Kompulsiva aspekter av impulskontrollsjukdomar (2006)

North Am. Författarens manuskript; tillgänglig i PMC Mar 7, 2007.

Publicerad i slutredigerad form som:
PMCID: PMC1812126
NIHMSID: NIHMS13952
Jon E. Grant, JD, MD, MPHa,* och Marc N. Potenza, MD, PhDb
Förlagets slutredigerade version av denna artikel finns tillgänglig på Psychiatr Clin North Am
Se andra artiklar i PMC som citerar den publicerade artikeln.

Fallvignett

Anna, en 32-årig gift kvinna, beskrev sig som "tvångsmässig". Hon rapporterade en historia, som börjar i sen ungdom, av okontrollerad butikshyvning. Hon rapporterar att hon under några månader blev "besatt" med att stjäla och tänkte på det "hela dagen". Hon rapporterar att hennes butikshållning började när hon stal godis med vänner och om en period av några månader utvecklades till en nästan daglig ritual, som hon gjorde själv. Anna rapporterar att hon för närvarande handlar en till två gånger varje vecka. Hon rapporterar en "hög" eller en "rush" varje gång hon stjäl. Hon stjäl främst hygienprodukter, såsom schampo och tvål. Hon stjäl vanligtvis flera versioner av samma föremål. Anna rapporterar att hon har lådor av samma schampo och tvål i hennes garderob. Hon stjäl schampo och tvål som hon inte använder och köper sin föredragna schampo och tvål i en annan butik. När hon frågas varför hon inte kastar bort schampot, rapporterar Anna att de har "dessa produkter" till henne. Annas butikshyvning kan konsumera 2 till 3 timmar i taget. Anna beskriver också dagliga tankar och uppmanar till butikslift som upptar henne för 3 till 4 timmar varje dag. Hon kanske lämnar jobbet tidigt, med projekt oavslutade, så att hon kan komma till en butik och stjäla någonting. Dessutom ligger hon till sin man och berättar för honom att hon köper de saker som hon stjäl. Anna rapporterar att de är "tvungna" att handla saker.

Lider Anna av obsessiv-tvångssyndrom (OCD) eller kleptomani? Är hennes beteende tvångsmässigt, impulsivt eller båda? Hur kan konceptualisering av hennes beteende påverka behandlingen av Annas beteende? Kan Anna ha det mesta av en hög dos av en selektiv serotoninåterupptagshämmare, eller skulle en stämningsstabilisator eller naltrexon vara mer effektiva alternativ?

Impulsivitet har definierats som en predisposition mot snabba, oplanerade reaktioner på antingen inre eller yttre stimuli utan hänsyn till negativa konsekvenser [1]. Även om vissa störningar formellt klassificeras som impulsstyrningsstörningar (ICD) är impulsivitet ett centralt element i många psykiatriska störningar (t.ex. substansanvändningsstörningar, bipolär störning, personlighetsstörningar, hyperaktivitetsstörning hos uppmärksamhetsunderskott).

Den amerikanska psykiatriska föreningen definierar tvångsförmåga som utförandet av repetitiva beteenden med målet att minska eller förebygga ångest eller nöd, för att inte ge nöje eller tillfredsställelse [2]. Även om OCD kan vara den mest uppenbara sjukdomen med tvångsmässiga egenskaper är kompulsivitet ofta ett framträdande symptom vid ett antal psykiatriska störningar (t.ex. substansanvändning, personlighetsstörningar, schizofreni) [3].

Vissa har ansett att domänerna impulsivitet och tvångsmässighet är diametralt motsatta, men förhållandet verkar vara mer invecklat. Kompulsivitet och impulsivitet kan förekomma samtidigt i samma störningar eller vid olika tidpunkter inom samma sjukdomar, vilket komplicerar både förståelsen och behandlingen av vissa beteenden. ICD-er, störningar klassiskt kännetecknade av impulsivitet, har nyligen visat sig ha funktioner av tvångsmässighet. Ett centralt syfte med denna artikel är att undersöka hur kompulsivitet avser ICD. I denna process undersöker artikeln också förhållandet mellan OCD och ICD.

