En biopsykologisk granskning av spelstörning (2017)

Gabriel C Quintero

Den nuvarande översynen är en översikt över tidigare experimentella arbeten med biopsykologiska aspekter av spelproblem. Det innehåller ämnena 1) spelproblem från neuroimaging och electroencephalography (EEG) perspektiv, 2) kognitiv, verkställande funktion och neuropsykologiska aspekter av spelstörning, och 3) gnagare modeller av spelstörning. Påföljder och förluster i spel kan skilja sig åt när det gäller hjärnaktivitet. Även specifika mönster av hjärnaktivitet, hjärnanatomiska egenskaper, EEG-svar och kognitiv och verkställande prestanda kan diskriminera patologiska spelare från icke-patologiska spelare. Patologiska spelare kan också visa dysfunktion i sådana hjärnområden som insula, frontal lobe och orbitofrontal cortex. Patologiskt spel är en heterogen sjukdom som kan variera beroende på allvaret av kognition, spelstilen (strategiskt eller inte), utsikterna till återhämtning, benägenhet att återfall och benägenhet att återkalla behandling. Slutligen, baserat på gnagaremodeller av spel, påverkas lämpligheten av spelbeslutet av närvaron av signaler, aktiviteten av dopaminreceptorer och aktiviteten hos vissa hjärnområden (infralimbic, prelimbic eller rostral agranular insular cortex). Patologiska spelare varierade när det gäller frontoparietal hjärnaktivering jämfört med icke-patologiska spelare (om man vinner eller förlorar ett spel). Patologiska spelare hade dysfunktionell EEG-aktivitet. Svårighetsgraden av spel var kopplat till förstoringen och innehållet av kognitiva snedvridningar. Insulaen var grundläggande i förvrängningen av kognitioner kopplade till resultatanalys under spelaktivitet.

Neuroimaging och electroencephalography (EEG) perspektiv

Specifika mönster för hjärnnätverksverksamhet är kopplade till straff (förluster) eller kompensation (vinst) av spelaktiviteten.7 Det är även möjligt att skilja mellan patologiska spelare och casual spelare i termer av hjärnaktivering,8 mängd hjärngrå materia,9 storlek på specifika hjärnstrukturer,9 förekomsten av tidigare cerebral skada och onormala EEG-svar.10

En illustration som det är möjligt att skilja mellan patologiska spelare och casual spelare i termer av hjärnaktivering är en studie utförd av Miedl et al. Detta motsatte sig en grupp casual spelare och problemspelare under en simulering av ett blackjack-spel med hjälp av funktionell magnetisk resonansavbildning (fMRI).8 Specifikt uppmättes nivåer av hjärnaktivitet under riskvärdering (högre och lägre risk) och prisbehandling (vinst eller förlorad pengar) med hjälp av uppgifter som krävde att ämnena skulle välja mellan att ta eller inte ett kort i blackjack-omständigheter med varierande risknivåer . Inga skillnader hittades mellan grupper i beteendemässiga aspekter; Indikatorerna kopplade till blodsyrenivån skilde sig emellertid markant mellan grupper i thalamus, överlägsen temporal och underlägsna frontala hjärnregioner. Medan problemspelare uppvisade ett ökat svar under högriskfaktorer och en minskning av farliga omständigheter visade enstaka spelare att motsatt svar. Vidare uppvisade både problematiska och tillfälliga spelare en ökning av hjärnaktiviteten i den bakre cingulerade och ventrala striatumen under kompensationsbehandling. Dessutom visade problematiska spelare ett annat aktiveringsmönster i frontoparietalhjärnan, vilket kan representera en cue-elected-beroende matrismatris som provocerades av spelrelaterade signaler.8

En annan undersökning som illustrerar att specifika aktivitetsmönster i hjärnanät kopplas till sanktioner (förluster) eller kompensationer (vinster) av spelaktiviteten utfördes av Camara et al. Detta arbete studerade behandlingen av neurala enheter som hör samman med behandlingen av sanktioner och kompensationer.7 I synnerhet analyserades olika mönster av funktionell koppling (lokala hjärnområden och bredare) med hjälp av fMRI medan personer utövade en spelövning. Undersökningen visade att monetära vinster och förluster aktiverade liknande hjärnområden (bestående av frontal hjärn-striatum och limbic system); förutom detekterades huvudaktivering i den nedre striatumen (i båda hemisfärerna). Funktionella bindningsanalyser visade analoga reaktioner på förstärknings- och förlustförhållanden i amygdala-, hippocampus- och insulära cortex som var relaterade till aktiveringen detekterad i det lömska området hos den underlägsna striatumen, och bindningen av amygdala uppträdde mer markant därefter till förluster.7

Å andra sidan är det också möjligt att skilja mellan patologiska spelare gentemot casual spelare baserat på mängden hjärngrå materia och storleken på specifika hjärnstrukturer, baserat på forskning utförd av Fuentes et al.9 I studien utvärderades skillnader i hjärnvolym mellan patienter med patologiska spelare med spelbesvär (n = 30) och friska volontärer (n = 30) genom analys av bilder som erhållits från en strukturell magnetisk resonansutrustning (1.5 T).9 Den enda skillnaden som hittades var ökad gråmängdsvolym i spelare jämfört med kontrollerna; även spelarna visade minskad storlek i thalamus (höger), hippocampus (höger) och putamen (vänster). Den viktigaste slutsatsen var att anatomiska oregelbundenheter i hjärnan skulle kunna främja aktivitetsförändringar kopplade till tecken på spelproblem Denna studie stöder också idén om att hjärnans kompensationssystem är viktigt för patofysiologin för denna sjukdom.9

