Neurobehavioral Bevis för "Near Miss" Effekt i Patologiska Gamblers (2010)

J Exp Anal Behav. 2010 maj; 93 (3): 313-328.

doi:  10.1901 / jeab.2010.93-313

PMCID: PMC2861872

Reza Habib och Mark R Dixon

Författarinformation ► Artikelnoter ► Upphovsrätt och licensinformation ►

Denna artikel har varit citerad av Andra artiklar i PMC.

Gå till:

Abstrakt

Syftet med denna translationella studie var dubbelt: (1) att kontrastera beteendemässig och hjärnaktivitet mellan patologiska och icke-patologiska spelare, och (2) att undersöka skillnader som en funktion av resultatet av en spelautomat, med huvudsaklig fokus på " Near-Miss ”- när två hjul stannar på samma symbol, och den symbolen ligger strax över eller under utdelningsraden på den tredje rullen. Tjugotvå deltagare (11 icke-patologiska; 11 patologiska) slutförde studien genom att bedöma närheten mellan olika resultat av spelautomater (vinster, förluster och nästan missningar) till en vinst. Inga beteendemässiga skillnader observerades mellan deltagargrupperna, men skillnader i hjärnaktivitet hittades i vänster mitthjärna, nära substantia nigra och ventralt tegmentalt område (SN / VTA). Nära missresultat unikt aktiverade hjärnregioner associerade med vinster för de patologiska spelarna och regioner associerade med förluster för de icke-patologiska spelarna. Således kan nästan missade resultat på spelautomater innehålla både funktionella och neurologiska egenskaper för vinster för patologiska spelare. En sådan translationell metod för studiet av spelbeteende kan betraktas som ett exempel som ger liv åt BF Skinners konceptualisering av framtidens fysiolog.

Nyckelord: patologisk spel, fMRI, nära miss, spelautomat, missbruk

BF Skinner beskrev spel som kanske ett av de mest naturalistiska exemplen på mänskligt beteende under ett visst schema för förstärkning (Skinner, 1974). Han sade: ”alla spelsystem är baserade på förstärkningsplaner med variabelt förhållande, även om deras effekter vanligtvis tillskrivs känslor” (s. 60). När det gäller spelautomaten liknar apparaten en enkel operatörskammare, eftersom den består av en enda spak (spelarmens arm), en förstärkare (myntbrickan) och en serie visuella stimuli (spalten rullar och visar ) som följer med leveransen av förstärkning. Den sistnämnda komponenten, slot-displayen, tolkas ofta av spelaren, emellertid, som en diskriminerande stimulans som ger information angående leverans av kommande förstärkning. Skinner noterade denna missuppfattning från spelarens sida genom att säga att när en förlorande skärm ser ut som en vinnande skärm kan en förstärkningseffekt uppstå, samtidigt som kasinot kostar ingenting för dess leverans (Skinner, 1953).

Ett ökande antal konceptuella och experimentella undersökningar har genomförts med spelautomater från ett beteendemässigt perspektiv under åren som följde efter Skinners första kommentarer. Weatherly och Dixon (2007) introducerade en omfattande konceptualisering av alltför stort spel som inkluderade ytterligare variabler utöver den programmerade förstärkningen av spelanordningen. Dessa författare noterade att patologiskt spel var kanske en dynamisk växelverkan mellan programmerade händelser, verbalt beteende och olika kontextuella stimuli (dvs ekonomisk status, ras, comorbida psykiska störningar). Även om det är rent begreppsmässigt, har denna modell noterats av andra som stor användbarhet för att förstå komplexiteten hos patologiskt spelande (Catania, 2008; Fantino & Stolarz-Fantino, 2008). Fantino och Stolarz-Fantino har också utvecklat en konceptuell modell av patologiskt spelande som härrör från diskontering av försenade konsekvenser, vilket har fått stöd av ett antal forskare som en potentiell ram för att styra empiriska undersökningar (DeLeon, 2008; Madden, 2008). Sammanfattningsvis verkar det som ett samtida beteende analytiskt konto för speluppspelning tyder på att programmerade händelser ensamma inom spelningsanordningen inte är tillräckliga för att upprätthålla det tillfälligt bevittnade patologiska beteendet.

Empiriska data som stöder denna påstående fortsätter att framstå. När de utsätts för samtidiga spelautomater eller datoriserade simuleringar av dessa enheter, fördelar deltagarna ofta inte sina svar på de relativa armeringshastigheterna (Weatherly, i press) och istället ändrar ofta preferensen utifrån olika instruktioner (Dixon, 2000) eller som resultat av förändringar i stimulansfunktioner som uppstår genom utbildning och testprocedurer med villkorlig diskriminering (Hoon, Dymond, Hackson och Dixon, 2008; Zlomke & Dixon, 2006). Som ett resultat verkar det som att ytterligare data genereras som visar förändringar i deltagarnas beteende oberoende av spelautomats programmerade beredskap. Skinner's (1974) Beredningsanalys ger endast ett partiellt svar på varför människor spelar.

Kanske den mest provocerande aspekten av Skinner's (1953; 1974) beskrivning av spelautomater var referensen till nästan att vinna. Den nästan vinnande, ofta kallad "nästan miss" har varit fokus för ett brett spektrum av utredningar av spelforskare under de senaste 20 åren. Detta förlorande resultat inträffar när två hjul på en spelautomat visar samma symbol och det tredje hjulet visar den symbolen omedelbart över eller under utdelningsraden. I skicklighetsspel ger nästan-missar användbar information för spelare att bedöma deras prestationer. I hasardspel, dock, såsom spelautomater, ger nästan-missningar ingen användbar information till spelaren, och i vissa fall kan de visa sig vara vilseledande, till exempel när en spelare tolkar nästan-missningen som ett positivt tecken på deras strategi eller när den främjar uppfattningen att en vinst är "precis runt hörnet" (Parke & Griffiths, 2004). Beteendehögt kan den nära missen betjäna en diskriminerande funktion som en förstärkare kommer att finnas tillgänglig inom en snar framtid. Superstitious förstärkning av ett sådant beteende (dvs troen på att en vinst beror) förstärker endast den antagna diskriminerande kontrollen.

Tidigare undersökningar om den nära missen har visat att spelautomater kommer att tendera att spela under längre perioder om dessa maskiner innehåller förekomster av specifika nära missfrekvenser (Kassinove & Schare, 2001; MacLin, Dixon, Daugherty, & Small, 2007; Strickland & Grote, 1967). För högt en nästan missdensitet (över 40% av alla förluster) kan försvaga effekterna och för låg densitet (mindre än 20%) får inte producera effekten (MacLin et al.). Nära missar har argumenterats för att ha samma slags konditioneringseffekter på beteende som faktiska vinster (Parke & Griffiths, 2004). Dessutom, Dixon och Schreiber (2004) har visat att spelautomater kommer att betygsätta nästan-missningar som närmare vinster än traditionella förluster, och Clark et al. (2009) har visat att spelare rankade nästan-missningar som mer motbjudande än traditionella förluster men gav högre betyg för att vilja fortsätta spela efter en nästan-miss än en traditionell förlust. Dessa studier indikerar att nästan-missningar inte bara är en annan form av förlust och att spelarnas beteende kan förändras och förstärkas av nästan-missningar på samma sätt som det kan genom vinster.

