En granskning av spelstörningar och substansanvändningsstörningar (2016)

Författarna Utbrott CJ, Weinstock J, Van Patten R

Carla J Rash,1 Jeremiah Weinstock,2 Ryan Van Patten2

1Calhoun Cardiology Center - Behavioral Health, UConn Health, Farmington, CT, USA; 2Institutionen för psykologi, Saint Louis University, St Louis, MO, USA

Sammanfattning:

I femte upplagan av Diagnostisk och statistisk handbok för mentala störningar (DSM-5) spelades olyckshändelsen om från kategorin "Impulse Control Disorder" till den nyligen utvidgade avsnittet "Substansrelaterad och beroendeframkallande". Med detta drag har spelproblemet blivit den första erkända nonsubstance behavioral missbruk, vilket innebär många delade funktioner mellan spelstörningar och substansanvändning. Denna granskning undersöker dessa likheter, liksom skillnader, mellan spel och substansrelaterade sjukdomar. Diagnostiska kriterier, komorbiditet, genetiska och fysiologiska underlag och behandlingsmetoder diskuteras.

Nyckelord: patologiskt spelande, problemspel, beteendeberoende, transdiagnostiska faktorer, missionssyndrom
 

Beskrivning

Gambling disorder (GD) är ett bestående maladaptivt mönster av spelande som resulterar i kliniskt signifikant försämring eller nöd.1 För att uppfylla kriterierna måste individer uppvisa fyra eller flera av de nio symptomen inom en 12-månadperiod. GD kan presentera som antingen episodisk eller ihållande och klassificeras som mild, måttlig eller svår beroende på antalet symtom som godkänts. I femte upplagan av Diagnostisk och statistisk handbok för mentala störningar (DSM-5),1 patologiskt spelades omdirigering till GD och omkategoriserades från en impulsstyrningsstörning till en missbruksrelaterad sjukdom, som lyfter fram långvariga konceptualiseringar av GD som en missbruk. Länkarna mellan GD och alkohol och drogmissbruk (AUD / DUD) är många och inkluderar analoga diagnostiska kriterier, höga comorbiditetshastigheter, delade genetiska grundämnen, liknande neurobiologiska effekter och gemensamma behandlingsmetoder. I den här översynen hänvisar AUD till antingen alkoholmissbruk eller beroende och DUD hänvisar till olaglig eller icke-medicinsk (nontobacco, nonalcohol) drogmissbruk eller beroendestörning om inget annat anges. I ljuset av GD: s omklassificering som den första icke-substansbeteendeavvikelsen, kommer detta papper att ge en översikt över de potentiella kopplingarna mellan GD och AUD / DUD från etiologi till behandlingsmetoder med betoning på områden som påverkas av DSM-5 klassificering.

Diagnostiska kriterier

Betydande konstruktion överlappning är närvarande över DSM-5 GD och AUD / DUD, med tanke på att originalet DSM-III spelkriterier modellerades i stor utsträckning om ämnesberoendeskriterierna för tiden.2 Det finns dock viktiga skillnader mellan de två diagnostiska uppsättningarna och följaktligen DSM-5 SUD (Work Disorder), SUD-arbetsgrupp rekommenderade godkännande av DSM-IV GD-kriterier med modifikationer snarare än att anpassa SUD-kriterierna för GD.3 In Tabell 1, vi listar kriterierna för GD och AUD, markerar överlappande eller liknande innehållsposter. Produkter med det starkaste innehållet överlappar varandra, inbegriper tolerans, återkallande, kontrollförlust och negativa konsekvenser. Med avseende på den senare konstruktionen har GD ett objekt relaterat till negativ inverkan på sociala, pedagogiska eller arbetsdomäner. För AUD beskriver fyra punkter negativa effekter på mer varierade livsdomäner (t.ex. psykisk hälsa, fysisk hälsa). AUD / DUD-kriterierna, inklusive dessa negativa följder, kommer sannolikt att granskas för redundans och eventuell effektivisering i framtida DSM-utgåvor,3 vilket underlättar större diagnostisk konsistens mellan beroendeframkallande sjukdomar. Omvänt kan GD: s negativa konsekvenspost utvidgas till att omfatta andra relevanta områden som psykologisk hälsa, vilket ofta påverkas negativt av dem som har störningen.4,5 Specifikt båda biverkningar av comorbiditet6 och risk för självmordsideation och försök7,8 har visat sig vara förhöjda hos individer med GD.

 
Tabell 1-jämförelse av DSM-5 spelstörning och alkoholanvändningstestkriterier
Förkortning: DSM-5, Diagnostisk och statistisk handbok för psykiska störningar, femte upplagan.

En andra relevant delad diagnostisk funktion är fixering på det beroendeframkallande beteendet. I GD kallas denna konstruktion som upptagen med spel, och det handlar om att återuppleva tidigare spelupplevelser, planera framtida spelupplevelser och strategisätt för att finansiera spel. För AUD motsvarar en jämförbar artikel som gäller att spendera mycket tid på att erhålla, använda eller återhämta sig från alkoholanvändning med några av de planeringsfunktioner som framgår av GD-föremålet. Men AUD-objektet adresserar inte fullständigt den kognitiva komponenten av uppmärksamhet som representeras i GD. Det begärande objektet från alkoholkriterierna, nya till DSM-5, kan fånga en del av denna kognitiva konstruktion. Ett begärande objekt har inte lagts till GD-kriterierna, som inte uttryckligen adresserar begär. Även om bevis tyder på att begär är vanliga bland individer med GD9,10 och att de är relaterade till spelbeteende,11,12 Frågan om huruvida begär är centralt för diagnosen GD, som i SUD, förblir obesvarad. De återstående objekten, fyra från GD och en från AUD, har inte ett motsvarande kriterium i varje störningsuppsättning och markerar unika aspekter av varje sjukdom (t ex jagar förluster). Frågor kvarstår om huruvida utformning av GD-kriterierna för att närmare modell SUD-kriterierna är fördelaktigt för diagnos av GD och för diagnostisk konsistens inom sektionen.

Utbredning

AUD uppvisar höga prevalensnivåer i förhållande till många andra psykiatriska förhållanden. Exempelvis var levnads- och överlevnadsfrekvensen för AUD var 30.3% respektive 8.5% i National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC).13 Dessa satser är väsentligt högre än prevalensprocenten för eventuella nontobacco DUD (livstid: 10.3%, förra året: 2.0%) och stor depressiv sjukdom (livstid: 13.2%, förra året: 5.3%).13 Resultaten från nationellt representativa prover uppskattar en väsentligt lägre förekomst för GD med ~ 1% -2% mötet livstidskriterier och hälften av detta möte förra året.14-17 Ung ålder, manligt kön, låg socioekonomisk status och orörlig civilstånd (dvs. aldrig gift, skild, separerad, änka) är vanliga demografi som delas av individer med GD och AUD / DUD.13,15-17

Diagnostisk tröskel

i DSM-5, sänktes det diagnostiska tröskelvärdet för GD från fem av tio kriterier till nuvarande tröskel på fyra av nio kriterier.1 De ändringar som gjorts av DSM-5 SUD Arbetsgrupp till GD-kriterierna utformades för att minimera inverkan på prevalenshastigheter samtidigt som diagnostisk noggrannhet förbättras.18 Ändå är blygsamma ökningar av GD-förekomstnivåer sannolika som DSM-5 kriterier antas. Till exempel, i ett urval av slumpmässigt utvalda amerikanska hushållsboende (N = 2,417) ökade prevalensgraden för GD från 0.1% till 0.2% med användning av DSM-5 kriterier.19 Prover från kliniska inställningar som tjänar högriskspelare kommer också att påverkas. Förekomsten av GD ökade från 81.2% under DSM-IV till 90.3% använder DSM-5 Kriterier bland West Virginian spelare (N = 2,750) kallar en statlig spelhjälp linje.8

Trots ett lägre tröskelvärde förblir starka skillnader mellan SUD och GD när det gäller diagnostiska trösklar och erkännande av mildare former av störningen.8,20 För DSM-5 SUD kriterier, som kombinerar DSM-IV substansmissbruk och beroenden i en enda diagnostisk uppsättning krävs endast två eller flera av elva symptom för diagnos. Allvarligheten är indicerad med milda (2-3-symtom), måttliga (4-5-symtom) och svåra (sex eller fler symtom) specificatorer, vilket är inkonsekvent med GD-svårighetsspecifika: mild (4-5-symtom), måttlig (6- 7-symtom) och svåra (8-9-symtom).