Potenza et al motsatte sig en grupp manliga personer med spelstörning och en kontrollgrupp med hjälp av bilder av händelsesrelaterad fMRI.11 Specifikt analyserades aktiviteten hos prefrontal cortex (främst det ventromediala området) hos proverna under Stroop-testprestanda. Patologiska spelare visade lägre respons i vänster ventromedial prefrontal cortex än kontrollpersoner när de testades med sällsynta incongruenta stimuli. Icke desto mindre visade båda grupperna ekvivalenta prestandaförändringar i olika hjärnområden, innefattande aktiveringen av den överlägsna rostralcingulära cortexen och den dorsolaterala främre cortexen. Denna studie drog slutsatsen att patologiska spelare och kontroller delade många neuronella interrelationer under Stroop-testet, men varierade i en cerebrumzon med anknytning till impulsivitet.11

En illustration att det också är möjligt att skilja mellan patologiska spelare och casual spelare baserat på närvaron av tidigare cerebral skada och onormal EEG-profil var en undersökning av Regard et al. Denna studie motsatte sig en grupp av spelare utan substansanvändning och en grupp friska försökspersoner, genom en beteendemässig neurologisk intervju, neuropsykologisk utvärdering och EEG-mätningar.10 Studien fann att 81% av spelare hade en hälsobaserad bakgrund av cerebral skada, och det visade sig att spelarna var signifikant mer störda i minnet, verkställande funktioner och koncentration. EEG-analysen visade också nedsatt respons i 65% av spelarna jämfört med 26% av kontrollerna. Undersökningen drog slutsatsen att spelare hade cerebralinsufficiens och hade högre nedsättning i neuropsykologiska funktioner som hänför sig till frontotemporolimbiska kretsar och mer EEG-relaterade oegentligheter. Utredarna hypoteser att spelproblem kan vara resultatet av hjärtsvikt, främst i frontolimbic systemet.10

Slutligen motsatte sig ett annat arbete av Doñamayor et al, monetära vinster och förluster i spel situationer baserade på helhetschefmagnetoencefalografi analys.12 Specifikt var förluster kopplade till mediofrontal återkopplingsrelaterad negativitet och fluktuerande respons på en begränsning i 0-bandfrekvensen; Ändå var vinster relaterade till en utbrott i β-intervallet, baserat på endogena relaterade potentialer. Vidare förlängdes parallellanalys med helhöjdmagnetoencefalografi som befanns i tillståndet av förluster som magnetisk korrelerar av återkopplingsrelaterad negativitet mellan 230 och 465 ms. Dessutom var detta kopplat till en primärgenerator i den caudala cingulära cortexen följt av rostralcingulatcortexen och rätt insula; Denna effekt var responsiv mot omfattningen av den ekonomiska förlusten. Slutligen hittades också skillnader mellan vinst och förlorade förhållanden i form av oscillerande komponenter som visades av helhöjdmagnetoencefalografi: "win" -betingelsen var förknippad med fluktuera element i a-, θ- och höga β-låga y-områden, men förlustförhållandet var kopplat till ett högt β-intervall (kopplat till förlustens storlek).

Slutsatser om neuroimaging och EEG-perspektiv

Som en integration av de studier som hittills beskrivits häri kan huvudidéerna som följer i detta avsnitt föreslås. Huvudskillnaden i hjärnaktivitet mellan problemspelare och tillfälliga spelare om att vinna eller förlora ett spel var att problemspelare visade ett annat frontoparietalaktiveringsmönster (detta kan tolkas som en signalutlösad beroendeminnesmatris inducerad genom att spela länkade signaler).8 Ändå visade båda grupperna ett upphöjt svar i den caudala cingulära cortexen och den underlägsna striatumen.8

Andra studier har undersökt skillnader i hjärnaktivitet hos normala personer under vinst eller förlust av ett spel. I allmänhet vinner eller förlorar inducerade liknande responsmönster i den främre-triatolimbiska matrisen (huvudtopparna i ventralstriatum), amygdala, insulär cortex och hippocampus baserat på endogena relaterade potentialer; Under förluster uppstod dock amygdalaanslutningen mer uttalad.7 Dessutom var förluster kopplade till mediofrontal återkopplingsrelaterad negativitet och fluktuerade svar med en sprängning i θ-intervallet; Ändå var vinster relaterade till en utbrott i β-intervallet, baserat på endogena relaterade potentialer.12

Vidare förlängdes magnetkorrelaten av återkopplingsrelaterad negativitet för förluster, baserad på helkropps magneto-encefalografi, mellan 230 och 465 ms. Dessutom var det kopplat till en primär inducerare i den caudala cingulära cortexen följt av rostralcingulatcortexen och den rätta isoleringen; Denna följd svarade på storleken på den ekonomiska förlusten.12 För övrigt skilde sig att vinna och förlora i de oscillatoriska komponenterna som visas av helhetens magnetoencefalografi. Specifikt var vinster förknippade med fluktuerade element i a-, θ- och höga β-låga y-intervall, men förluster kopplades till hög-p-intervallet (kopplat till förlustens storlek).12

Huvudskillnaderna i hjärnaktivitet, baserad på fMRI, mellan problem och tillfälliga spelare under höga och låga riskförhållanden var följande.8 Under högrisksituationer visade problemspelare ett högre svar i thalamus och underlägsna rostral och överlägsna tidzoner jämfört med tillfälliga spelare. Å andra sidan visade problemspelare i lågrisksituationer ett lägre respons i thalamus och underlägsna rostral och överlägsna tidzoner jämfört med tillfälliga spelare.