Medan majoriteten av vår förståelse för spelpatiologi och den närmaste effekten har kommit från beteendestudier, har behavioristiska, kognitiva psykologer och kognitiva neurovetenskapare alltmer insett att för att utveckla en övergripande förståelse för patologiskt spelande och effektiva behandlingsalternativ är det nödvändigt för att förstå hur hjärnan svarar på olika typer av spelcues som nära missar och hur hjärnan hos patologiska spelare skiljer sig från hjärnorna hos icke-patologiska spelare när båda är engagerade i spelande. För detta ändamål har forskare börjat använda moderna hjärnbildningsverktyg som positronutsläppstomografi (PET) och funktionell magnetisk resonansbildningsbehandling (fMRI) för att studera patologiskt spelande. I en tidig studie, Potenza et al. (2003) jämfört hjärnaktivitet mellan icke-patologiska och patologiska spelare. Deras resultat avslöjade att under den första presentationen av spel-signaler visade patologiska spelare att relativa minskningar av aktivitet inom kortikala, striatala och talamiska områden jämfördes med icke-patologiska spelare. Reuter et al. (2005) observerade en liknande effekt i ventralstriatumet. Dessutom noterade de att aktiviteten i denna region var negativt korrelerad med allvarligheten av spelpatologin (dvs. som ökad patologi minskade aktiviteten). Mer nyligen har Clark et al. (2009) undersökte neuralkorrelaten hos den nära missen direkt i en grupp icke-patologiska spelare. De fann att i förhållande till alla former av förluster (nära missar och fulla förluster) rekryterade vinnande resultat den ventrala striatumen bilateralt, den främre insulaen bilateralt, den rostrala anterior cingulatet, thalamusen och ett midbrainkluster nära substantia nigra / ventral tegmental area. Inom den uppsättning regioner som aktiverades efter vinnande resultat, Clark et al. (2009) observerade större aktivitet för nära missar än förluster i ventralstriatum bilateralt såväl som i höger främre insula. Tillsammans indikerar dessa studier att hjärnaktivitet som funktion av olika spelutfall skiljer sig mellan patologiska och icke-patologiska spelare.

Huvudsyftet med denna studie var att undersöka uppträdande beteenderespons samt hjärnaktivitet när patologiska och icke-patologiska spelare spelade erfarenhet av att vinna, nästan missa och förlora snurrar på en datoriserad spelautomatuppgift. Hittills har ingen publicerad studie genomförts med hjälp av spelstimuler som liknar en verklig spelautomat (dvs tre spinnrullar, med symboler som visas ovanför och under lönebanan). Dessutom har ingen studie hittills jämfört den nästan missade effekten på hjärnaktivering hos både patologiska och icke-patologiska spelare. I den utsträckning som patologiska spelare kan uppleva nära missar, eftersom mer win-like och nonpathological spelare upplever dem som mer förlustliknande, förutsåg vi att hjärnaktivitet till nära missar kommer att likna förluster hos icke-patologiska spelare men mer liknar segrar hos patologiska spelare. Genom att kombinera traditionella beteendemetoder med det kompletterande utnyttjandet av fMRI-tekniken försökte vi få en mer omfattande analys av beteendet hos den mänskliga organismen när den utsattes för en verklig spelautomatuppgift.

Gå till:

METOD

Deltagare, inställning och apparat

Potentiellt patologiskt spelande bedömdes av South Oaks Gambling Screen (SOGS). Elva friska högerhandade icke-behandlingssökande patologiska spelare (Man = 10; Ålder = 19–26; SOGS> 2) och 11 friska högerhänta icke-patologiska spelare (Man = 4; Ålder = 19–27; SOGS= 2) var och en fick ett $ 30 presentkort för deltagande i studien. Efter fullständig beskrivning av studien till ämnena erhölls skriftligt informerat samtycke. Studien godkändes av Human Subjects Committee of Southern Illinois University Carbondale.

Experimentet ägde rum i Imaging Center på ett omfattande vårdsjukhus, Memorial Hospital of Carbondale. Deltagarna placerades i ett skanningsrum innehållande fMRI-skannern såväl som annan annan medicinsk utrustning, inklusive den utrustning som var nödvändig för stimulanspresentation och inspelning av ämnesvar (MRI-kompatibel LCD-skärm, pneumatiska hörlurar och svarsknappar). Experimenteraren, teknikern och forskarassistenterna var i det angränsande kontrollrummet.

FMRI-skanningar förvärvades på en Philips Intera 1.5 T-magnet med följande parametrar: T2* EPI, TR = 2.5 s, TE = 50 ms, vippvinkel = 90 °, FOV = 220 × 220 mm2, 64 × 64 matris, 3.44 × 3.44 × 5.5 mm voxels, 26 × 5.5 mm axiella skivor, 0 mm mellanrum, de första åtta bilderna kasserades. Konventionell högupplöst T1 viktade 3-D strukturella bilder förvärvades i slutet av det funktionella avbildningsstadiet. Data analyserades med SPM 2 implementerad i Matlab 6.51 (Mathworks). Bilder korrigerades (1) skivtid för förvärvsorder, (2) justerades om och rörelse korrigerades till den första bilden av sessionen, (3) normaliserades till en gemensam mall (MNI EPI-mall), (4) skiftades till 2 × 2 × 2 mm voxels och (5) rumsligt utjämnad med ett 10 mm Gauss-filter. Ett 128-s högpassfilter applicerades på varje tidsserie för att eliminera lågfrekvent brus. Enstaka ämnesstatistiska kontraster skapades med den allmänna linjära modellen (GLM). Intressevillkor (vinster, nästan missningar, förluster) för både icke-patologiska och patologiska spelare modellerades med hjälp av en kanonisk hemodynamisk svarsfunktion. Gruppjämförelser skapades med en slumpmässig effektmodell. Kontraster trängdes på p <0.001 okorrigerad för flera jämförelser. Koordinater presenteras i Talairach och Tournoux (1988) koordinatsystem.

Förskanningsförfaranden

Före skanningen slutförde alla deltagare en serie informerade samtycken och demografiska frågeformulär som bedömde den allmänna hälso-, medicinska, psykologiska och neurologiska historien, samt den senaste substansanvändningen, dominerande hand och förekomsten av MR-kontraindikationer. Alla deltagare ombads sedan att ta bort alla metallföremål (smycken, etc.) från deras kroppar och leddes in i ett 9-m-7.5-m-rum med fMRI-skannern. Nästa deltagare instruerades att lägga sig på ett bord på 2.5 m och sättas in i skannern av den presiderande tekniker. Deltagarna såg stimuli på en 18 cm (diagonal) MR-kompatibel LCD-skärm genom en spegel fäst på insidan av huvudspolen på ett avstånd av cirka 15 cm. Den högra handen för varje deltagare fästes på en MR-kompatibel svarskudde bestående av fem tangenter som skulle tryckas med motsvarande fingrar vid olika punkter under skanningsaktiviteten. Deltagarna läser följande anvisningar innan varje skanning startar: ”Vänligen betygsätt hur nära en vinst du känner att den aktuella spelautomatens display är på en skala från 1 (inte alls) till 5 (en vinst) med tummen som en 1 och din pinky en 5. ”

Skanningsförfaranden

Patologiska och icke-patologiska spelare skannades medan de tittade på hjulen på en datoriserad spelautomat. Hjularna på spelautomaten snurrade i 1.5 s och stannade (i 2.5 s) på ett av tre lika troliga resultat: (1) vinst (tre identiska symboler på utdelningsraden), (2) nästan miss (två identiska) symboler på utdelningsraden med den tredje matchande symbolen över eller under utdelningsraden) och (3) förlust (tre olika symboler på utdelningsraden; Figur 1a). Den datoriserade spelautomatuppgiften programmerades i E-Prime 1.0-programvaran (Psychology Software Tools, Pittsburgh, PA). Varje snurr bestod av en sekvens av statiska bilder som presenterades i snabb följd för att ge en illusion av rörelse. De första sju bilderna visades i 30 ms, de två nästa i 45 ms, de nästa fyra i 50 ms, de nästa fyra i 100 ms och de tre sista i 200 ms. Denna presentationshastighet gav illusionen av att snurra på spelautomater, gradvis sakta ner och slutligen sluta med ett resultat. Denna bild förblev sedan på skärmen i 2.5 s och deltagarna, vid denna tidpunkt, var tvungna att ange hur "nära" en vinst de ansåg att resultatet var med hjälp av en fempunktsskala.