Om GD-kriterier skulle modelleras mer direkt efter SUD-kriterier med dess lägre tröskelvärde skulle prevalensgraden för GD öka väsentligt, eftersom ytterligare 2% av individer stöder subkliniska livstidsproblem.14,15 Beaktningen av en sådan förändring, trots den potentiella inverkan på prevalensnivåer, kan vara motiverad om individer med subtreshold-GD-symtom upplever kliniskt signifikanta nivåer av nedsatt eller skadlig nivå i nivå med mild AUD / SUD och om de har nytta av identifiering och behandling. Flera studier dokumenterar betydande negativa effekter som hör samman med subklinisk spelning, inklusive ökad risk för comorbiditet,6,21 finansiella problem och spelrelaterade skulder,8 och självmordsidé och försök.7 Med tanke på dessa signifikanta konsekvenser, liksom de höga comorbiditetsnivåerna mellan AUD / DUD och GD (diskuterad i följande avsnitt) kan konsistens bland dessa diagnoser hjälpa kliniker genom att tillämpa en enda uppsättning kriterier och svårighetsgrader över störningar.

komorbiditet

GD och psykiatriska störningar

Comorbiditet med andra psykiatriska störningar, inklusive andra missbruk, är vanligt i både AUD / DUD och GD. Så många som 96% av individer med livstid GD uppfyller också kriterier för minst en annan livstids psykiatrisk störning.6,15 Livslängden för många psykiatriska störningar är förhöjda bland dem med GD,16 med humör (49% -56%)15,16 och ångest (41% -60%)15,16 störningar och AUD (73%)16 och DUD (38%)16 är särskilt framträdande.15 Personlighetsstörningar är också vanligare bland dem med GD16 och förekomsten av multipla comorbida störningar ökar också. Specifikt, i en tvärsnittsstudie,15 individer med GD var 30 gånger mer benägna att ha flera (tre eller fler) andra livstids psykiatriska störningar jämfört med dem utan GD. Vidare antyder denna retrospektivstudie att majoriteten av denna komorbiditet (74%) föregår och kan vara en riskfaktor för utvecklingen av GD snarare än GD som tjänar som en riskfaktor för utveckling av andra psykiatriska störningar. Men longitudinella prospektiva studier,22,23 som är fördelaktiga för att upprätta temporal sekvens av störningar, föreslår att tidigare år GD är associerad med den efterföljande utvecklingen av nya psykiatriska tillstånd inklusive humör, ångest och AUD. Risken att utveckla nya sjukdomar verkar vara associerad med allvarligheten av spelbeteendet,23 med diagnostiserade spelare som har störst risk för att en ny comorbid sjukdom uppträder jämfört med problem eller rekreationsspelare. Sammantaget stöder litteraturen ett dubbelriktat förhållande med avseende på komorbiditet så att psykiatriska störningar kan fungera som riskfaktorer vid utvecklingen av, kan fungera som underhållsfaktorer i GD, och kan uppstå som konsekvenser av GD.15,22,24

GD och AUD / DUD

GD: s association med andra beroendeframkallande sjukdomar är väl etablerad. Befolkningsbaserade meta-analytiska uppskattningar föreslår höga livslängder AUD och DUD-comorbiditet bland livstidsproblem och patologiska spelare, med 28% av spelare som rapporterar en AUD och 17% som rapporterar en olaglig DUD.25 Dessa prevalenshastigheter förstås bäst genom att jämföra skillnaden i frekvenserna av SUD / DUD diagnoser bland dem med och utan GD. Till exempel i Welte et al17 studie, 25% av dem med GD uppfyllde kriterier för nuvarande alkoholberoende, medan endast 1.4% av dem utan GD var alkoholberoende. Echoing diskussionen om multi-comorbiditet noterat tidigare, är närvaron av dubbla beroendeframkallande störningar, såsom samtidig AUD och GD, associerad med ökad risk för ytterligare psykiatriska störningar jämfört med förekomsten av GD utan AUD.26

AUD och DUD är också vanligare bland behandlingssökande spelare än i den allmänna befolkningen, med så många som 41% mötet kriterier för livstid AUD och 21% mötet kriterier för nonalcohol SUDs inklusive nikotinberoende.27 Comorbid DUD påverkar spelresultaten så att de som inte har någon livstid för DUD är 2.6 gånger mer benägna att uppnå en 3-månad av speluppehåll jämfört med dem med livstid DUD.28 En annan studie29 föreslår att även bland dem med livstid AUD / DUD, är en majoritet (58%) av dem som söker spelbehandling aktivt med alkohol eller olagliga ämnen i året före inträde för spelbehandling. Lyckligtvis verkar riskfylld alkoholanvändning (mer än 14-standarddrycker / vecka eller 4 / dag för män, mer än 7-drycker / vecka eller 3-drycker / dag för kvinnor) minska under spelbehandlingen,30 och dessa naturligt förekommande minskningar av alkoholanvändningen kan förbättras med införlivandet av korta alkoholinterventioner i spelbehandlingar. Sådana behandlingar kan minska risken för progression till oordnade nivåer av alkoholanvändning, vars närvaro är förknippad med spelande återfall.28 Dessa samtidiga förändringar i alkoholanvändning och spelande tyder på att dessa beteenden kan påverka varandra över tiden.

Med tanke på de höga prevalensnivåerna och effekterna av comorbid DUD och AUD på spelresultat, rekommenderas inkludering av AUD och DUD-screeningprocedurer i klinisk praxis för patienter med GD. Det motsatta, screening för problematiskt spelande bland missbrukande sökande, är också motiverat. Cirka 15% av AUD / DUD-behandlingssökande uppfyller livstidskriterier för GD och 11% uppfyller nuvarande kriterier för GD.31 Bland opioid-substitutionspatienter kan graden av GD vara ännu högre,31 och problemspel är förknippat med fattigare svar på behandling av missbruk bland dessa patienter.32 Integrering av spel screening och hänvisningsprocesser i behandling av missbruk kan förbättra inte bara spelproblemet utan även AUD / DUD-behandlingsresultat. Dessutom kan många individer med AUD / DUD kunna uppnå nykterhet från alkohol och droger, men kan inte styra sitt spelande,29 Att föreslå spelsspecifika eller integrerade behandlingar kan vara nödvändig för att behandla framgången för båda sjukdomarna vid behandling av substansmissbruk.