Det var anatomiska skillnader mellan spelare och nongamblers. Gamblers visade mer gråvolym jämfört med friska frivilliga, enligt strukturell MRI-teknik.9 Dessutom hade friska volontärer större volymer av rätt hippocampus, höger thalamus och vänster putamen jämfört med spelare.9 Gamblers visade en lägre aktivitet i hjärnregionen relaterad till impulskontroll (ventromedial prefrontal cortex) jämfört med kontroller, baserat på händelsesrelaterad fMRI;11 Det fanns emellertid inga avvikelser i svaren på den rostralcingulära cortex eller dorsolateral frontal cortex.11 Gamblers hade dysfunktionell EEG-aktivitet jämfört med friska kontroller.

Kognitiv funktion, verkställande funktion och neuropsykologiska aspekter av spelstörning

Patologiska spelare kan visa dysfunktioner i kognitiva eller verkställande processer, och dessa förändringar skiljer dem från icke-patologiska spelare. Några av de neuropsykologiska dysfunktionerna som finns i patologiska spelare är märkta impulsivitet,13-17 kognitiv styvhet,13,14,18 underskott i reaktionsundertryckande14 osäkert svar,19 störning av hämningsprocessen,13 långsammare tidsutvärdering,13,14 störningsorganiserande uppgifter,13,20 försämrade beslut (riskabelt21 eller välja)17 underskott som bedömer framtida resultat,22 minnesförluster,10 koncentrationsförluster,10 försämrad verkställande prestanda,10 markerad nyhetssökning,17 märkt förebyggande av skador,17 brist på samarbete,17 dålig självstyrdhet,17 underskott i problemlösning (hitta nya procedurer),23 och dålig effekt.23

Dessutom har olika neuropsykologiska förändringar som finns i patologiska spelare haft samband med hjärndysfunktion på områden som insula (tolkning av händelser och resultat),24 frontal lobe (minskad verkställande prestanda),13 orbitofrontal cortex (nedsatta beslut,21 bedömning av framtida resultat,22 eller kognitiv styvhet)18 prefrontal cortex (kognitiv styvhet (ventrolateral zon),18 försämrade beslut (dorsolaterala zonen)),21 underskott hitta alternativa förfaranden i problem,23 lägre effekt,23 och ventralstriatum (kognitiv styvhet).23 Dessutom innefattar andra patologiska spelare dysfunktioner sådana hjärnanät som frontotemporolimbisk matris (underskott i minne, koncentration och verkställande prestanda)10 och frontotemporalt område (underskott vid val av beslut, impulsivitet, övre nyhetssökning, högre skadeförebyggande, minskad samarbetsförmåga och minskad självstyrdhet).17

Även inom klyftor av ämnen med patologisk spelning är det möjligt att hitta interna skillnader baserade på: graden av kognitiv distorsion (markerade distorsioner är kopplade till en allvarligare sjukdom);25 Stilspelet på spel (strategiska mot icke-strategiska spel; Patologiska spelare med olika spelstilar kan skilja sig från kön, civilstånd och ålder).26 Gambling-återfallet benägenhet (vissa variabler kan påverka spelets återfall, som varaktighet av störning, disinhibition, upplösningsval och interna neurokognitiva egenskaper);13 benägenhet att avbryta behandlingen (faktorer som hög explorativ excitabilitet, självregleringstörningar, verkställighetsminskningar och hög impulsivitet kan underlätta behandlingstillfället).27 och skillnader i återhämtning och behandlingsframsteg (substansanvändningsstörningar försämrar besluts- och kontrollprocesser, eftersom substanser försämrar prefrontal cortexfunktion).28 Det har rapporterats att patologiska spelare kan uppvisa parallell användning av substansanvändning. denna kombination av störningar kan göra återhämtning och / eller behandlingsprocesser svårare.29

Nu beskrivs olika studier som komponerar detta avsnitt om kognition, verkställande funktion och neuropsykologi för patologiskt spelande. Först undersökte en studie associeringen mellan spelrelaterade kognitiva snedvridningar och olika grader av spelpatologi (sannolikt patologiskt spel, sannolikt problematiskt spel och problemfri uppspelning).25 Det anställde ungdomar, unga vuxna och mogna vuxna från kinesiska befolkningar. Resultatet indikerade att kognitiva snedvridningar, främst de som var relaterade till en uppfattad oförmåga att stoppa spel och gynnsamt spelförväntande, var framträdande signaler om onormalt spel i de tre utvecklingsgrupperna. Mer specifikt rapporterades att det förmodade patologiska spelklyftan hade mer kognitiva snedvridningar än det antagliga problematiska spelklyftan, som senare betecknade mer kognitiva snedvridningar än det obestridliga spelklyftan. Icke desto mindre visade graden av kognitiva förspänningar en annorlunda ålderstendens beroende på spelproblemets nivå: i det oproblematiska spelklyssan uppvisade mogna ämnen mer kognitiva snedvridningar än de andra grupperna; Å andra sidan, i det troliga problematiska spelklyssan visade mogna ämnen mindre kognitiva störningar jämfört med andra grupper; och i det troliga patologiska spelklyssan visade ungdomarna mer kognitiva snedvridningar än de andra grupperna. Slutligen rapporterades också könsskillnader i de kognitiva företeelserna: i de problemfria och sannolika problematiska spelklyftorna visade manar en övre snedvridning i deras erkända oförmåga att slutspel i motsats till kvinnor; Å andra sidan rapporterades i den troliga patologiska spelklyngan obetydliga könskontraster.25