Fig 1

Fig 1

(a) Prov av stimuli presenterade för försökspersoner under varje körning. Toppstimulan visar ett vinnande resultat; den mittersta stimulansen visar ett nästan missresultat; den nedre stimulansen visar ett förlorande resultat. (b) Genomsnittlig närhet till ett “vinn” -svar .

Totalt förvärvades fem funktionella körningar. Varje körning varade i 5 minuter och 20 sekunder, med de första 20 sekunderna som behövs för stabilisering av magnetfältet. Bilderna från denna del kasserades. Under varje körning såg deltagarna 20 vinnande resultat, 20 nästan missade resultat och 20 förlorande resultat, presenterade i slumpmässig ordning.

Gå till:

RESULTAT

Beteendeeffekter

I beteendeuppgiften var individerna skyldiga att på en 1-till-5-skala ange hur "nära" vinsten var varje typ av utfallet. Både patologiska och icke-patologiska spelare bedömde utfallet av nästan miss som betydligt "närmare" (dvs. mer vinstliknande) till segrar än förlustresultaten (F (2, 32) = 191.6 p <0.001; Figur 1b). Inga andra beteendevirkningar nådde betydelse. Således demonstrerade båda grupperna lika vad som tidigare rapporterats i litteraturen som en "nästan miss" -effekt.

Skillnader i hjärnaktivitet mellan patologiska och icke-patologiska spelare

Vi undersökte först skillnader i hjärnaktivitet mellan patologiska och icke-patologiska spelare oavsett spelautomatens resultat. För att uppnå detta kontrasterade vi BOLD (Blood Oxygenation Level Dependent) -aktivitet mellan patologiska och icke-patologiska spelare i genomsnitt i alla tre slotmaskinutfall. Denna kontrast avslöjade större aktivitet i vänster mellanhjärnregion (xyz = −12 −20 −6; Z = 3.23; k = 6) för icke-patologiska jämfört med patologiska spelare (Figur 2a). Denna aktivitet var i närheten av substantia nigra och det ventrale tegmentområdet. Eftersom nervceller från substantia nigra och det ventrale tegmentområdet främst projicerar till nucleus accumbens i ventral striatum (Robbins & Everitt, 1999) undersökte vi därefter om aktivitet i detta vänstra midtrännsäte korrelerade med aktivitet i det ventrala striatum. Med hjälp av aktivitet i den vänstra mellanhinnan som ett kovariat utförde vi en helhjärnregressionsanalys som avslöjade att aktivitet i höger ventral striatum korrelerade positivt (r = .95) med aktivitet i vänster mellanhjärna hos patologiska men inte icke-patologiska spelare (Figur 2b). Ytterligare regioner som korrelerade med den vänstra mitten av hjärnan hos patologiska spelare inkluderade den högra inre främre gyrusen och den högra mellanliggande gyrusen. Medan ingen region i det ventrala striatumet korrelerade med aktivitet i den vänstra mellanhinnan hos icke-patologiska spelare, gjorde många andra platser det. Dessa inkluderade medial frontal gyrus, bilateral mid-temporal gyrus, språklig gyrus, bilateral frontal gyrus, vänster överliggande frontal gyrus och vänster insula (för full lista med koordinater, se Tabell 1).

Fig 2

Fig 2

(a) Aktivitet i vänster mellanhjärna, avbildad på en koronal MRI-skiva, är större för normalt än patologiska spelare. Plott visar genomsnittliga och individuella ämnesstandardiserade regressabetavikter för normala (N = 11) och patologisk .

Tabell 1

Tabell 1

Koordinater av signifikant positiv korrelation med aktivitet i vänster mellanhjärna hos patologiska och icke-patologiska spelare.

Vi undersökte också om hjärnaktivitet hos patologiska spelare var relaterad till svårighetsgraden av patologisk spel som bestämdes av SOGS. Genom att använda SOGS som ett kovariat, observerade vi negativa korrelationer med aktivitet i höger frontala gyrus (xyz) över alla spelautomatresultat = 44 36 −14; Z = 3.13; k = 45; r = −.82), ventral medial frontal gyrus (xyz = −6 29 −10; Z = 2.85; k = 43; r = −.78) och thalamus (xyz = −2 −2 2; Z = 2.99; k = 31; r = -.80; Figur 3). Dessa korrelationer indikerar att aktiviteten i dessa regioner minskade när patologiska spelare ökade, i takt med att spelhastigheten ökade.

Fig 3

Fig 3

Aktivitet i höger frontal gyrus (a), ventral medial frontal gyrus (b) och thalamus (c) korrelerar med poäng på South Oaks Gambling Survey (SOGS) hos patologiska spelare. Ordinat på spridningsdiagram representerar standardiserad regression beta .

Övergripande effekter av att vinna, nästan missa och förlora snurr

Vi antog en konservativ strategi för att identifiera gruppoberoende aktivering relaterad till vinst, nästan miss och förlustspinsresultat. I stället för att beräkna huvudeffekten av segrar (vinn – förluster), nästan-miss (nästan-miss-förlust) och förluster (förluster – vinster) mellan båda grupperna, en analys som kan avslöja aktiveringar som till stor del drivs av en grupp eller den andra , vi antog en konjunktionsanalysmetod (Nichols et al., 2005) att identifiera vanliga nätverk för vinst, nästan miss och förlust i båda grupperna. Konjunktionsanalys är mer konservativ än att undersöka spin-resultats huvudeffekter eftersom en aktivering måste överskrida en statistisk tröskel i båda grupperar innan det avslöjas i sambandskontrasten. Med hjälp av detta tillvägagångssätt utförde vi konjunktionsanalyser för att undersöka vinst (vinner – förlust), nästan miss (nästan miss-förlust) och förlust (förluster – vinster) som var vanliga i både patologiska och icke-patologiska spelare.