GD diathesis

En persons genetiska smink kan ge betydande risk i utvecklingen av både SUD och GD. Andelen variabilitet på grund av genetiska faktorer varierar från 0.39 för hallucinogener till 0.72 för kokain.33 GDs ärftlighet ligger inom detta område vid 0.50-0.60 och liknar arvningsgraden för alkohol och opiater.34 Senaste teoretiska arbetet35 på framsteg från inledande till missbruk tyder på att genetiska bidrag spelar en större roll i de senare stadierna av missbruksprocessen (t.ex. förlust av kontroll), medan miljöupplevelser verkar förmedla initial exponering och experiment.36,37 Dessa miljörelaterade bidrag till riskförändringen för utveckling av GD redovisas för att redovisa 38% -65% av variansen i problematiskt spelbeteende38 och representerar en betydande faktor för att förstå utvecklingen av denna sjukdom. Specifika miljöfaktorer som identifierats som riskfaktorer för GD inkluderar barndomsmishandling,39 föräldrars spelbeteende och övervakning,40-42 kulturell acceptans av spel,40 och situationsfaktorer såsom bekvämlighet av spelinrättningar och prisegenskaper.43

Mycket av den ärftliga risken för narkotikamissbruk är ospecifik och delas över ämnen. Den delade risken beror troligen på breda konstruktioner som impulsivitet och negativ påverkan, som har genetisk grund och kan fungera som riskfaktorer för substansanvändning.44 Inte bara riskerar de risker som är förknippade med impulsivitet och negativ påverkan över missbruksämnen, men en blomstrande litteratur föreslår också att dessa konstruktioner är riskfaktorer för utveckling av flera andra externaliserande störningar, däribland GD.34,45 Till exempel en prospektiv utvecklingsstudie24 föreslog att 1) underliggande ungdomar impulsivitet påverkar den senare utvecklingen av både problematiska spelande och depressiva särdrag, och att 2) dessa två uppsättningar av symtom fortsätter sedan tvåvägs varandra i sen ungdom och tidig vuxen ålder. Vidare har närvaron av Taq A1-allelen av dopaminreceptor D2-polymorfismen kopplats till både GD och AUD med avseende på mekanistiska undersökningar.46 Denna allel har associerats med ökad impulsivitet på neurokognitiva uppgifter,47 vilket föreslår möjligheten att åtminstone en del av den gemensamma genetiska variansen mellan GD och alkoholberoende (12% -20%)48 beror på en genetisk predisposition mot den underliggande konstruktionen av impulsivitet.

Sammantaget låter dessa fynd stöd för missbrukets syndromsmodell, vilket innebär att olika föremål för missbruk delar kärndiater och följder.37 Trots att slutresultatet är varierande (t.ex. okontrollerat spel i jämförelse med okontrollerad heroinanvändning), ligger de underliggande etiologiska substraten överlappande, vilket återspeglar fenomenet multifinality, där personer med liknande bakgrund med avseende på risk och skyddsfaktorer upplever olika utvecklingsresultat.49

neurobiologi

Vägen från gener till beteende är hierarkisk, ömsesidig och moduleras på mellannivå av neurala kretsar, som konstrueras till stor del genom genetisk aktivitet och som fungerar för att reglera fenotypiskt beteende. Exempelvis modulerar den mesokortikolimbiska dopaminvägen belöningsvärdet av beroendeframkallande ämnen och beteenden.35 Ett antal studier av GD och DUD har avgränsat genetiska bidrag till olika aspekter av denna väg, inklusive densitet av D2-receptorer och omfattning av dopaminfrisättning, vilket förutsäger det subjektiva hedoniska svaret.50

Precis som genetiska bidrag till beteendet är mångfacetterad är fenomenet beroende beroende på en enda neurokrets. Ytterligare nätverk involverade i missbruksprocessen inkluderar nigrostriatalvägen,51 hypotalamus-hypofys-adrenal (HPA) -axeln,52 insula,53 och flera prefrontala cortex (PFC) regioner.54 Som en bred neurobiologisk modell av beroende, Koob och Le Moal36 postulerade förekomsten av båda 1) inom system-neuroadaptationer, kännetecknad av en förhöjd belöningsgräns (dvs tolerans) som medieras av reduktioner i ventralstriatumdopaminaktivitet samt 2) mellan system-neuroadaptationer, i vilka antibelöningsspänningar system (t.ex. HPA-axel, förlängd amygdala) aktiveras alltmer, vilket orsakar ett negativt påverkanstillstånd (dvs. uttag, begär) i frånvaro av ämnet / beteendet. Dessa neuroadaptiva förändringar överensstämmer med multistepteorier av progression till missbruk35 och kan läggas på ett impulsivitet-mot-kompulsivitetsspektrumskift, i vilket initialt engagemang i beroendeframkallandet uppstår genom en impulsdriven lust för de hedoniska effekterna. Efterföljande beteende följer utvecklingen av tolerans och allostatiska förändringar i nyckel neurokretsen, och i motsats till det ursprungliga engagemanget drivs det av en vanligt, tvångslös önskan att dämpa ångest och negativ påverkan (dvs. minska begäret, undvik uttag). Bevis tyder på att kronisk substansanvändning skadar PFC-nätverk som är kritiska för topmodulering av beteende, vilket minskar möjligheten att utöva den hämmande kontroll som krävs för att upprätthålla avhållsamhet.55 Denna återstående skada kan också hjälpa till att förklara varför andra beroendeframkallande beteenden kan utvecklas efter att ett initialt beroendeframkallande uppträdande upphört och varför återfall efter en avhållande period är mer sannolikt när GD är comorbid med DUD.

Koob och Le Moal s36 Modellen konvergerar med stöd för dominerande ventralstriatal involvering i tidig drogbruk, följt av ökad dorsalstriatummodulering, eftersom konditionerade signaler börjar ersätta hedonisk belöning som huvudmotivator för beteende.56 I det här sammanhanget upplever individer efterfrågningar efter upprepade parningar av sensoriska signaler (t ex ölburkens "pssht") och beroendeframkallande beteende (t.ex. alkoholkonsumtion), via processen med klassisk konditionering. I slutändan blir dämpningen av aversiva stater (t.ex. begär, uttag) i samband med det beroendeframkallande beteendet den primära drivkraften för fortsatt engagemang i beteendet. Intressant är att skador på en subregion av insula, som är ansvarig för att bedöma inre humör och sensoriska tillstånd, eliminerar upplevelsen av begär.57

Förutom insula är en annan viktig neurobiologisk modulator av anti-belöningssystemet HPA-axeln. Denna neuroendokrina vägen är störd av kronisk exponering mot substanser, liksom under engagemang i spel,58 vilket ändrar sin förmåga att fungera effektivt och effektivt.52 Förändringarna till HPA-axeln som uppkommer vid upprepad användning av substanser innefattar ökningar av cirkulerande adrenokortikotropiskt hormon och kortikosteron. Dessa förändringar gör att personer med missbruk kan uppleva stress mer intensivt och i längre perioder än andra36 och leda till en långsiktig ökning av deras mottaglighet för de negativa effekterna av stress.59 Vidare betraktas sådana modifieringar av HPA-axeln mellan systemanpassningar i samband med en missbruksprocess, eftersom rekryteringen av detta stressresponssystem delvis förmedlar upplevelsen av begär och förutsäger återfall.59