En undersökning av Ledgerwood m.fl. motverkade intellektuell kapacitet, minne och de verkställande funktionerna (minne [arbete], reaktionsinhibering, kognitiv plasticitet, uthållighet, beslutsutveckling och organisation) mellan grupper av ämnen med spelstörning och kontroller (prov av 45 ämnen per kluster).20 Undersökningen rapporterade att ämnen med en spelproblem uppvisade särskilda brister i mätningar av organisation och beslutsutveckling jämfört med kontrollämnen.20

Ett annat arbete motsatte sig två grupper av ämnen med en spelproblem (n = 77) dividerat med de föredragna formerna av spel: strategiskt mot icke-strategiskt.26 Den strategiska formen av spel bestod av craps, kort, konkurrenskraftiga spel och börsen. det icke-strategiska spelandet bestod av pull-flikar, spelautomater och videopoker. Klyftorna jämfördes baserat på olika variabler som kliniska egenskaper (spelighetsgrad, tid och pengar), samtidig psykisk sjukdom och hjärn- och kognitionsexaminer (kognitiv plasticitet och motorisk impetuositet). Studien fann att icke-strategiska spelare var mer sannolika att vara kvinnor, skilda och äldre; Dessutom varierade inte pengarna för spel mellan kluster. Icke-strategiska och strategiska aktörer varade inte med avseende på kognitiv prestanda: båda grupperna visade dysfunktion i hämmande kontroll och kognitiv styvhet jämfört med kontrollämnen. Det drogs slutsatsen att favoritmetoder för spel (icke-strategisk vs strategisk) kan kopplas till speciella kliniska särdrag men inte separeras i form av motorisk impetuositet och kognitiv styvhet.26

Billieux et al30 utvärderas om funktioner som är kopplade till spelkognition (t.ex. domar som ritualer kan hjälpa till att lyckas spela) kan påverka beteende och personliga svar under experimentellt spelande. För detta ändamål utförde en grupp av ämnen (n = 84) som spelade minst varje månad en icke-komplexa maskinautomat. Forskningen fann att förmåga-orienterade spelkognitioner (t.ex. falsk fantasi av inflytande som främjas av subjektiva variabler som omvärdering av negativa resultat), men inte ritualinriktade spelkognitioner (t.ex. falsk fantasi av inflytande som främjas av yttre variabler som förmögenhet), främjas högre personliga poäng i motivation för att spela efter nära missresultat. Å andra sidan rapporterades att en frånvaro av personlig kontroll förutsäger uthållighet på spelautomaten. Forskningen drog slutsatsen att det stimulerande inflytandet av nära missresultat var förknippat med spelkognitioner i samband med förmåga att förvärva, bakom uppfattningen att spel i närheten av missar främjar utseendet av kontroll.30

En undersökning utvärderade ett grupp av ämnen i åldrarna 18-65 år; Dessa ämnen spelades och rekryterades genom tidningsreklam.14 Deltagarna var grupperade i tre parter (ämne utan risk, riskfyllda ämnen och ämnen med spelstörning) baserat på en diagnostisk intervju. Arbetet visade att ämnen med en spelproblem var påtagligt åldrade och visade meningsfulla underskott relaterade till rörelseimpulsivitet, responshastighet och kognitiv flexibilitet jämfört med kontrollämnen. Detta arbete drog slutsatsen att funktionshindrad reaktionsbekämpning och kognitiv plastiskhet existerade i ämnen med spelproblem, kontrasterande mot spelare utan risk och risk. Dessutom drogs slutsatsen att det snabba erkännandet av denna sjukdom i tonårs- eller tidig vuxenstadium kan bidra till att förebygga spelstörningar.14

Kertzman m.fl. motverkade interferenskontroll i ett grupp av fellows med en spelstörning (n = 62) och kontrollämnen (n = 83) med hjälp av det omvända alternativet för Stroop-uppgiften.19 Det visade sig att utövandet av ämnen med spelproblem var betydligt oklar och långsammare jämfört med kontroller. Dessutom var den genomsnittliga svarstiden i det neutrala tillståndet (ord i svart bläck) långsam jämfört med den genomsnittliga svarstiden i inkongruent tillståndet (färgnamn och bläck olika). Detta arbete drog slutsatsen att utförandet av Stroop-testet stördes hos de patologiska spelarna.19

Goudriaan et al utvärderade neurokognitiva funktionshinder hos verkställande funktioner i grupper av ämnen med spelstörning (n = 49), normala kontroller (n = 49), de med substansanvändningstest (alkoholanvändningsstörning, n = 46) och ett kluster med störningar i kontroll av impulser (Tourettes, n = 46).13 Ett brett neuropsykologiskt batteri användes som uppmätt verkställande prestanda och grundläggande kognitiv prestanda. Det upptäcktes att grupper av deltagare med spel- eller alkoholanvändningsstörningar uppvisade brist på hämning, tidsutvärdering, kognitiv plasticitet och organisationsuppgifter. Den viktigaste slutsatsen i denna studie var att ämnen med spel- och alkoholanvändningsförhållanden utmärks av minskad verkställande prestanda. Detta föreslår en underliggande försämring i frontal lobe-anslutning. Likheten mellan spelkonsolen och alkoholkonsumtionsklusterna föreslog en gemensam neurokognitiv etiologi för dessa sjukdomar.13