Konjunktionsanalysen av vinstresultat avslöjade inga signifikant aktiva voxels, vilket indikerade att nätverket av regioner som var aktiva för att vinna snurr i icke-patologiska spelare helt överlappande med nätverket som är aktivt i patologiska spelare. Konjunktionsanalysen av nästan missresultat avslöjade nästan samma resultat. De enda undantagen (dvs. regioner som är gemensamma för både patologiska och icke-patologiska spelare) observerades vid bilaterala aktiveringar i den underordnade occipitala gyrusen (vänster: xyz = −24 −99 −2; Z = 3.45; k = 21; höger: xyz = 24 −99 −2; Z = 3.64; k = 41). Konjunktionsanalysen av förlustresultat avslöjade en större gemensam aktivering mellan patologiska och icke-patologiska spelare. Det vanliga förlustnätverket bestod av överlappande aktiveringar i bilateral precuneus (vänster: xyz = −12 −59 56; Z = 4.13; k = 125; höger: xyz = 18 −63 60; Z = 5.63; k = 406), bilateral mitt / överlägsna occipital gyri (vänster: xyz = −26 −85 19; Z = 3.84; k = 262; höger: xyz = 36 −80 30; Z = 4.07; k = 57) och bilaterala överlägsen frontal gyri (vänster: xyz = -26 6 49; Z = 3.11; k = 54; höger: xyz = 30 8 56; Z = 3.67; k = 102).

Unika effekter av att vinna, nästan missa och förlora spinn i patologiska och icke-patologiska spelare

Efter att ha identifierat vanliga (eller bristande) vinster, nära miss och förlustaktiveringar hos patologiska och icke-patologiska spelare, vände vi sig vid att granska unika vinster, närmaste och förlustaktivitet i varje grupp. För att identifiera unik aktivitet och utesluta aktivitet som var gemensam för båda grupperna, uteslutte vi de regioner som är aktiva i en grupp när vi analyserar samma kontrast i den andra gruppen. Till exempel, för att identifiera aktivitet som är förknippad med vinnande snurrar (vinstförluster) unika för patologiska spelare, analyserade vi vinstförlustkontrasten i de icke-patologiska spelarna och utesluter då de aktiva regionerna från denna kontrast när man undersöker vinstförlusterna i de patologiska spelarena . På så sätt skulle någon aktivitet i vinstförlustkontrast i den patologiska gruppen vara unik för endast den gruppen. Denna procedur, som kallades exklusiv maskering, utfördes för alla utfallsspecifika analyser för att identifiera aktivitet som var unik för varje grupp. Kontrasten som användes för den exklusiva masken var trösklade vid p <0.05 okorrigerad för flera jämförelser. Eftersom maskkontrasten används för att identifiera regioner som ska uteslutas från en analys tjänar denna tröskel till att liberalt utesluta regioner som kan vara aktiva i varje grupp, vilket säkerställer att de regioner som identifieras av kontrasten är unika för varje grupp.

För vinster (vinstförluster) aktiverade icke-patologiska spelare unikt den högsta överlägsen tidsmässiga gyrusen, medan patologiska spelare spelade unikt ett utvidgat nätverk av regioner, däribland bilateralt mellantemporalt gyrus, vänster inferior parietal lobule, cingulate gyrus, bilateral cuneus, vänster postcentral gyrus, uncus sträcker sig in i amygdala bilateralt, bilateralt cerebellum, vänster hjärnstam och rätt underlägsna frontal gyrus (se Tabell 2; Figur 4 översta raden). För nära missar (nära missförluster) aktiverade icke-patologiska spelare unikt den underlägsna parietala lobuleen, medan patologiska spelare spelade unikt den rätt underlägsna occipitala gyrusen, den rätta uncus som sträckte sig in i amygdala, mellanslag och cerebellum (se Tabell 3; Figur 4 mittenrad). För förluster (förlustförluster) aktiverade icke-patologiska spelare ett omfattande nätverk av hjärnregioner som inkluderade precuneus i medial parietal cortex, bilateral underlägsen parietal lobule, vänster inferior / mellersta frontal gyrus, bilateral mellansidig gyrus samt posterior visuell områden inklusive rätt fusiform gyrus, höger mellersta occipital gyrus och lämnat underlägsen occipital gyrus. Patologiska spelare bara aktiverade unikt den överlägsen parietala lobuleen (se Tabell 4; Figur 4 nedersta raden).

Fig 4

Fig 4

Unik aktivitet för vinstförluster (översta raden), Nära Misses-Losses (mittenrad) och förlust-vinst (nedersta raden) i icke-patologiska (indikeras med oranggränser) och patologiska spelare (angivna med röda gränser). Översta raden: Aktivitet i .

Tabell 2

Tabell 2

Koordinater av unika vinstspecifika (vinst-förlust) aktiveringar i patologiska och icke-patologiska spelare.

Tabell 3

Tabell 3

Koordinater för unika, närmaste specifika (nära missförluster) aktiveringar hos patologiska och icke-patologiska spelare.

Tabell 4

Tabell 4

Koordinater av unika förlustspecifika (förlust-vinnande) aktiveringar hos patologiska och icke-patologiska spelare.

Överlappning mellan närmaste och vinster och förluster i patologiska och icke-patologiska spelare

I början förutspådde vi att nästan missar skulle visa större överlappning med förluster hos icke-patologiska spelare men de skulle ha större överlappning med vinster i den patologiska gruppen. Denna förutsägelse innebär att nästan missar har både vinnliknande och förlustliknande egenskaper. För att identifiera de vinliknande egenskaperna hos nästan-missningar, kontrasterade vi nästan-missar med förluster (nästan-missar-förluster). Under antagandet om tillsats bör denna kontrast avslöja win-like nästan-miss-aktivitet genom att subtrahera de förlustliknande komponenterna i nästan-missar. Omvänt, för att identifiera de förlustliknande egenskaperna hos nästan-missar, kontrasterade vi nästan-missar med segrar (nästan-missar-vinster). I denna kontrast bör de vinliknande egenskaperna hos nästan missar subtraheras, vilket avslöjar förlustliknande nästan missaktivitet. I enlighet med Clark et al. (2009) tillvägagångssätt maskerades var och en av dessa kontraster med sitt respektive nätverk för vinst (vinn-förlust) eller förlust (förlust-vinn) för att undersöka överlappningen med det nätverket.

När det gäller de närmaste vinstliknande egenskaperna, i den utsträckning som vår hypotes är korrekt, bör vi observera större överlappning mellan nära miss och vinster i den patologiska gruppen än i den ickepatologiska gruppen. Det är verkligen det som vi observerade. I den patologiska gruppen observerades större aktivitet för nära missar än förluster (maskerad av vinst-förlustkontrast) i bilateral, underlägsen occipital gyrus (höger: xyz = 28 −97 −2; Z = 4.77; k = 171; vänster: xyz = −20 −99 −5; Z = 4.07; k = 126), rätt uncus (34 1 -25; Z = 4.04; k = 267), bilateral dorsalstriatum (höger: xyz = 6 −2 −2; Z = 3.34; k = 57; vänster: xyz = −22 −2 −3; Z = 3.17; k = 93), cerebellum (xyz = 0 −45 −13; Z = 3.18; k = 60), vänster mellantidlig gyrus (xyz = −60 −43 −6; Z = 3.13; k = 75) och vänster mittbräda nära substantia nigra (xyz = −10 −18 −16; Z = 3.04; k = 27). Samma kontrast som utfördes i de icke-patologiska spelarna avslöjade endast en signifikant topp som befinner sig i höger occipitallobe (xyz = 24 −100 −2; Z = 3.64; k = 45; Figur 5 översta raden).

Fig 5

Fig 5

Överlappa mellan nära missaktivitet och win (toppraden) och förlust (nedersta raden) aktivitet hos patologiska och icke-patologiska spelare. Översta raden: Patologiska spelare visar större överlappning mellan Near Miss och Win-aktivitet än icke-patologiska spelare. Botten .

