Funktionella förändringar hos patienter med internetberoende som avslöjas av adenosin stressad cerebral blodflöde perfusion avbildning 99mTc-ECD SPET (2016)

Helvete J Nucl Med. 2016 Jun 22. pii: s002449910361.

Liu G1, Han L, Hu Y, Xiao J, Li Y, Tan H, Zhang Y, Cheng D, Shi H.

Abstrakt

MÅL:

För att undersöka den onormala perfusionen av cerebralt blodflöde (CBF) hos patienter med internetberoende (IA) och dess möjliga samband med IA-svårighetsgraden.

FÖREMÅL OCH METODER:

Trettiofem tonåringar som uppfyllde kriterierna för IA och 12 matchade friska frivilliga rekryterades för Ner till 99mTc-etylcysteinatdimerbaserad CBF-perfusionsavbildning med single-foton-emissionstomografi (SPET) både i vila och i adenosin-stressat tillstånd. Regional CBF (rCBF) mättes och jämfördes mellan IA-ämnen och kontrollerna. Korrelationsanalys mellan de abnorma rCBF i adenosin-stressat tillstånd och varaktigheten av IA utfördes.

RESULTAT:

I viloläge uppvisade IA-individerna signifikant ökad rCBF i vänster mittfronten gyrus och vänster vinkelgyrus men minskades signifikant i vänster paracentral lobule jämfört med kontrollerna. I adenosin-stressat tillstånd identifierades fler cerebrala regioner med onormal rCBF. Specifikt identifierades ökad rCBF i rätt paracentral lobule, höger mid-frontal gyrus och lämnade överlägsen temporal gyrus, medan minskad rCBF demonstrerades i höger tvärgående temporal gyrus, lämnade underläggen frontal gyrus och lämnade precuneus. De rCBF i rCBF-ökade regionerna i stresstillstånd korrelerades positivt med varaktigheten av IA, medan de i rCBF-minskade regionerna var negativt korrelerade med varaktigheten av IA.

SLUTSATS:

Vi presenterar specifika funktionella förändringar i beteende som kan förekomma hos IA-patienter relaterade till CBF-resultat i IA-patienter. Adenosin kan användas som ett farmakologiskt medel för stress-CBF-perfusionsavbildning hos patienter med IA, genom vilket fler cerebrala regioner med onormal rCBF kan identifieras jämfört med tillståndet i vila. Dessa onormala rCBF kan indikera den neurologiska mekanismen hos IA-patienter.