En annan studie motsatte sig en grupp manliga ämnen med en spelproblem (n = 25) och en grupp manliga kontroller (n = 25) med hjälp av spel-av-tärningsuppgiften.21 Denna undersökning fann att ämnen med en spelproblem uppvisade markanta underskott i spel-av-tärningen uppgiften; Dessutom upptäcktes att förekomsten av farliga resolutioner var relaterad till återkopplingsanalys och verkställande prestanda. Studien drog slutsatsen att riskabla beslut av personer med spelproblem kan påverkas av orbitofrontala och dorsolaterala prefrontala försämringar.21

Å andra sidan har Cavedini et al22 i motsats till de beslutsprocesser som utförs av den inferomediska prefrontala cortexens aktivitet i en grupp patologiska spelare (n = 20) och friska kontrollpersoner (n = 40) genom en speluppgift. Studien föreslog närvaron av ett samband mellan spelstörningar och olika sjukdomar (t ex substansanvändning och tvångssyndrom) som visade en minskad förmåga att bedöma framtida resultat och dessutom att detta åtminstone delvis kunde redovisas av atypisk utförandet av den orbitofrontala cortexen.22

Boog et al studerade kognitiv styvhet i en grupp patologiska spelare genom uppgifter: den första implicit kognitiv styvheten med en kompensationskomponent (t.ex. omvänd lärling) och den andra en övning som utvärderar den övergripande kognitiva styvheten ur ett sådant element ).18 För detta ändamål, var klassificeringen av en kompensationsbaserad omvänt lärlingsövning (probabilistisk omvänt lärlingsutövning) och Wisconsin Card Sortering Test (WCST) kontrasterad bland ett kluster av terapi-sökande ämnen med spelstörning och ett kontrollgrupp (matchad efter ålder och kön). Resultaten visade att personer med spelstörning hade stört utförandet endast på den neurokognitiva övningen som utvärderar kompensationsbaserad kognitiv styvhet. Resultaten föreslog att kognitiv inflexibilitet hos personer med spelstörning är konsekvensen av en onormal kompensationsbaserad lärling, och inte grundad på bredare problem med kognitiv styvhet. Vidare drog forskarna slutsatsen att det observerade mönstret var en signal om dysfunktion av den ventrolaterala prefrontala cortexen, orbitofrontal cortex och den ventrala regionen av striatumen hos personer med en spelproblem.18

Marazziti et al utforskade patofysiologin av spelstörning.23 Studien analyserade en grupp av ämnen med en spelstörning (n = 20) med neuropsykologiska tentor i syfte att utforska cerebrumzonerna kopplade till sjukdomen. De använda testerna var det verbala associativa flyktighetstestet, WCST och Wechsler Memory Scale (reviderade). Jämfört med kontrollgruppen uppvisade ämnen med en spelproblem skillnader endast i WCST; Speciellt visade de mer underskott i att upptäcka valfria procedurer för problemlösning och visade en minskning av effekten när de avancerade över de på varandra följande stadierna av uppgiften. De genomsnittliga betygen för de andra försöken var inom standardområdet. Studien drog slutsatsen att ämnen med en spelproblem hade underskott som härrör från WCST; Speciellt kunde de inte lära av sina fel och söka efter andra svar. Det drog också slutsatsen att onormal aktivitet i de prefrontala zonerna kan ge patologiska spelare en slags kognitiv styvhet som kan göra dem mottagliga för utvecklingen av impetuösa och / eller tvångsmässiga beteenden, som de som finns i spelproblem.

Å andra sidan rapporterade Coricelli et al att återhämtning av respons i amygdala och orbitofrontala cortex hände under valet, då hjärnan förväntade sig potentiellt framgångsrika resultat av upplösningar.31 Dessutom speglade dessa mönster lärlingskap baserat på tidigare samlade känslomässiga situationer. Även emotionella resultat kunde generera bestämda processer för kognitiv övervakning under urvalsprocesserna, vilket medförde förstärkning eller förebyggande av det uppkomna beteendet.

Bechara och Martin undersökte om ämnesberoende skulle kunna försämra arbetsminnet baserat på spelutövningen och den försämrade icke-matchande till provövningen.28 Baserat på deras resultat föreslog författarna att prefrontal cortex hade kontroll över olika mekanismer för beslutsfattande och hämmande kontroll. De föreslog också att ämnen med substansanvändning störde i någon eller en kombination av dem. Dessa resultat var viktiga, eftersom det är vanligt att hitta patologiska spelare som visar parallella substansanvändningsstörningar, och detta tillstånd kan påverka terapeutiska och återhämtningsprocesser.29