Vi undersökte därefter de förlustliknande egenskaperna hos nära missar i varje grupp. För dessa analyser hade vi förutspått att överlappningen mellan nära miss och förluster skulle vara större i den icke-patologiska än den patologiska gruppen. Återigen bekräftade resultaten vår förutsägelse. I den patologiska gruppen observerades större aktivitet för nära missar än vinner (maskerad av förlust-vinstkontrast) i överlägsen parietal lobule bilateralt (vänster: xyz = −32 −60 51; Z = 3.49; k = 181; höger: xyz = 18 −67 59; Z = 3.30; k = 88), den överlägsen mittfronten gyrus bilateralt (höger: xyz = 30 12 51; Z = 3.25; k =31; vänster: xyz = -28 12 45; Z = 3.17; k = 49), rätt precuneus (xyz = 8 −57 −54; Z = 3.17; k = 27) som sträcker sig in i överlägsen parietal lobule (xyz = 30 −54 56; Z = 3.18; k = 12), och den högra överlägsen occipital gyrusen (xyz = 38 −80 28; Z = 3.37; k = 38). I motsats till detta utförde samma jämförelse i den icke-patologiska gruppen ett omfattande nätverk som inkluderade bilateral underlägsen parietal lobule (höger: xyz = 40 −40 40; Z = 5.42; k = 180; vänster: xyz = −28 −47 44; Z = 4.81; k = 166), medial parietal / precuneus (xyz = −5 −68 49; Z = 5.42; k = 293), vänster underlägsen (xyz = −48 46 −6; Z = 4.81; k = 141), bilaterala mitten (höger: xyz = 34 18 47; Z = 4.73; k = 569; xyz = 44 38 20; Z = 3.66; k = 217; vänster: xyz = -32 16 54; Z = 3.92; k = 301; xyz = -48 30 26; Z = 4.54; k = 345) och medial överlägsen (xyz = -4 22 49; Z = 4.63; k = 605) frontal gyri, bilateralt cerebellum (höger: xyz = 30 −63 −24; Z = 4.10; k = 202; xyz = 4 −77 −16; Z = 3.75; k = 136; vänster: xyz = −38 −71 −15; Z = 3.25; k = 11), lämnat underlägsen occipital gyrus (xyz = −18 −96 −7; Z = 3.87; k = 17), rätt underlägsen temporal gyrus (xyz = 59 −53 −12; Z = 3.91; k = 86) och det bakre cingulatet (xyz = 6 −32 20; Z = 3.52; k = 12; Figur 5 nedersta raden).

Gå till:

DISKUSSION

Syftet med denna studie var tvåfaldig: (1) för att kontrastera beteendemässig och hjärnaktivitet mellan patologiska och icke-patologiska spelare, och (2) för att undersöka skillnader som en funktion av resultatet av en spels spinning, missa - när två rullar stoppar på samma symbol, och den symbolen ligger strax över eller under utbetalningsraden på den tredje spolen. Tidigare studier har undersökt skillnader i neural aktivitet mellan patologiska och icke-patologiska spelare och mellan missmisser och vinster och förluster (Potenza et al., 2003; Reuter et al., 2005; Clark et al., 2009), men ingen studie som vi är medvetna om har kombinerat båda aspekterna i en enda studie. Baserat på uppfattningen av den närmaste som har topografiska och / eller funktionella egenskaper hos både vinster och förluster (se Dixon, Nastally, Jackson och Habib, i press), antog vi att patologiska spelare skulle sannolikt luta sig mot den nästan missade vinstliknande egenskaperna, medan icke-patologiska spelare skulle lättare se den nära missen för vad det verkligen är - ett förlorande resultat. Även om beteendeuppgifterna inte stödde detta resultat, det vill säga patologiska och icke-patologiska spelare som rankades nära missar närmare vinner lika, gav fMRI-resultaten ytterligare insikt om den unika interaktionen mellan beteende och neurofysiologi. Bildningsdata visade större överlappning mellan de vinstliknande aspekterna av de nära missarna (nästan missförluster) och vinnarnätet (vinstförluster) hos patologiska än icke-patologiska spelare. Omvänt visade de förlustliknande aspekterna hos de nära missa (nästan missade) och förlustnätet (förlust-vinster) större överlappning i de icke-patologiska än patologiska spelarna.

När det gäller de specifika vin-, nästan-miss- och förlustnätverk som var aktiva var vårt mål att både identifiera regioner som var gemensamma för båda grupper och regioner som var unika för varje grupp. För vinster (vinstförluster) visade inte konjunktionsanalysen för att identifiera gemensamma regioner mellan de två grupperna någon betydande aktivering vilket tyder på att nätverksunderliggande vinster var helt separata för patologiska och icke-patologiska spelare. När det gäller unika aktiveringar identifierade vi en region i rätt överlägsen temporal gyrus som var unik i icke-patologiska spelare. I patologiska spelare bestod win-nätverket av unika aktiveringar i uncus och den bakre cingulära gyrus, båda regionerna inom det förlängda mediala temporal lobsystemet. För förluster (förlust-vinster) noterades vanliga aktiveringar för patologiska och icke-patologiska spelare i bilateral medial parietal region (precuneus), bilateralt mellann / överlägsen occipital gyrus och bilateral överlägsen frontal gyri. Unika aktiveringar i icke-patologiska spelare noterades i ett omfattande nätverk som inkluderade de mediala och bilaterala laterala parietala kortikalerna och den mediala, bilaterala mittfronten och vänster underlägre frontal gyri bland ett bredare nätverk. Detta nätverk reducerades kraftigt i patologiska spelare med den enda regionen som visade signifikant aktivering som inträffade i den högra laterala parietala cortexen. För nära missar (nästan missförluster) var det endast en minimal gemensam aktivering. Aktiveringar i nonpathological gamblers uppträdde i en region i vänster underlägsen parietal lobule nära en liknande region aktiverad när kontrasterande förluster med segrar. Det är, i icke-patologiska spelare, en liknande region aktiverad när dessa individer såg förluster och nära misser. Omvänt inträffade aktiveringar i patologiska spelare i den okända i den högra främre mediala temporala loben liksom den rätt underlägsna occipitala gyrusen. I motsats till de icke-patologiska spelarna överlappade nästan missaktivering i den patologiska gruppen mer med aktiveringar som ses i vinst-förlustkontrast. Tillsammans stöder dessa analysserier vår hypotes att icke-patologiska spelare är mer benägna att se nära missar för vad de verkligen är - förlorar resultat, medan hjärnaktivitet hos patologiska spelare tyder på att nära missar verkar aktivera några av samma hjärnregioner som aktiveras i denna grupp när de upplever vinnande snurrar.