Även om Koob och Le Moal s36 Modellen var strukturerad kring ämnen, nya bevismaterial kopplar nyckelkonstruktioner som är inblandade i läkemedelsberoende till GD också. Till exempel sker det impulsiva kompulsiva spektrumskiftet som uppträder i DUD också i GD.60 Dessutom visar på bevis på molekylär nivå att dopamin D2-receptorer ligger till grund för erfarenheten av belöning som är sekundär för både spelande61 och substansanvändning.62 Med hänsyn till det dopaminerga inflytandet på GD kan dopaminagonister, som ofta används som farmakoterapi för personer med Parkinsons sjukdom och rastlösa bensyndrom, leda till engagemang i hedoniska beteenden som hypersexualitet och spel, tydligen genom dysregulering av dopaminbelöningsbanan.63 Omvänt har farmakoterapi med dopaminantagonister visat viss effekt vid behandling av alkoholberoende,64 även om bevis har ännu att stödja effektiviteten av detta tillvägagångssätt i GD.65,66 Slutligen, som i DUD, kan oförmågan hos individer med GD att uppvisa lämplig top-down-impulskontroll kunna bero på kombinationer av ökningar i sympatiskt nervsystemaktivitet under spel,67 kopplad till hyperaktiva stresssystem,58 samt minskad aktivering i centrala PFC-nätverk.68

Trots betydande framsteg när det gäller att belysa den neurobiologiska grunden för både GD och DUD, återstår mycket arbete att göra. Trots att det har gjorts steg för att integrera GD i tidigare existerande modeller av DUD, saknar GD-litteraturen fortfarande en fullständig och grundlig förståelse för dopaminens roll vid sjukdomsutvecklingen, vilket förhindrar fullständig inkludering i dessa breda teoretiska modeller av missbruk .35-36 Dessutom är det uppenbart att neurotransmittorer bortsett från dopamin bidrar signifikant till missbruksprocessen,54 men det empiriska beviset som involverar serotonin, norepinefrin och glutamat i GD är gles.69

neurokognition

Beroendeframkallande störningar är vanligtvis förknippade med kognitiva underskott, även om det finns signifikant variation i observerade resultat baserat på det missbrukade specifika ämnet, liksom intensiteten och kroniken i användningen. Hos individer med alkoholism uppstår underskott inom domänerna för verkställande funktioner (EFs) och visuospatiala färdigheter, medan andra förmågor som språk- och grovmotoriska förmågor är relativt sparsamma.70 Lyckligtvis kan dessa försämringar som härrör från kronisk användning åtminstone delvis förbättras med långvarig abstinens. Individer med GD uppvisar också underskott i EF,71 inklusive beslutsfattande,72 hämmande kontroll,73 och mental flexibilitet74 Inga studier har hittills undersökt effekten av förlängd avstängning från spel på dessa underskott. En annan oupplöst fråga i denna litteratur avser huruvida dessa neurokognitiva underskott föreligger premorbidly eller om de representerar nedströms fenotypiska effekter av fysiologiska förändringar på grund av beroendeframkallande beteenden. Flera studier inom GD och alkoholberoende stöder i allmänhet förekomsten av premorbida impulsivitet hos den större befolkningen av individer med missbruk, även om data från dessa undersökningar också indikerar större försämring i EF, såsom arbetsminne bland individer med alkoholberoende jämfört med dem med GD,75 möjligen föreslår att kronisk etanolintag sätter selektivt skador på PFC-kretsen. Vidare, konvergerande med neurokognitiva fynd, visar självrapporteringsdata att egenskapsimpulsiviteten tenderar att vara förhöjd i GD, vilket ger oberoende multimodala bevis för tidigare existerande hämmande kontrollunderskott i beroendeframkallande störningar.73,76

Sammantaget är fynden avseende neurokognitiva underskott i GD informativ, särskilt med avseende på undersökningar där GD används som beteendemodell för missbruk för att ta itu med specifika forskningsfrågor.75 En nyckelbegränsning som har kvarstått i denna litteratur är emellertid heterogenitet i kognitiva uppgifter som används i studier, vilket begränsar direkta jämförelser och aggregerade analyser.77 Viktigt är att denna forskningslinje fortfarande är i sin linda och när den fortsätter att utvecklas, kan mer exakta jämförelser av neurokognitiva profiler göras mellan individer med GD och de som missbrukar ämnen som alkohol. Replikera fynd över liknande uppgifter och engagera sig i mer potentiella longitudinella mönster74 kommer att stärka vår förståelse för impulsivitet och andra viktiga kognitiva konstruktioner som de relaterar till både GD och DUD.

Behandlning

Ungefär en tredjedel av individer med GD och ungefär en fjärdedel av dem med alkoholberoende kommer att återhämta sig naturligt utan att behöva behandlas.78,79 Andra kommer att vända sig till behandlingsalternativ, inklusive självhjälps- och peer support, korta och motiverande ingrepp och kognitiv beteendeterapi (CBT) för att återfå kontrollen över deras beroendeframkallande beteende. Dessa spelbehandlingar bygger i stor utsträckning på de som utvecklats för alkohol och narkotikamissbruk, och forskning tyder på att spelare,80 som de som har substansrelaterad missbruk,81 dra nytta av sådana insatser. Spelbehandlingen är dock inte så allmänt tillgänglig. I följande avsnitt diskuterar vi kortfattat gemensamma insatser för substans- och spelproblem.

12-steg återställningsprogram

Anonyma alkoholister (AA) är en peer-ledad supportgrupp för de som har alkoholproblem. AA-möten är allmänt tillgängliga i USA och forskning tyder på att medverkan är gemensamt och förknippat med förbättrade resultat. Kelly et al82 följde alkoholberoende patienter som uppmanades att delta i stödgrupper efter urladdning från intensiv öppenvård och 79% åtkomna dessa grupper under det första året. Deltagandet minskade men förblev betydande under det andra (54%) och tredje (54%) år efter urladdning och associerades med bättre dricksresultat. Andra studier83,84 föreslår att fördelarna med AA-deltagande kan vara optimala när patienterna deltar i AA i samklang med professionell behandling och att AA-deltagande kan vara en viktig komponent i långsiktig återhämtning.

Gamblers anonym (GA) bygger på 12-stegsfilosofin som är banbrytande av AA, och den spårar många av de principer som finns i AA, inklusive en abstinens-endast orientering, antagandet av sjukdomsmodellen för missbruk och konceptualisering av missbruk som en kronisk sjukdom. GA verkar gynna dem med större missbruk svårighetsgrad,85 men de ovan nämnda egenskaperna (t.ex. abstinensorientering) kan minska sitt överklagande för vissa individer. Det finns relativt få data om GA som en fristående behandling, men tillgängliga studier85-87 föreslår att GA: s fördelar som enbart ingripande är blygsamma, möjligen som en följd av höga utfallsräntor. Men GA-medverkan i samverkan med professionell behandling verkar förbättra behandlingens resultat,88 och det är fortfarande en rekommenderad del av vissa professionellt levererade behandlingar.89

Självhjälp

Självhjälpsbehandlingar erbjuder många fördelar som inte hittas i 12-steg-möten eller professionellt levererade tillvägagångssätt som privatliv, kostnadsbesparingar, bekvämlighet och tillgänglighet.90 Bibliotherapy för alkoholproblem genererar små till medelstora effektstorlekar jämfört med inga behandlingskontroller, kan vara lika effektiva som mer omfattande interventioner, och verkar leda till att behandlingsvinsterna bibehålls under långa perioder.91 Bibliotherapy har också utvärderats för problemspel och är fördelaktigt för spelare i förhållande till dem som är randomiserade till väntelista kontroller.92 En randomiserad kontrollerad studie (RCT)93 och dess uppföljning av 24-månaden94 föreslå att kontakt med begränsad terapeut kan vara en viktig komponent i effektiv biblioterapi för spelproblem.