Å andra sidan Goudriaan et al32 sökte belysning av faktorer som påverkar återfall i spelstörning. För detta ändamål använde de ett prov av ämnen med en spelstörning (n = 46), och undersökte effekterna av impulsivitet, belöna känslighet, disinhibition och urvalsprocesser (under motsägelseförhållanden) om återfall av spel-störning. Arbetet visade att långvarig längd av sjukdomen, neurokognitiva markörer för disinhibition (reaktionstiden för stoppsignalen) och urval av upplösningsprocessen (kortspelstest) var meningsfulla förutspårare av återfall (svarar för ungefär 53% av variansen) . Omvänt förutspådde inte kompensation för känslighet och impetuositet att spelningsstörningar återföll. Undersökningen drog slutsatsen att varaktigheten av sjukdomen, disinhibitionmätningar och upplösningsval var starka prognoser för återfall. Vidare pekade resultaten på att interna neurokognitiva egenskaper är mer tillförlitliga vid prognos av återfall jämfört med externa personlighetsfunktioner.32

Betrakta mot en grupp spelare utan substansanvändning (n = 21) och en grupp friska försökspersoner (n = 19) med hjälp av en beteendemässig neurologisk intervju (centrerad på potentiell hjärninsufficiens), EEG och neuropsykologisk bedömning. Studien visade att 81% av spelare hade en positiv hälsobakgrund för hjärninsufficiens; Dessutom var spelare mer störda jämfört med kontroller i minne, koncentration och verkställande prestanda. EEG visade också ett onormalt svar i 65% av spelarna, i motsats till 26% av kontrollerna. Undersökningen drog slutsatsen att spelare var cerebrum skadade och hade ökat neuropsykologiska abnormiteter hos frontotemporolimbic hjärnmatrisen och förstärkt EEG-relaterade anomalier. Utredarna hypoteser att spelstörning var resultatet av cerebrum försämring, speciellt av de frontolimbiska kretsarna.10

En annan nyligen genomförd studie jämförde lidande med olika exakta skador i hjärnan (amygdala, insula eller inferomedial prefrontal cortex), friska kontrollpersoner och personer med olika hjärnskador.24 Som en del av studien var deltagarna skyldiga att utföra spel i roulette- och spelautomater. Det drogs slutsatsen att den förändrade kognitiva hanteringen av nära missar och händelseuppföljning normalt uppnåddes genom insulaaktivitet. Vidare konstaterade studien att ett terapeutiskt tillvägagångssätt som minskar insula-reaktiviteten kan vara användbar för behandling av spelbesvär.24

Övrig forskning i kinesiska män kontrasterade patologiska spelare (n = 37) och kontroller (n = 40) för att belysa sambandet mellan spelstörning och impulsivitet.15 Forskningen visade att de med en spelstörning var anmärkningsvärt mer impulsiva jämfört med kontroller. Trots det fanns inga avvikelser mellan kluster på emotionellt konfliktprov eller Stroop-färgordstestet. Det drogs slutsatsen att spelstörning var kopplad till dragkraft, snarare än statlig impetuositet. Mer specifikt var spelproblem kopplad till en slags impetuositet som härrör från långvariga personlighetsdrag som leder spelare till att koncentrera sig på närmaste vinster (egenskapsdragande), snarare än tillfällig kognitiv eller emotionell disinhibition (statlig impetuositet). Vidare rekommenderade studien att terapi fokuserar på att ändra spelarens regelbundna utförande genom att främja välgörande reflektionsförfaranden och centrera på försenad löptid.15

Alvarez-Moya et al27 utforskade relationer mellan självinformerad impetuositet, neurokognitiva index och terapi resulterar i spelstörning. Denna undersökning använde ett kluster av ämnen med en spelningssjukdom (prov av 88-patienter) men saknade en kontrollgrupp. Ämnena utvärderades med hjälp av tester som mäta verkställande funktioner, beslutsfattande och impetuositet. Metoden för behandling som användes var kognitiv beteendeterapi. Denna undersökning fann att det fanns ett stort antal ovanliga resultat (i deltagarnas självrapporter) som var kopplade till låg prestanda i Iowa Gambling-testet. Vidare förhöjde explorativ excitabilitet, förhöjd impetuositet, bristfällig back-block-spänning och dålig Iowa Gambling Task (EFGH-poäng) prognostiserar återkallande av behandling. Varken det självinformerade indexet eller det neurokognitiva indexet var relaterat till motgångar eller antal behandlingssessioner. Det drogs slutsatsen att neurokognitiv kompensationskänslighet var förknippad med deltagarnas självrapporterade beteende om överskott i utgifterna. Självregleringstörningar (huvudsakligen straffkänslighet och hänsynslös impetuositet) och verkställande försämringar förutsäger utfall från kognitiv beteendeterapi hos patologiska spelare. Det drogs också slutsatsen att separata personlighetsegenskaper och neurokognitiva processer modifierade spelarens reaktioner på mental behandling, beroende på den specifika variabel som utvärderades.27

Fuentes et al16 jämförde 214-ämnen med en spelproblem (24.3% utan parallell störning och 75.7% med parallell störning) och 82-kontroller baserat på svarstider, frekvensen av misstag (go / no-go-övningar) och Barratt Impulsiveness Scale-betyg. Ämnenna med en spelproblem gjorde fler misstag vid go / no-go-övningarna och visade högre betyg på Barratt Impulsiveness Scale. Dessutom föreslog författarna att neuropsykologitest och Barratt Impulsiveness Scale integrerade en multinomial logistisk design som differentierade ämnen med en spelproblem från dem som inte hade någon lekstörning. dessutom var denna design bättre än andra mönster med en enda typ av mätning. Enligt resultaten var impetuosity en upplevelse med flera dimensioner, och spelare var ett stort och varierat kluster med olika grad av impetuositet.16