Två observationer beträffande vinnarnätverket är anmärkningsvärda. För det första var detta nätverk mer patologiskt än icke-patologiska spelare. För det andra, medan rätt överlägsen temporal gyrus aktiverades i icke-patologiska spelare, inkluderade nätverket i patologiska spelare regioner i den mediala temporala loben inklusive uncus som sträckte sig in i amygdala bilateralt och cingulatgyrus, såväl som mellanhjärnan. Dessa aktiveringar är särskilt intressanta med tanke på att alla försökspersoner fick samma ekonomiska ersättning för att delta i experimentet och att vinnande snurrar inte var associerade med någon extra utbetalning. Ändå aktiverade patologiska men inte icke-patologiska spelare känslomässiga områden i hjärnan såväl som delar av mitthjärnan som ingår i hjärnans belöningssystem (Robbins & Everitt, 1999). En potentiell tolkning kan vara att de patologiska spelarna hittade den vinnande snurrningen mer trivsam, positiv eller givande, trots att ingen extra utbetalning gavs. En annan möjlighet är att patologiska spelare har spelat betydligt mer under sina liv än icke-patologiska spelare, så att närmassens funktion är relativt lärd (som återspeglas i de olika mönstren för hjärnaktivering). En relaterad tanke är att spelande kan ingå i ett mycket större antal miljörelaterade beteendemässiga relationer i den patologiska spelaren (t.ex. möjliggöra relationer, såsom att dölja spelskulder och ljuga om spelaktiviteter), vilket resulterar i mer omfattande nätverk av hjärnaktivering under experimentella förhållanden som spel, inklusive de som förändrar den närmaste missans betydelse. Dessa spekulationer, som kräver en betydande mängd forskning för att till och med börja ta itu med, belyser den sannolika bidirectionella karaktären av interaktioner mellan hjärnans beteende.

Funnet av större aktivitet under vinnande och närmaste spinn i den främre mediala tidregionen i patologiska men icke-patologiska spelare är i överensstämmelse med en roll för strukturer i denna region i det avvikande lärandet som är hypoteserat för att ligga till grund för olika former av missbruk (Robbins & Everitt, 1999). Tidigare studier har visat att amygdala och hippocampus får dopaminerga prognoser från den mesolimbiska belöningsbanan (Adinoff, 2004; Robbins & Everitt, 1999; Volkow, Fowler, Wang och Goldstein, 2002) och skicka prognoser till kärnan accumbens (Robbins & Everitt, 1999). Amygdala och hippocampus spelar således en integrerad roll i det dopaminerga mesolimbiska belöningssystemet, det neurala systemet som ligger till grund för upplevelser av nöje och belöning såväl som beroende. Dessutom har amygdala implicerats i inlärningen av föreningar mellan specifika signaler och läkemedelsinducerade tillstånd (Robbins & Everitt, 1999; Kalivas & Volkow, 2005), liksom stressinducerat läkemedelssökande beteende (Kalivas & Volkow). Tillsammans antyder dessa fynd att aktivitet i den främre mediala temporala regionen i de patologiska spelarna kan associeras med avvikande känslomässiga höjder mot de vinnande spelautomatens resultat, och i en kasinomiljö kan denna typ av hjärnsvar öka sannolikheten för patologiskt spel, särskilt eftersom en huvudmotivator för spel är ett sätt att hantera den dagliga stressen (Petry, 2005).

När det gäller förlusterna är två observationer också anmärkningsvärda om denna uppsättning resultat. För det första var nätverket av aktiverade regioner mer omfattande i icke-patologiska än patologiska spelare, och för det andra involverade nätverket i icke-patologiska spelare mediala och laterala parietala cortices samt bilaterala frontalkorticer. I patologiska spelare var den enda regionen som var unik aktiv den överlägsna parietala cortexen. Nätverkets mer omfattande natur kan innebära att icke-patologiska spelare är mer mottagliga för förluster än patologiska spelare. De regioner som är involverade i förlustnätet är spännande eftersom liknande regioner har associerats med det mindre impulsiva valet vid det försenade diskonteringsförfarandet. Till exempel, McClure, Laibson, Loewenstein och Cohen (2004) observerade större aktivitet inom dorsolaterala prefrontala och bakre parietala cortices när personer föredragna försök med större försenad belöning över en mindre omedelbar belöning. Intressant, när personer indikerade att de föredrog den mindre omedelbara belöningen över den större försenade belöningen, McClure et al. observerad aktivitet i dopamin-innerverade områden inom det limbiska systemet-amygdala, kärnan accumbens, ventral pallidum och besläktade strukturer-regioner som i den föreliggande studien var aktiva när patologiska spelare betraktade vinnande resultat. Bechara (2005) märkte dessa två system de "impulsiva" och "reflekterande" systemen. Det verkar som om det impulsiva systemet rekryteras när patologiska spelare upplever segrande spinn, medan det reflekterande systemet rekryteras när icke-patologiska spelare står inför att förlora spinn. Kompatibla funderingar med avseende på skillnaden mellan impulsiva limbiska systemet och det reflekterande / verkande frontal / parietala systemet har också rapporterats i flera andra fMRI-studier (Ballard & Knutson, 2009; Boettiger et al., 2007; Hariri et al., 2006; Hoffman et al., 2008; Kable & Glimcher, 2007; Wittmann, Leland och Paulus, 2007).

Förutom liknande aktiveringsområden är den försenade diskonteringslitteraturen relevant eftersom tidigare forskning har visat att patologiska spelare tenderar att i högre utsträckning minska försenade belöningar än icke-patologiska spelare. Till exempel, Petry och Casarella (1999) Undersökad försenad diskontering hos patologiska spelare med och utan missbruksproblem och kontrollämnen. De fann att de patologiska spelarna utan problem med missbruk misshandlade mer än kontrollämnen. De patologiska spelare som har problem med missbruk har dock diskonterat betydligt mer än både kontrollpersonerna och de patologiska spelare utan problem med missbruk. Liknande, Alessi och Petry (2003) visade att svårighetsgraden av patologiskt spel mätt med SOGS var positivt korrelerad med försenad diskontering: Ämnen med svårare patologiskt spelbeteende (SOGS> 13) diskonterade mer än patienter med mindre allvarligt patologiskt spelbeteende (6 <SOGS <13). Till sist, Dixon, Marley och Jacobs (2003) rapporterade att även måttliga patologiska spelare (genomsnittliga SOGS = 5.85) diskonterade mer än icke-patologiska spelare på ett försenat diskonteringsförfarande. Med tanke på tendensen till större diskontering och överlappning i aktiverade hjärnregioner, tyder dessa resultat på att patologiskt spel kan betraktas som ett impulskontrollproblem.

Skillnader i aktivitet mellan patologiska och icke-patologiska spelare noterades i vänster mittbröst, nära substantia nigra och ventral tegmental area (SN / VTA). SN / VTA är ursprunget till mesostriatala och mesolimbiska vägarna (Adinoff, 2004). Dopaminerga neuroner i den mesolimbiska vägensprojektet primärt till NA i ventralstriatumet (Robbins & Everitt, 1999). Vi fann att i patologiska spelare korrelerade aktivitet i vänster mitthjärna med aktivitet i höger kärna. Kärnan accumbens, genom neurotransmittorn dopamin, har visat sig förmedla upplevelsen av naturliga belöningar som mat och sex (Adinoff). I narkotikamissbruk har kärnan accumbens kopplats till de givande effekterna (”höga”) av olagliga droger som amfetamin och kokain (Robbins & Everitt) samt förutsägelse av förekomsten av en belöning (Volkow & Li, 2004). Det har antagits att en minskning av känsligheten hos den mesolimbiska belöningsbanan till naturliga förstärkare kan leda individer att söka olagliga droger för att aktivera detta belöningssystem (Volkow et al., 2002). I överensstämmelse med den här hypotesen föreslår den lägre aktivitetsnivån i dopaminergsystemet med medelvärdet, som är parat med en positiv korrelation med kärnans accumbens, att patologiska spelare också kan ha ett hyposensitivt belöningssystem (Reuter et al., 2005). På ett sätt som liknar utvecklingen av narkotikamissbruk kan detta leda individer att söka spel som ett sätt att aktivera mesolimbic belöningssystemet, vilket potentiellt leder till utvecklingen av patologiskt spelande med tiden. Två överväganden om denna uppsättning resultat bör dock nämnas. För det första, medan vi föredrar denna tolkning av nuvarande data, bör det noteras att eftersom ett icke-baseline-tillstånd inte inkluderades i studien är det oklart om de observerade skillnaderna mellan patologiska och icke-patologiska spelare i SN / VTA är specifika för spelande stimuli eller om de är globala skillnader i hjärnaktivitet. För det andra, medan det finns en del debatt med avseende på möjligheten att lokalisera BOLD-signalen inom SN / VTA (jfr. D'Ardenne, McClure, Nystrom och Cohen, 2008; Düzel et al., 2009), placeringen av aktiveringen och det faktum att den korrelerade med aktivitet i ventralstriatumet, projiceringsstället för SN / VTA dopaminerga neuroner, föreslår för oss att faktiskt källan till BOLD-signalen var i SN / VTA. Framtida forskning kommer att behövas för att undersöka båda frågorna mer ingående.