Motiverande ingripanden

Motivationsåtgärder kan vara perfekta alternativ för personer med missbruk som är ambivalenta med att ändra beteende eller söka behandling. Meta-analys av 55 randomiserade eller quasi-randomiserade studier drog slutsatsen att motivationsåtgärder för dem med AUD / DUD leder till signifikanta minskningar av dricks- och substansutfallet i förhållande till inga behandlingskontroller och jämförbara resultat jämfört med andra aktiva behandlingar.95 På samma sätt är motivationsmetoder ett effektivt ingripande för spelproblem. En RCT visade att enstaka motivationsinterventioner av ~ 75-minuter kan vara effektiva bland problemspelare för att minska spelfrekvensen och dollar satsade jämfört med en kontrollintervju med effekter som kvarstår ett år efter ingripandet.96 Fler tidsbegränsade format (t.ex. 10-15 minuter), inklusive korta råd och personlig feedback, visar löftet för att ändra vissa spelbeteenden hos dem som har problem eller oordnat nivåspel.97,98 Intressant förbättras inte mer omfattande format (t ex fyra sessioner) av motivationsförbättring i kombination med CBT konsekvent resultat i förhållande till korta eller singelformat i RCTs av personer med problem eller oordnat spel som rekryteras från samhället98 och högskolestudent99 populationer. Denna effekt kan bero på inkludering av subkliniska spelare i dessa studier, som kanske inte behöver eller önskar omfattande behandlingar. För andra, särskilt de med GD, kan professionellt levererade behandlingar med längre varaktighet vara nödvändiga för beteendets förändring.

Kognitiva och / eller beteendeterapi

Professionellt levererad förbättrar manuell styrd CBT resultat i förhållande till GA eller självstyrd biblioterapi hos de med GD i RCT.86,88 Men i en RCT100 som innefattade mindre allvarliga studentstudenter, gav CBT-tillståndet 4-till 6-session inte förbättrade resultat i förhållande till en enda session med personlig feedback. Andra studier som undersöker format (grupp mot individ) eller jämförelser av CBT med andra aktiva terapier finner generellt inga skillnader bland jämförelsegrupperna.101-103 Dessa resultat speglar bevis från behandlingen av alkoholberoende.104

Även om CBT för spelning väldigt liknar CBT för behandling av drogmissbruk, är kognitiva terapier som explicit fokuserar på förvrängda kognitioner relaterade till spelande mer unika i innehållet. Dessa terapier involverar ofta mer terapeutkontakt (t.ex. upp till 20-sessioner) och demonstrerar robusta fördelar i förhållande till väntelista kontroller.105,106 Dessa resultat måste emellertid replikeras med hjälp av större provstorlekar och användning av intent-to-treat-analyser, som dessa studier105,106 uteslutna individer som släpptes ut av behandlingen vilket resulterade i uppblåsta behandlingseffekter. Liksom andra studier som finner några skillnader mellan spelbehandlingar,101 en RCT107 som jämförde kognitiv terapi med andra aktiva terapier (t.ex. motiverande intervjuer, beteendeterapi) och använda intent-to-treat-analyser, fann inga signifikanta skillnader i spelresultat bland terapierna.

Sammantaget tyder AUD / DUD och spelbehandlingsforskning hittills på att ingen formatering eller tillvägagångssätt är idealisk. Det verkar snarare som att de flesta behandlingar är fördelaktiga, med få skillnader som finns mellan aktiva behandlingar när de slås mot varandra. Personer med beroendeframkallande som önskar behandling har sålunda ett brett utbud av alternativ tillgängliga för dem baserat på preferenser, behov och kanske allvarlighetsgrad av deras sjukdom. Förflyttning kan behöva öka alltmer innehåll som behandlar den höga comorbiditeten mellan GD och andra psykiatriska störningar, inklusive ångest, humör, personlighet, alkohol och narkotikaproblem.22 Bevis tyder på att psykiatriska symtom är mottagliga för och förbättras under spelbehandlingen.108 Dock finns utrymme för ytterligare förbättring av psykiatriska symtom kvar bland dem med mer allvarliga presentationer,109 vilket tyder på att dessa individer behöver specialiserat och integrerat innehåll för att hantera comorbida förhållanden.

Slutsats

En stor utmaning för att heltäckande avgränsa länkar och risker över GD och AUD / DUD avser den asymmetriska karaktären av forskning kring missbruksrelaterade sjukdomar där GD är ett växande undersökningsområde med bristande finansiering i jämförelse med andra missbruk.110 Ändå har de senaste undersökningarna börjat belysa utvecklingsprogressionen av GD,111 vilket tyder på att etiologin hos GD är komplex, epigenetisk och innefattar en mängd både proximala och distala prediktorer. Dessutom är dessa modeller av samma typ som utvecklingspsykopatologimodeller av AUD / DUD, vilket tyder på betydande överlappning och gemensamma riskfaktorer. Som bevis ackumuleras kan vi integrera årtionden av forskning kring breda, inkluderande modeller av beroende37 som innehåller beteendemässiga beroendeframkallande som GD.

Forskning som tar upp frågor som skador och ekonomiska kostnader relaterade till subklinisk spelning och om subkliniska spelare upplever negativa konsekvenser i likhet med de mildare diagnostiska formerna AUD / DUD behövs. Dessa studier kommer att vara viktiga för framtida DSM-revisioner när det gäller beslut om huruvida GD-kriterier och tröskelvärden ska modelleras närmare dem för AUD / DUD. En annan forskningsprioritet är undersökning av behandlingsmetoder, särskilt integrerade behandlingar som behandlar comorbida störningar eller underliggande dysfunktioner (t.ex. impulsivitet). De höga comorbiditetsnivåerna tyder på att sådana integrerade behandlingar är ett område med stort behov och stor potential. Tyvärr är GD-behandlingslitteraturen mindre utvecklad i detta avseende än andra missbruk.

När det gäller klinisk praxis rekommenderar vi att du undersöker psykiatriska störningar som inte spelar spel hos dem som söker behandling för spelproblem. Rutinmässig screening för psykiatriska störningar bland behandlingssökande spelare kan hjälpa dessa patienter att få nödvändig behandling för comorbida störningar snabbare och har potential att förbättra responsen på både GD och den comorbida störningen när sådan behandling erbjuds samtidigt eller på ett integrerat sätt. Dessutom visar den högre förekomsten av spelproblem inom denna befolkning inom ramen för AUD / DUD-behandlingskliniker att systematisk screening för spelproblem är berättigad.31,112

GD, som den första nonsubstance beteendemässiga beroende, sätter baren för att överväga andra sjukdomar som beteendemässig missbruk i framtiden. Som granskat delar GD många funktioner på många domäner med AUD / DUD, vilket leder till några utredare37 att förutse en syndromsmodell av beroende, vilket belyser den etiologiska överlappningen över de olika manifestationerna av missbruk (t.ex. okontrollerat spelande, alkoholanvändning eller användning av kokain). Forskare och kliniker bör ta hänsyn till den väsentliga överlappningen i dessa förutsättningar när man föreställer psykopatologi för de varierade syftena med att utforma forskningsstudier, bedöma klinisk symptomatologi och planera behandling.

Erkännanden

Utarbetandet av denna rapport stöddes delvis av NIH-bidrag: P60-AA003510, R01-AA021446, R21-DA031897, R01-DA-033411-01A1 och ett nationellt centrum för ansvarigt spelbidrag.

Disclosure

Författarna rapporterar inga intressekonflikter i detta arbete.

