var särskilt stark hos vuxna som hade en speciell variant av taqIA A1-genen, som har kopplats till en ökad risk för fetma. Hos dem, sa Small, var det minskade hjärnsvaret på milkshaken mycket uttalat. Ungefär en tredjedel av amerikanerna har varianten.

Fynden skulle ha presenterats tidigare i veckan vid ett möte med American College of Neuropsychopharmacology i Miami.

Vad det här säger om varför folk äter för mycket eller varför dieter säger att det är så svårt att ignorera mycket givande mat är inte helt klart. Men forskarna har några teorier.

När de tillfrågades hur njutbart de tyckte att milkshaken, överviktiga och feta deltagare i studien svarade på sätt som inte skiljde sig mycket från normalviktiga deltagare, vilket tyder på att förklaringen inte är att överviktiga människor inte njuter av milkshakes mer eller mindre. .

Och när de gjorde hjärnskanningar hos barn med risk för fetma eftersom båda föräldrarna var överviktiga, fann forskarna motsatsen till vad de hittade hos överviktiga vuxna.

Barn med risk för fetma hade faktiskt ett ökat caudatsvar på milkshakekonsumtion, jämfört med barn som inte ansågs vara i riskzonen för fetma eftersom de hade magra föräldrar.

Vad det tyder på, sa forskarna, är att kaudatsvaret minskar som ett resultat av överätande under hela livslängden.

"Minskningen av caudatsvaret föregår inte viktökning, den följer den," sa Small. "Det tyder på att det minskade kaudatsvaret är en konsekvens snarare än en orsak till överätande."

Studier på råttor har haft liknande resultat, säger Paul Kenny, en docent i beteende- och molekylärneurovetenskapslaboratoriet vid Scripps Research Institute i Jupiter, Florida.

När råttor fick tillgång till mycket välsmakande, mycket givande mat under längre perioder, blev de överviktiga. Ju fetare de blev, desto mer minskade responsen i deras hjärnans belöningscentra.

"Med tiden började belöningssystemen sakta ner," sa Kenny. "De fungerade inte som det ska. Vi tror att något liknande kan hända hos människor."

"När du går igenom ditt liv och fortsätter att äta dessa mycket välsmakande livsmedel, överstimulerar du ditt hjärnans belöningscenter," förklarade han. "Med tiden slår systemet tillbaka, och det tonar ner sig självt - vilket är anledningen till att ju högre BMI, desto mindre aktivitet ser du i belöningsområdet."

Bland annat är hjärnans kaudatkärna involverad i att reglera impulsivitet, vilket är relaterat till självkontroll, och beroendeframkallande beteenden, noterade Small.

"Caudatet är en region i hjärnan som tar emot dopamin," sa hon. "Vad den här hjärnans reaktion kan betyda är det överätande orsakar anpassningar i dopaminsystemet, vilket kan ge ytterligare risk för överätande."

Frågan för bantare är alltså om kaudatsvaret kan återställas till det normala om de går ner i vikt. Forskarna sa att de inte visste det men planerade att testa det.

Forskning på personer med andra missbruk tyder på att det med tiden kan bli en viss återgång till normalitet i hjärnans belöningsbearbetning men kanske aldrig en fullständig återgång till där du började, sa Kenny.

En andra studie som skulle presenteras vid mötet visade att hjärnan hos överviktiga människor reagerade annorlunda än hjärnorna hos normalviktiga människor på förväntade mat eller monetära belöningar och straff.

Den fann att överviktiga individer visade större hjärnkänslighet för förväntad belöning och mindre känslighet för förväntade negativa konsekvenser än normalviktiga personer. Studien gjordes av forskare vid University of Kansas Medical Center.

Eftersom resultaten från båda studierna skulle presenteras vid ett medicinskt möte bör de ses som preliminära tills de publiceras i en peer-reviewed tidskrift.

Ungefär 30 procent av den amerikanska befolkningen klassificeras som överviktiga, och de medicinska konsekvenserna av det kostar mer än 100 miljarder dollar årligen, säger Dr Nora Volkow, chef för US National Institute on Drug Abuse och expert på neurobiologin av fetma.

En av de främsta bovarna bakom fetma, sa hon, är den ständiga tillgången på "överdrivet givande mat" som, när den äts ofta, kan förändra hjärnans belöningssystem.

"Det blir alltmer erkänt att hjärnan själv spelar en grundläggande roll i fetma och överätande," sa Volkow.

Mer information
US Centers for Disease Control and Prevention har mer om fetma.
KÄLLOR: Dana Small, Ph.D., docent, psykiatri och docent, John B. Pierce Laboratory, Yale University, New Haven, Conn.; Nora Volkow, MD, chef, US National Institute on Drug Abuse, Bethesda, Md.; Paul J. Kenny, Ph.D., docent, laboratorium för beteendevetenskaplig och molekylär neurovetenskap, Scripps Research Institute, Jupiter, Florida; presentationer, American College of Neuropsychopharmacology möte, 5-9 december 2010, Miami