Allvarligheten av patologiskt spelande visade sig korrelera negativt med aktivitet i den högra mellansidan gyrus, ventral medial frontal gyrus och thalamus (se Figur 3). Således ökade verksamheten i dessa regioner, när spelverksamheten ökade. Den ventromediala främre cortexen är projiceringsplatsen för en tredje midhjärndopaminergtarm (Adinoff, 2004), den mesokortiska vägen, och har visat sig vara hyperaktiv vid narkotikabekämpning medan den är hypoaktiv vid läkemedelsuttag (Volkow et al., 2002). En antydande funktion för den ventromediella frontalcortexen i drogmissbruk är i hämmande kontroll (Volkow et al.) - de processer som är nödvändiga för att begränsa maladaptiva beteenden som impulsiv och kompulsiv läkemedelsadministration (Robbins & Everitt, 1999; Volkow et al.). Den negativa korrelationen mellan neural aktivitet i den ventromediala främre cortexen och svårighetsgraden av patologisk spel kan relateras till dess roll i hämmande processer. Denna korrelation antyder att när svårighetsgraden av missbruk ökar, kan förmågan för dessa individer att kontrollera deras begär och hämma deras impulsiva och tvångsmässiga behov av att spela kan minska.

Sammanfattningsvis visar våra data att medan beteendeåtgärder av den nästan missade effekten indikerar homogenitet att reagera över både patologiska och icke-patologiska spelare, verkar det som om effekten bara är "djup". Som Skinner noterade är världen i huden viktig för en omfattande analys av beteende, och när vi har verktyg för att utforska denna värld, borde vi göra det. När tilläggsberoende åtgärder av neurologisk aktivitet fanns till analysen uppstod märkta skillnader som var ordnade mellan våra två grupper av deltagare. Denna sammanslagning av forskningstraditioner (beteende- och neurovetenskap) har diskuterats inom beteendegemenskapen under en tid (se Timberlake, Schaal och Steinmetz, 2005 för en diskussion), och våra resultat tyder på tre specifika fördelar med denna translationsforskning. För det första mäter det beteende som vi typiskt inte är den enda mätbara aktiviteten som uppstår i organismen som är korrelerad med miljöhändelser. Som vi visade, och som Skinner (1974) noterade att världen inom huden är värdig att analysera, och bör inte vara en gräns för vår vetenskap. Han sade: ”Löfte om fysiologi är av ett annat slag. Nya instrument och metoder kommer att fortsätta att utvecklas, och så småningom kommer vi att veta mycket mer om vilka typer av fysiologiska processer, kemiska eller elektriska, som äger rum när en person beter sig. ” (s. 214–215). I den aktuella studien varierade inte observerbart beteende som svar på nästan miss (dess betyg som liknar en vinst) mellan grupperna. Ändå var de korrelerade hjärnhändelserna klart olika för patologiska spelare. Således, i detta sammanhang tillfällig effekter av en nära miss, en potentiellt kraftfull händelse i en förlängd episod av spel (Kassinove & Schare, 2001; MacLin et al., 2007; Strickland & Grote, 1967), kunde bara differentieras på hjärnnivå. Vi hävdar att detta utgör ett starkt stöd för att inkludera neurovetenskapliga tillvägagångssätt i undersökningar av mänskligt beteende. För det andra tillåter samlingen av organismens kompletterande neurologiska aktivitet den nuvarande informationen att tala till forskare utanför den traditionella beteendemiljön. Även om beteendevetenskapsmannen kan vara nöjd med frekvens eller svarsfördelning som ett tillräckligt mått på organismisk aktivitet, kommer de utanför beteendeanalysens väggar att hitta mer tröst i samtida och biologiskt baserade beteendemått. Även om vi inte förespråkar en övergivande av frekvens och andra mycket vanliga beroende variabler, föreslår vi att många sådana analyser kan kompletteras med neurobeteende markörer för att öka påverkan inom det vetenskapliga samfundet. För det tredje ger våra data ett exempel på hur en beteendeanalys kan samexistera med en neurologisk analys, där den senare inte behöver vara orsaken till den förra. Samboendet mellan analysnivåer, i motsats till hur en beteende är beroende av neurologisk analys, är kanske vad Skinner hoppades på när han uttalade ”En liten del av universum finns i huden på var och en av oss. Det finns ingen anledning till att den skulle ha någon speciell fysisk status eftersom den ligger inom denna gräns, och så småningom skulle vi ha en fullständig redogörelse för den från anatomi och fysiologi ”(1974, s. 21). Skinners "framtidens fysiolog" kan vara här idag och bidra till en mer fullständig förståelse för beteendet. I den aktuella studien var detta sant för att förstå dynamiken i nästan-miss-effekten och dess inverkan på olika spelartyper. När det slutliga målet med sådan forskning är att behandla faktiska personer med faktiska kliniska störningar, kan slutet tycka motivera sådana translationella medel.

Gå till:

Erkännanden

Författarna tackar Valeria Della Maggiore och Lars Nyberg för kommentarer till ett tidigare utkast. Författarna tackar också Jessica Gerson, Olga Nikonova och Holly Bihler för hjälp med datainsamling och Julie Alstat och Gary Etherton för hjälp med MR-skanning.