 


referenser

1. American Psychiatric Association. Diagnostisk och statistisk handbok för mentala störningar. 5th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association, 2013.
2. Lesieur HR, Rosenthal RJ. Patologiskt spelande: En litteraturöversikt (förberedd för den amerikanska psykiatriska föreningens arbetsgrupp om DSM-IV-kommittén om störningar av impulskontroll som inte klassificeras någon annanstans). J Gambl Stud. 1991;7(1):5–39.
3. Schuckit MA. Redaktörens hörn: DSM-5 - redo eller inte, här kommer den. J Stud Alkoholläkemedel. 2013;74(5):661–663.
4. Weinstock J, Burton S, Rash CJ, et al. Förutsägare att engagera sig i problemspelande behandling: data från West Virginia Gamblers Help Network. Psychol Addict Behav. 2011;25(2):372–379.
5. Weinstock J, Scott TL, Burton S. et al. Nuvarande självmordsidé i spelare som ringer till en hjälplinje. Addict Res Theory. 2014;22(5):398–406.
6. Bischof A, Meyer C, Bischof G, Kastirke N, John U, Rumpf H. Comorbid Axis I-störningar bland personer med patologiskt problem eller riskspel som rekryterats från den allmänna befolkningen i Tyskland: Resultat av PAGE-studien. Psykiatrisk Res. 2013;210(3):1065–1070.
7. Moghaddam JF, Yoon G, Dickerson DL, Kim SW, Westemeyer J. Självmordstankar och självmordsförsök i fem grupper med olika svårighetsgrader av spel: Fynd från National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. Är j addict. 2015; 24: 292-298.
8. Weinstock J, Rash CJ, Burton S, et al. Undersökning av föreslagna DSM-5 förändringar av patologisk spel i ett hjälplinprov. J Clin Psychol. 2013;69(12):1305–1314.
9. Morasco B, Weinstock J, Ledgerwood LM, Petry NM. Psykologiska faktorer som främjar och hämmar patologiskt spelande. Cogn Behav Prac. 2007; 14: 206-217.
10. Tavares H, Zilberman ML, Hodgins DC, el-Guebaly N. Jämförelse av begär mellan patologiska spelare och alkoholister. Alkoholklin Exp Exp. 2005;29(8):1427–1431.
11. Ashrafioun L, Kostek J, Ziegelmeyer E. Bedömning av efter-cueexponeringsbehov och dess förening med belopp som satsats i en valfri satsningsuppgift. J Behav Addict. 2013; 2(3):133–137.
12. Young MM, Wohl MJA. Gambling Craving Scale: Psykometrisk validering och beteendemässiga resultat. Psychol Addict Behav. 2009;23(3):512–522.
13. Hasin DS, Grant BF. Den nationella epidemiologiska undersökningen om alkohol och närstående tillstånd (NESARC) Waves 1 och 2: översyn och sammanfattning av resultat. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. Epub 2015 juli 26.
14. Gerstein D, Volberg RA, Toce MT, et al. Gambling Impact and Behavior Study: Rapport till National Gambling Impact Study Commission. Chicago, IL: National Opinion Research Center, 1999.
15. Kessler RC, Hwang I, LaBrie R, et al. Prevalensen och korrelaten av DSM-IV-patologiskt spelande i den nationella comorbiditetsundersökningsreplikationen. Psychol Med. 2008;38(9):1351–1360.
16. Petry NM, Stinson FS, Grant BF. Comorbiditet av DSM-IV patologiskt spelande och andra psykiatriska störningar: Resultat från National Epidemiological Survey on Alcohol and Related Conditions. J Clin Psychiatry. 2005; 66: 564-574.
17. Welte J, Barnes G, Wieczorek W, Tidwell MC. Alkohol- och spelpatologi bland amerikanska vuxna: prevalens, demografiska mönster och komorbiditet. J Studier Alkohol. 2001; 62: 706-712.
18. Petry NM, Blanco C, Auriacombe M, et al. En översikt över och skälen till förändringar som föreslås för patologisk spel i DSM-5. J Gambl Stud. 2014; 30: 493-502.
19. Petry NM, Blanco C, Stinchfield R, Volberg R. En empirisk utvärdering av föreslagna förändringar för speldiagnos i DSM-5. Addiction. 2012; 108: 575-581.
20. Weinstock J, Rash CJ. Kliniska och forskningsimplikationer av spelproblem i DSM-5. Curr Addict Rep. 2014; 1: 159-165.
21. Brewer JA, Potenza MN, Desai RA. Differentiell samband mellan problem och patologiskt spelande och psykiatriska störningar hos individer med eller utan alkoholmissbruk eller beroende. CNS-spektrum. 2010; 1: 33-44.
22. Chou KL, Afifi TO. Disordered (patologiskt eller problem) spel och axel Jag psykiatriska störningar: Resultat från National Epidemiological Survey on Alcohol and Related Conditions. Am J Epidemiol. 2011;173(11):1289–1297.
23. Parhami I, Mojtabai RM, Rosenthal RJ, Afifi TO, Fong TW. Spel och uppkomsten av comorbida psykiska störningar: en longitudinell studie som utvärderar svårighetsgrad. J Psychiatr Pract. 2014; 20: 207-219.
24. Dussault F, Brendgen M, Vitaro F, Wanner B, Tremblay RE. Längdsförbindelser mellan impulsivitet, spelproblem och depressiva symptom: en transaktionsmodell från ungdomar till tidig vuxen ålder. J Child Psychol Psychiatr. 2011; 52: 130-138.
25. Lorains FK, Cowlishaw S, Thomas SA. Förekomst av comorbida störningar i problem och patologiskt spelande: systematisk granskning och meta-analys av populationstudier. Addiction. 2011; 106: 490-498.
26. Abdollahnejad R, Delfabbro P, Denson L. Psykiatrisk komorbiditet i problem och patologiska spelare: Undersökande störande påverkan av alkoholhändelser. Addict Behav. 2014; 39: 566-572.
27. Dowling NA, Colishaw S, Jackson AC, Merkouris SS, Francis KL, Christensen DR. Förekomst av psykiatrisk sammorbiditet hos behandlingssökande problemspelare: en systematisk granskning och meta-analys. Aust NZ J Psykiatri. 2015;49(6):519–539.
28. Hodgins DC, el-Guebaly N. Påverkan av substansberoende och humörsjukdomar på resultatet av patologiskt spelande: femårig uppföljning. J Gambl Stud. 2010;26(1):117–127.
29. Kausch O. Mönster av substansmissbruk bland behandlingssökande patologiska spelare. J Subst Abuse Treat. 2003; 25: 263-270.
30. Rash CJ, Weinstock J, Petry NM. Drycksmönster av patologiska spelare före, under och efter spelbehandlingen. Psychol Addict Behav. 2011;25(4):664–674.
31. Cowlishaw S, Merkouris S, Chapman A, Radermacher H. Patologisk och problemspelande behandling i substansbehandling: en systematisk översyn och meta-analys. J Subst Abuse Treat. 2014; 46: 98-105.
32. Ledgerwood DM, Downey KK. Förhållandet mellan problemgambling och substansanvändning i en metadonhållande befolkning. Addict Behav. 2002;27(4):483–491.
33. Goldman D, Oroszi G, Ducci F. Genetiken av missbruk: avtäckande generna. Nat Rev Genet. 2005;6(7):521–532.
34. Lobo DS, Kennedy JL. Genetiska aspekter av patologiskt spelande: en komplex sjukdom med gemensamma genetiska sårbarheter. Addiction. 2009;104(9):1454–1465.