En annan studie undersökte prognosen av variation i personlighet och neuropsykologiska egenskaper i ämnen med spelstörning.17 Ämnen med spelstörning (n = 25) och en kontrollgrupp (n = 34) kontrasterades med hjälp av Barratt Impulsiveness Scale, Temperament and Character Inventory och neuropsykologiska prov. De som har en spelproblem uppvisar frontotemporal försämring baserat på neuropsykologiska tester, och visade underskott relaterade till valet (Iowa Gambling Test), överskott av impetuositet, högre nyhetssökning, högre skadeförebyggande, minskad samarbetsförmåga och en minskad grad av själv- styrande. Studier av logistisk regression visade att neuropsykologiska faktorer inte väsentligt ökade variansen över personlighetsfunktioner vid prognoser för spelproblem Personlighetsfaktorerna förstärkt emellertid meningsfull inkrementell varians över neuropsykologiska egenskaper vid prognoser för spelproblem. Den viktigaste slutsatsen var att personlighetsdrag var mer lämpliga prognosmakare för spelstörning jämfört med neuropsykologiska egenskaper.17

Slutsatser om kognitiv funktion, verkställande funktion och neuropsykologiska aspekter av spelstörning

Förstoring och innehåll av spelrelaterade kognitiva fördomar är relaterade till svårighetsgraden av spelproblem. Specifikt var styrkan hos kognitiva fördomar relaterad till allvaret hos spelsjukdomen (t.ex. sannolik patologisk spelgrupp> sannolik problemgrupp> grupp utan problem) enligt en kinesisk studie.25 Ungdomarna var åldersgruppen för patologiska spelare med högre kognitiva fördomar (jämfört med unga vuxna och mogna vuxna) och det fanns inga tecken på könsskillnader.25 Å andra sidan förutspådde kognition som påverkades av spelkunnskaper (men inte kognition som påverkades av ritualer) önskan om att spela följt nästan missade resultat. Dessutom ansåg en känslad brist på personlig kontroll uthållighet på slitsmaskin testet (baserat på konstgjorda laboratorieförhållanden).30

När det gäller normal allmän funktion är mänskliga beslut inte bara rationella men också starkt influerade av känslor.31 Mer specifikt leder ånger (en känsla) valbeteenden, och ångerfarenheten förmedlas av den orbitofrontala cortexens aktivitet.31

Studier som belyser förhållandet mellan hjärnaktivitet, kognitiva processer och beslutsprocesser föreslog orbitofrontal cortex, amygdala och insula som grundläggande strukturer. Specifikt inträffade aktiveringen av amygdala och den orbitofrontala cortexen under urvalsprocessen: cerebrummet analyserade möjliga konsekvenser av beslut och förväntan på ånger.31 Dessutom var insulaen grundläggande för förändrad kognitiv tolkning av nära missresultat och försökssekvenser i spelrelaterade uppgifter.24

Olika studier har stödt neuropsykologiska skillnader mellan ämnen med spelproblem och kontrollämnen. Specifikt var ämnen med spelproblem äldre, med mer underskott i motorimpulskontroll, underskott i responshastighet, underskott i kognitiv plasticitet,14 organisationsproblem, underskott vid urval av beslutsprocessen,20 fattigare hämning, mindre noggrann temporär uppskattning, sämre resultat i planeringstester,13 underskott i spel-of-tärning uppgift,21 minskad förmåga att bedöma framtida konsekvenser,22 var långsammare, mindre noggrann och hade försämrad prestanda på omvänd Stroop.19 Vidare försämrades de med spelstörning (jämfört med kontrollämnen) också på den neurokognitiva testbedömande kompensationsbaserade kognitiva styvheten,18 visade underskott i att upptäcka alternativa sätt att lösa problem (WCST-test), hade minskad effektivitet (WCST-test), kunde inte lära sig av fel och leta efter alternativa svar,23 stördes anmärkningsvärt i verkställande bearbetning och försämrades i fokus uppmärksamhet och minne.10

Neuropsykologisk forskning om ämnen med spelproblem föreslog att dessa ämnen kan ha dysfunktion i insula (förändrad kognitiv tolkning av nära missresultat och försökssucces),24 frontal lobe (minskad verkställande funktion),13 ventral striatum (nedsättning på belöningsbaserad kognitiv flexibilitet),18 frontotemporolimbiska kretsar (försämringar i koncentration, minne och verkställande funktioner),28 prefrontal cortex (kognitiv styvhet, impulsivitet och tvångsförmåga),23 dorsolateral prefrontal cortex (riskabla beslut)21 ventrolateral prefrontal cortex (nedsättning i belöningsbaserad kognitiv flexibilitet),18 och orbitofrontal cortex (riskabla beslut,21 funktionshinder bedömning framtida konsekvenser,22 och försämring i belöningsbaserad kognitiv flexibilitet).18

Impulsivitet var en av kärnegenskaperna hos spelproblem I själva verket beskrivs olika studier av ämnen med spelproblem som uppvisar mer impulsivitet15,17 och högre impulsivitetspoäng (Barratt Impulsivity Scale).16 Dessutom har andra studier beskrivit ämnen med spelstörning som att visa egenskapstyp (snarare än statstyp) impulsivitet,15 och gör fler misstag på go / no-go-träningen.16