Gå till:

REFERENSER

  1. Adinoff B. Neurobiologic processer i drogbelöning och missbruk. Harvard Review of Psychiatry. 2004; 12: 305-320. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  2. Alessi S, Petry N. Patologisk spelighetsgrad är förknippad med impulsivitet vid fördröjning av diskonteringsförfarandet. Beteendeprocesser. 2003; 64: 345-354. [PubMed]
  3. Ballard K, Knutson B. Dissocierbara neurala representationer av framtida belöningsstyrka och fördröjning under temporär diskontering. Neuroimage. 2009; 45: 143-150. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  4. Bechara A. Beslutsfattande, impulskontroll och förlust av viljestyrka för att motstå droger: ett neurokognitivt perspektiv. Natur Neurovetenskap. 2005; 8: 1458-1463. [PubMed]
  5. Boettiger C, Mitchell J, Tavares V, Robertson M, Joslyn G, D'Esposito M, et al. Omedelbar belöningsförskjutning hos människor: fronto-parietala nätverk och en roll för catechol-O-metyltransferas 158 (Val / Val) genotyp. Journal of Neuroscience. 2007; 27: 14383–14391. [PubMed]
  6. Catania AC-spel, formning och förhållningsförhållanden. Analys av spelbeteende. 2008; 2: 69-72.
  7. Clark L, Lawrence AJ, Astley-Jones F, Grey N. Gambling nära missar ökar motivationen att spela och rekrytera winrelaterad hjärnkrets. Nervcell. 2009; 61 (3): 481-490. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  8. D'Ardenne K, McClure S, Nystrom L, Cohen J. BOLD-svar som återspeglar dopaminerga signaler i det mänskliga ventrala tegmentala området. Vetenskap. 2008; 319: 1264–1267. [PubMed]
  9. DeLeon IG Vad mer kan vi fråga ?: Kommentarer till Fantino och Stolarz-Fantinos "Gambling: Ibland dåligt; Inte vad det verkar ”Analys av spelbeteende. 2008; 2: 89–92.
  10. Dixon MR Manipulerar illusionen av kontroll: Variationer i riskupptagning som en funktion av uppfattad kontroll över chansresultaten. Den psykologiska posten. 2000; 50: 705-720.
  11. Dixon MR, Nastally BL, Jackson JW, Habib R. Ändra "Near Miss" -effekten i spelautomater. Journal of Applied Behavior Analysis. i pressen. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  12. Dixon M, Marley J, Jacobs E. Delay diskontering av patologiska spelare. Journal of Applied Behavior Analysis. 2003; 36: 449-458. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  13. Dixon MR, Schreiber J. Nära missa effekter på respons latenser och vinna uppskattningar av spelautomater. Den psykologiska posten. 2004; 54: 335-348.
  14. Düzel E, Bunzeck N, Guitart-Masip M, Wittmann B, Schott B, Tobler P. Funktionell avbildning av den humana dopaminerga midjen. Trender i neurovetenskaper. 2009; 32: 321-328. [PubMed]
  15. Fantino E, Stolarz-Fantino S. Spel: Ibland orättvist; Inte vad det verkar. Analys av spelbeteende. 2008; 2: 61-68. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  16. Hariri A, Brown S, Williamson D, Flory J, de Wit H, Manuck S. Valet för omedelbart över försenade belöningar är förknippat med omfattningen av ventral striatalaktivitet. Journal of Neuroscience. 2006; 26: 13213-13217. [PubMed]
  17. Hoffman W, Schwartz D, Huckans M, McFarland B, Meiri G, Stevens A, et al. Kortikal aktivering vid fördröjning av diskontering hos avstående metamfetaminberoende individer. Psykofarmakologi (Berlin) 2008; 201: 183-193. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  18. Hoon A, Dymond S, Jackson JW, Dixon MR Kontextuell kontroll av spelautomater: Replication and extension. Journal of Applied Behavior Analysis. 2008; 41: 467-470. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  19. Kable J, Glimcher P. De neurala korrelaterna av subjektivt värde under intertemporalt val. Natur Neurovetenskap. 2007; 10: 1625-1633. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  20. Kalivas P, Volkow N. Den neurala grunden för missbruk: en patologi av motivation och val. American Journal of Psychiatry. 2005; 162: 1403-1413. [PubMed]
  21. Kassinove JI, Schare ML Effekter av "near miss" och "big win" på uthållighet vid spelautomater. Psykologi av beroendeframkallande beteenden. 2001; 15: 155-158. [PubMed]
  22. MacLin OH, Dixon MR, Daugherty D, Small SL Använd en datorsimulering av tre spelautomater för att undersöka en spelares preferenser bland varierande densiteter av nästan missade alternativ. Metoder, instrument och datorer för beteendeforskning. 2007; 39: 237-241. [PubMed]
  23. Madden GJ Rabattering inom spelkontexten. Analys av spelbeteende. 2008; 2: 93-98.
  24. McClure S, Laibson D, Loewenstein G, Cohen J. Separata neurala system värderar omedelbara och försenade monetära belöningar. Vetenskap. 2004; 306: 503-507. [PubMed]
  25. Nichols T, Brett M, Andersson J, Wager T, Poline J. Giltigt samband med minsta statistiken. Neuroimage. 2005; 25: 653-660. [PubMed]
  26. Parke A, Griffiths M. Spelberoende och utvecklingen av 'near miss' Addiction Research & Theory. 2004; 12: 407–411.
  27. Petry N, Casarella T. För mycket diskontering av försenade belöningar hos missbrukare med spelproblem. Drog- och alkoholberoende. 1999; 56: 25-32. [PubMed]
  28. Petry NM Patologisk spel: Etiologi, komorbiditet och behandling. Washington, DC: American Psychological Association; 2005.
  29. Potenza MN, Steinberg MA, Skudlarski P, Fulbright RK, Lacadie CM, Wilber MK, et al. Gambling uppmanar till patologiskt spelande: en funktionell magnetisk resonansbildningsstudie. Arkiv för allmän psykiatri. 2003; 60: 828-836. [PubMed]
  30. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Buchel C. Patologiskt spel är kopplat till minskad aktivering av mesolimbic belöningssystemet. Natur Neurovetenskap. 2005; 8: 147-148. [PubMed]
  31. Robbins TW, Everitt BJ Narkotikamissbruk: dåliga vanor lägger upp. Natur. 1999; 398: 567-570. [PubMed]
  32. Skinner BF Vetenskap och mänskligt beteende. Knopf; New York: 1953.
  33. Skinner BF Om behaviorism. Knopf; New York: 1974.
  34. Strickland LH, Grote FW Temporal presentation av vinnande symboler och spelautomater. Journal of Experimental Psychology. 1967; 74: 10-13. [PubMed]
  35. Talairach J, Tournoux P. Co-planar stereotaxisk atlas av den mänskliga hjärnan. New York: Thieme Medical Publishers; 1988.
  36. Timberlake W, Schaal DW, Steinmetz JE Förhållande beteende och neurovetenskap: Introduktion och synopsis. Journal of Experimental Analysis of Behavior. 2005; 84: 305-312. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  37. Volkow N, Li T. Narkotikamissbruk: neurobiologin av beteendet har gått fel. Naturrecensioner Neurovetenskap. 2004; 5: 963-970. [PubMed]
  38. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Goldstein RZ Rollen av dopamin, den främre cortexen och minneskretsarna i narkotikamissbruk: insikt från bildbehandling. Neurobiololgy av lärande och minne. 2002; 78: 610-624. [PubMed]
  39. Weatherly JN-spelautomaterna är okänsliga för programmerade händelser. Journal of Applied Behavior Analysis. i pressen.
  40. Weatherly JN, Dixon MR Mot en integrerad beteendemodell av spelande. Analys av spelbeteende. 2007; 1: 4-18.
  41. Wittmann M, Leland D, Paulus M. Tid och beslutsfattande: Differentiellt bidrag från den bakre insulära cortexen och striatumen under en fördröjningsrabattningsuppgift. Experimentell hjärnforskning. 2007; 179: 643-653. [PubMed]
  42. Zlomke KR, Dixon MR Effekten av att förändra stimulansfunktioner och kontextuella variabler på spel. Journal of Applied Behavior Analysis. 2006; 39: 51-361.