35. Piazza PV, Deroche-Gamonet V. En multistep allmän teori om övergång till missbruk. Psychopharmacol. 2013;229(3):387–413.
36. Koob GF, Le Moal M. Addiction och hjärnans antireward system. Annu Rev Psychol. 2008; 59: 29-53.
37. Shaffer HJ, LaPlante DA, LaBrie RA, Kidman RC, Donato AN, Stanton MV. Mot en syndromsmodell av beroende: flera uttryck, vanlig etiologi. Harv Rev Psykiatri. 2004;12(6): 367–374.
38. Shah KR, Eisen SA, Xian H, Potenza MN. Genetiska studier av patologiskt spelande: en granskning av metod och analys av data från Vietnam-epoken tvillingregistret. J Gambl Stud. 2005;21(2):179–203.
39. Hodgins DC, Schopflocher DP, El-Guebaly N, et al. Föreningen mellan misshandel av barn och spelproblem i ett samhällsprov av vuxna män och kvinnor. Psychol Addict Behav. 2010; 24 (3): 548.
40. Raylu N, Oei TPS. Patologisk spel: en omfattande översyn. Clin Psychol Rev. 2002;22(7):1009–1061.
41. Schreiber L, Odlaug BL, Kim SW, Grant JE. Karaktäristika hos patologiska spelare med ett problem spelande förälder. Är j addict. 2009;18(6):462–469.
42. Lee GP, Stuart EA, Ialongo NS, Martins SS. Föräldraövervakningsprojekt och spel bland en longitudinell kohort av urbana ungdomar. Addiction. 2014;109(6):977–985.
43. Wood RTA, Griffiths MD, Parke J. Effekt av uppgifter och användares egenskaper på virtuell verklighet. CyberPsychol Behav. 2007;10(3):354–361.
44. Verdejo-García A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsivitet som sårbarhetsmarkör för substansanvändningsstörningar: granskning av fynd från högriskforskning, problemspelare och genetiska föreningsstudier. Neurosci Biobehav. 2008;32(4):777–810.
45. Slutske WS, Eisen S, Xian H, et al. En tvillingstudie av föreningen mellan patologiskt spelande och antisocial personlighetsstörning. J Abnorm Psychol. 2001;110(2):297–308.
46. Comings DE, Gade Andavolu R, Gonzalez N, et al. Den additiva effekten av neurotransmittergener vid patologisk spelande. Clin Genet. 2001;60(2):107–116.
47. Rodriguez-Jimenez R, Avila C, Ponce G, et al. TaqIA-polymorfismen kopplad till DRD2-genen är relaterad till lägre uppmärksamhet och mindre hämmande kontroll hos alkoholiska patienter. Eur psykiatri. 2006;21(1):66–69.
48. Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M. Gemensam genetisk sårbarhet för patologiskt spelande och alkoholberoende hos män. Arch Gen Psychiatry. 2000;57(7):666–673.
49. Beauchaine TP, Neuhaus E, Brenner SL, Gatzke-Kopp L. Tio bra skäl att överväga biologiska processer i förebyggande och interventionsforskning. Dev Psychopathol. 2008;20(3):745–774.
50. Jentsch JD, Pennington ZT. Belöning, avbruten: Hämmande kontroll och dess relevans för missbruk. Neuropharmacol. 2014; 76 (del B): 479-486.
51. Wise RA. Roller för nigrostriatal-inte bara mesokortikolimbic-dopamin i belöning och missbruk. Trender Neurosci. 2009;32(10): 517–524.
52. Zhou Y, Proudnikov D, Yuferov V, Kreek MJ. Droginducerad och genetisk förändring i stress-responsiva system: konsekvenser för specifika beroendeframkallande sjukdomar. Brain Res. 2010; 1314: 235-252.
53. Naqvi NH, Bechara A. Den dolda ön av missbruk: insula. Trender Neurosci. 2009;32(1):56–67.
54. Volkow ND, Baler RD. Avviksvetenskap: avtäckande neurobiologisk komplexitet. Neuropharmacol. 2014; 76: 235-249.
55. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Tomasi D, Telang F. Addiction: bortom dopaminbelöningskretsar. Proc Natl Acad Sci. 2011;108(37): 15037–15042.
56. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, et al. Kokainstrålar och dopamin i dorsalstriatum: Maskinsmak i kokainberoende. J Neurosci. 2006;26(24):6583–6588.
57. Naqvi NH, Rudrauf D, Damasio H, Bechara A. Skador på insula störar beroende av cigarettrökning. Vetenskap. 2007;315(5811): 531–334.
58. Meyer G, Schwertfeger J, Exton MS, et al. Neuroendokrinsvar mot kasinospel i problemspelare. Psychon. 2004;29(10):1272–1280.
59. Sinha R. Hur leder stress till risk för återfall av alkohol? Alkoholrester. 2012;34(4):432–440.
60. Brygger JA, Potenza MN (2008). Neurobiologin och genetiken av impulskontrollsjukdomar: relationer till narkotikamissbruk. Biochem Pharmacol. 2008;75(1):63–75.
61. Zack M, Poulos CX. En D2-antagonist förstärker de givande och primära effekterna av ett spel-episod hos patologiska spelare. Neuropsychopharmacology. 2007;32(8):1678–1686.
62. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, et al. Förstärkande effekter av psykostimulerande medel hos människor är associerade med ökningar av hjärndopamin och beläggning med D2-receptorer. J Pharmacol Exp Ther. 1999;291(1):409–415.
63. Förare-Dunckley ED, Noble BN, Hentz JG, et al. Spel och ökad sexuell lust med dopaminerga läkemedel i rastlösa benssyndrom. Clin Neuropharmacol. 2007;30(5):249–255.
64. Hutchison KE, Ray L, Sandman E, et al. Effekten av olanzapin på begär och alkoholkonsumtion. Neuropsychopharmacology. 2006;31(6):1310–1317.
65. Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, Rosenthal R, Rugle L. En dubbelblind, placebokontrollerad studie av olanzapin för behandling av pokerspatologiska spelare. Pharmacol Biochem Behav. 2008;89(3):298–303.
66. McElroy SL, Nelson EB, Welge JA, Kaehler L, Keck PE. Olanzapin vid behandling av patologiskt spelande: En negativ randomiserad placebokontrollerad studie. J Clin Psychiatry. 2008;69(3):433–440.
67. Krueger TH, Schedlowski M, Meyer G. Cortisol och hjärtfrekvensåtgärder vid kasinospel i relation till impulsivitet. Neuro. 2005;52(4):206–211.
68. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, et al. En FMRI Stroop-studie av ventromedial prefrontal cortical funktion hos patologiska spelare. Am J Psykiatri. 2003;160(11):1990–1994.
69. Leeman RF, Potenza MN. Likheter och skillnader mellan patologiska spel och substansanvändning: fokus på impulsivitet och tvångsmässighet. Psychopharmacol. 2012;219(2):469–490.
70. Stavro K, Pelletier J, Potvin S. Utbredda och fördröjda kognitiva underskott i alkoholism: en metaanalys. Addict Biol. 2013;18(2):203–213.
71. Ledgerwood DM, Alessi SM, Phoenix N, Petry NM. Behavioral bedömning av impulsivitet hos patologiska spelare med och utan substansanvändningsstörningar jämfört med friska kontroller. Drogalkohol Beroende. 2009;105(1):89–96.
72. Brand M, Kalbe E, Labudda K, Fujiwara E, Kessler J, Markowitsch HJ. Beslutsfattande försämringar hos patienter med patologiskt spelande. Psykiatrisk Res. 2005;133(1):91–99.
73. Fuentes D, Tavares H, Artes R, Gorenstein C. Självrapporterade och neuropsykologiska åtgärder för impulsivitet vid patologisk spelande. J IntNeuropsychol Soc. 2006;12(06):907–912.