Ett kluster av variabler förutspådde återfall och behandlingstillträde hos personer med spelstörning. Specifikt var vissa prediktorer av återfall längre spel-sjukdomsvaraktighet, neurokognitiva markörer av försämring av desinhiberings- och upplösningsval och endophenotypa neurokognitiva egenskaper.32 Å andra sidan var vissa prediktorer av behandlingstoppning impulsivitet, högprospekterande excitabilitet, dåliga resultat i det bakre blockprovstestet och dåliga resultat i Iowa Gambling Test (EFGH-poäng).27 Dessutom försvårar personliga funktionshinder (utslagshastighet och straffavkänningsförmåga) och försvagningspåverkan för utebliven behandling (kognitivt beteende).27

För behandling av spelstörning är det nödvändigt att överväga om ämnet har en parallell substansanvändningsstörning, eftersom det kan förvärra spelproblemet. I själva verket kan personer med substansanvändning försämras i någon av de multipla processerna för beslutsval och inhiberande övervakning som sitter i prefrontal cortex.28 Därför gör den parallella samexistensen av en spelproblem och en substansanvändning störningen mer utmanande.

Översikt av experimentellt arbete på gnagare spelmodeller

Gnagare modeller har föreslagit att vissa villkor kan lindra ogynnsamma eller riskabla beslut, som närvaron av audiovisuella signaler,33 agonism av dopaminreceptorer (D₃ typ),33 och minskad aktivitet i hjärnområden som infralimbisk (IL) eller prelimbisk (PrL) cortex.34 Å andra sidan gynnade andra faktorer som inaktivering av rostral agranular insulär cortex (RAIC) valet av optimala beslut.35 Nu undersöker vi studier som stöder tidigare argument.

Olika undersökningar har undersökt rollen som hjärnans funktion i spel med hjälp av gnagare spelmodeller.33-35 En studie som utfördes hos manliga Long Evans råttor undersökte betydelsen av audiovisuella signaler för att underlätta dysfunktionella val i speluppgiften.33 För detta ändamål användes råttspelet (rGT; cued och uncued forms), vilket är analogt med den mänskliga Iowa Gambling Task. Som en referens, i rGT hade gnagarna att välja bland fyra alternativa svar som skiljer sig i fråga om frekvens och styrka av belöning och straff. Huvudfyndet var att lägga till audiovisuella ledtrådar till uppgiften ökade valet av ogynnsamma riskabla alternativ (trots att förstärkningsfaktorerna var liknande). Dessutom fann man att D₃-receptor agonism underlättade valet av ogynnsamma alternativ på endast cued-task versionen. Å andra sidan, D₃-receptorantagonism hade den inverse effekten. Barrus och Winstanley föreslog att analoga nervprocesser är relevanta för cuesens förmåga att påverka djurvalet (preferens mot ogynnsamma alternativ) och underlätta användning av substansanvändning.33

En annan undersökning utvärderade relevansen av olika kortikala regioner och D₂-receptoraktivitet i råttbeslutsprocesser med hjälp av rGT.34 Specifikt utvärderades PrL, IL, orbitofrontala och främre cingulära cortices. Efter träning i rGT mottog manliga Long Evans råttorna kortikala infusioner av en kombination av baclofen och muscimol eller D₂-receptorantagonister. Det visade sig att inaktivering av IL eller PrL cortex föredrog preferensen för ogynnsamma alternativ och avskräckt preferens för gynnsamma alternativ. Å andra sidan förändrade inaktiveringen av den orbitofrontala cortexen eller den främre cingulära cortexen inte beslutsfattandet. Slutligen infusion av D₂-receptorantagonisten hade ingen effekt på beslutsfattandet.34

Slutligen motsatte sig ytterligare forskning av Pushparaj effekterna av farmakologisk inaktivering eller läsning av RAIC och den caudala granulära, eulära cortexen hos manliga Long Evans-råttor i prestanda på rGT.35 Det visade sig att inaktivering av RAIC (genom lokala infusioner av y-aminosmörsyra efter rGT-träning eller lesion av RAIC före rGT-träning) gjorde råttor välja alternativ med högre belöningsfrekvens och lägre straff.

Slutsatser om det experimentella arbetet med gnagare spelmodeller

Baserat på rGT-modeller verkar det som om följande villkor skulle kunna gynna valet av ogynnsamma eller riskabla beslut: tillägg av audiovisuella signaler,33 D₃-receptor agonism (endast under närvaro av audiovisuella signaler),33 och inaktivering av IL eller PrL (icke-D₂-receptorberoende) kortikaler.34 Å andra sidan verkar det som om inaktivering av RAIC genom lokala infusioner av y-aminosmörsyra eller lesioner av RAIC skulle kunna gynna val av alternativ med lägre straff eller risker.35 Det verkar som att D₂-receptorantagonister (åtminstone i PrL, IL, orbitofrontala eller främre cingulära cortices) påverkar inte beslutsprocessen.34

Detta arbete finansierades av SNI (Sistema Nacional de Investigacion - Nationellt system för undersökning) kontrakt 106-2015 (tilldelat GCQ). SNI är en avdelning som tillhör SENACYT (Secretaria Nacional de Ciencia, Tecnologia e Innovacion - Nationella sekretariatet för vetenskap, teknik och innovation). SENACYT ligger fysiskt i Republiken Panama.

Disclosure

Författaren rapporterar inga intressekonflikter i detta arbete.