74. Vitaro F, Arseneault L, Tremblay RE. Impulsivitet förutsäger problemspel i låga SES-ungdomar. Addiction. 1999;94(4): 565–575.
75. Lawrence AJ, Luty J, Bogdan NA, Sahakian BJ, Clark L. Problemspelare delar underskott i impulsivt beslutsfattande med alkoholberoende individer. Addiction. 2009;104(6):1006–1015.
76. Slutske WS, Caspi A, Moffitt TE, Poulton R. Personlighet och problemspel: En prospektiv studie av en födelsekohort av unga vuxna. Arch Gen Psychiatry. 2005;62(7):769–775.
77. Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, Van den Brink W. Patologiska spel: en omfattande översyn av biobehavioral fynd. Neurosci Biobehav Rev. 2004;28(2):123–141.
78. Dawson DA, Grant BF, Stinson FS, Chou PS, Huang B, Ruan WJ. Återhämtning från DSM-IV alkoholberoende: USA, 2001-2002. Addiction. 2005;100(3):281–292.
79. Slutske WS. Naturlig återhämtning och behandlingssökande i patologiskt spelande: Resultat av två amerikanska nationella undersökningar. Am J Psykiatri. 2006;163(2):297–302.
80. Rash CJ, Petry NM. Psykologiska behandlingar för spelstörning. Psychol Res Behav Manag. 2014; 7: 285-295.
81. Dutra L, Stathopoulou G, Basden SL, Leyro TM, Powers MB, Otto MW. En meta-analytisk genomgång av psykosociala ingrepp för substansanvändning. Am J Psykiatri. 2008;165(2):179–187.
82. Kelly JF, Stout RL, Zywiak W, Schneider R. En 3-årig studie av beroende ömsesidig hjälpgrupp deltagande efter intensiv poliklinisk behandling. Alkoholklin Exp Exp. 2006;30(8):1381–1392.
83. Moos RH, Moos BS. Deltagande i behandling och Anonyma alkoholister: En 16-årig uppföljning av initialt obehandlade individer. J Clin Psychol. 2006;62(6):735–750.
84. Moos RH, Moos BS. Anläggningsvägar till anonyma alkoholister: konsekvenser för deltagande och eftergift. Alkoholklin Exp Exp. 2005;29(10):1858–1868.
85. Petry NM. Mönster och korrelater av Gamblers Anonym närvaro hos patologiska spelare som söker professionell behandling. Addict Behav. 2003;28(6):1049–1062.
86. Grant JE, Donahue CB, Odlaug BL, Kim SW, Miller MJ, Petry NM. Imaginal desensibilisering plus motiverande intervjuer för patologiskt spelande: randomiserad kontrollerad studie. Br J Psykiatri. 2009;195(3):266–267.
87. Stewart RM, Brown RI. En utfallsstudie av Gamblers Anonym. Br J Psykiatri. 1988;152(2):284–288.
88. Petry NM, Ammerman Y, Bohl J, et al. Kognitiv beteendeterapi för patologiska spelare. J Konsulter Clin Psychol. 2006;74(3):555–556.
89. Petry NM. Patologiskt spelande: Etiologi, Ccomorbidity, och behandling. Washington, DC: American Psychological Association; 2005.
90. Gainsbury S, Blaszczynski A. Online självstyrda insatser för behandling av problemspel. Int Gambl Stud. 2011; 11: 289-308.
91. Apodaca TR, Miller WR. En meta-analys av effektiviteten av biblioterapi för alkoholproblem. J Clin Psychol. 2003;59(3): 289–304.
92. LaBrie RA, Peller AJ, LaPlant DA, et al. En kort självhjälpsverktygsintervention för spelproblem: En randomiserad multisitutröstning. Am J Ortopsykiatri. 2012;82(2):278–289.
93. Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. Motivationsförbättring och självhjälpsbehandlingar för problemgambling. J Konsulter Clin Psychol. 2001;69(1):50–57.
94. Hodgins DC, Currie S, el-Guebaly N, Peden N. Korta motivationsbehandlingar för problemspel: en uppföljning av 24-månaden. Pyschol Addict Behav. 2004;18(3):293–296.
95. Smedslund G, Berg RC, Hammerstrøm KT, et al. Motivational intervjuer för missbruk av substanser. Cochrane Database Syst Rev. 2011; (5): CD008063.
96. Diskin KM, Hodgins DC. En randomiserad kontrollerad studie av en enda session motiverande intervention för berörda spelare. Behav Res Ther. 2009;47(5):382–388.
97. Cunningham JA, Hodgins DC, Toneatto T, Rai A, Cordingley J. Pilotstudie av en personlig feedbackinsats för problemspelare. Behav Ther. 2009;40(3):219–224.
98. Petry NM, Weinstock J, Ledgerwood DM, Morasco B. En randomiserad studie av korta ingrepp för problem och patologiska spelare. J Consult Clin Pscyhol. 2008;76(2):318–328.
99. Petry NM, Weinstock J, Morasco BJ, Ledgerwood DM. Korta motivativa ingrepp för studentproblematiker. Addiction. 2009;104(9):1569–1578.
100. Larimer ME, Neighbors C, Lostutter TW, et al. Kort motiverande återkoppling och kognitiv beteendemöjlighet för förebyggande av oordnat spel: En randomiserad klinisk studie. Addiction. 2011;107(6):1148–1158.
101. Carlbring P, Jonsson J, Josephson H, Forsberg L. Motivational intervjuer mot kognitiv beteendeterapi vid behandling av problem och patologisk spel: En randomiserad kontrollerad studie. Cogn Behav Ther. 2010;39(2):92–103.
102. Dowling N, Smith D, Thomas T. En jämförelse mellan individ och grupp kognitiv beteendebehandling för kvinnligt patologiskt spelande. Behav Res Ther. 2007;45(9):2192–2202.
103. Jimenez-Murcia S, Aymami N, Gomez-Peña M, et al. Förbättrar exponering och responsförebyggande resultaten av gruppkognitiv beteendeterapi för manliga patronspatologiska spelare? Br J Clin Psychol. 2012;51(1):54–71.
104. Projekt Match Research Group. Matchande alkoholismbehandlingar till klient heterogenitet: Projekt MATCH efterbehandling dricksresultat. J Stud Alkohol. 1997; 58: 7-29.
105. Ladouceur R, Sylvain C, Boutin C, et al. Kognitiv behandling av patologiskt spelande. J Nerv Ment Dis. 2001;189(11):774–780.
106. Ladouceur R, Sylvain C, Boutin C, Lachance S, Douet C, Leblond J. Gruppterapi för patologiska spelare: ett kognitivt förhållningssätt. Behav Res Ther. 2003;41(5):587–596.
107. Toneatto T, Gunaratne M. Förbättrar behandlingen av kognitiva störningar kliniska resultat för problemgambling? J Contemp Psychother. 2009; 39: 221-229.
108. Jiminez-Murcia S, Granero R, Fernandez-Aranda F, et al. Förutsägare av resultatet bland patologiska spelare som mottar kognitiv beteendestruktur. Euro Addict Res. 2015; 21: 169-178.
109. Moghaddam JF, Campos MD, Myo C, Reid RC, Fong TW. En longitudinell undersökning av depression hos spelinvånare. J Gambl Stud. 2015;31(4):1245–1255.
110. Petry NM, Blanco C. Nationella spelupplevelser i USA: kommer historien att upprepa sig själv? Addiction. 2012;108(6):1032–1037.
111. Blanco C, Hanania J, Petry NM, et al. Mot en omfattande utvecklingsmodell av patologiskt spelande. Addiction. 2015;110(8): 1340–1351.
112. Leavens E, Marotta J, Weinstock J. Orsakat spelande i bostadsbehandlingscentraler: ett oupplöst behov. J Addict Dis. 2014;33(2):163–173.