Historiskt sett har en konceptualisering av ICD: er varit en del av ett tvångsspektrum [4]. Denna initiala förståelse för ICD: er grundades på tillgängliga uppgifter om de kliniska egenskaperna hos dessa sjukdomar, mönster av familjeöverföring och svar på farmakologiska och psykosociala behandlingar. I den diagnostiska och statistiska handboken för mentala störningar, utgåva 4, reviderad text (DSM-IV-TR), klassificeras ICD-kategorier som inte klassificeras annorstädes, intermittent explosionsstörning, kleptomani, pyromani, patologiskt spelande (PG) och trichotillomani. Andra sjukdomar har föreslagits för inkludering baserat på upplevda fenomenologiska, kliniska och möjligen biologiska likheter: psykogen excoriation (hudplockning), tvångsmässig inköp, tvångsmässig användning och icke-parafilt tvångsmässigt sexuellt beteende. I vilken utsträckning dessa ICD-delar delar kliniska, genetiska, fenomenologiska och biologiska särdrag är ofullständigt förstådda. Även om ICD fortfarande är relativt undersökta har forskningen i dessa sjukdomar ökat nyligen. Data från dessa studier tyder på ett komplext samband mellan ICD och OCD, heterogenitet inom ICD och en komplicerad överlapp mellan impulsivitet och tvångsmässighet. Eftersom rigorös forskning på de flesta ICD-ämnen är begränsad, fokuserar den här artikeln i stor utsträckning på PG och trichotillomania, de två ICD-er som har fått mest forskningsinriktning. Det granskar också kleptomani, som, även om det är mindre studerat än andra psykiatriska störningar, får ökad uppmärksamhet från kliniker och forskare. Artikeln granskar relationerna mellan dessa ICD och OCD, de tvångsmässiga aspekterna av ICD: erna och de kliniska konsekvenserna för bedömning av kompulsivitet i ICD.

Patologiskt spelande

PG, som karaktäriseras av långvariga och återkommande maladaptiva mönster av spelbeteende, är förknippad med nedsatt funktion, minskad livskvalitet och höga konkurser, skilsmässa och fängelse [5]. PG börjar vanligen i början av vuxen ålder, med män som tenderar att börja på en tidigare ålder [6]. Om den lämnas obehandlad verkar PG vara ett kroniskt, återkommande tillstånd.

Kompulsivitet hänvisar till repetitiva beteenden som utförs enligt vissa regler eller på stereotypt sätt, och PG är förknippat med många kompulsivitetsegenskaper. PG kännetecknas av det upprepade beteendet av spel och nedsatt inhibering av beteendet. Människor som har PG beskriver ofta spel som svårt att motstå eller kontrollera, och i detta avseende ser PG ut som de ofta överdrivna, onödiga och oönskade ritualerna av OCD. Dessutom har individer som har PG ofta specifika ritualer i samband med sitt spelande (t ex bär kläder när man spelar eller spelar på speciella spelautomater). En annan trolig koppling mellan PG och OCD är benägenheten hos individer som har PG att engagera sig i alltför stort, eventuellt skadligt beteende som leder till signifikant försämring i social eller yrkesmässig funktion och orsakar personliga nödar [7]. Som i OCD är det kompulsiva beteendet hos PG-spelande ofta utlöst av aversiva eller stressiga stimuli [8]. Individer som har PG rapporterar ofta att deras uppmaningar att spela spelas ut av känslor av ångest, sorg eller ensamhet [9,10].

Studier visar konsekvent att individer som har PG har höga livstidsstemperaturer (60% -76%), ångest (16% -40%) och andra (23%) ICDs [5,11,12]. Sammankopplingshastigheten mellan PG och OCD har dock varit i stort sett inkonsekvent. Till exempel i prover av individer som har PG har frekvenserna av samverkande OCD varierat från 1% till 20% [5], med några, men inte alla, studier med att hitta högre OCD-nivåer (ungefär 2%) än i befolkningen. St. Louis Epidemiologic Catchment Area-studien fann emellertid inte någon signifikant relation mellan problemspel och OCD (ett oddsförhållande mellan 0.6 för OCD i problemspelare jämfört med icke-spelare)13]. Även om denna studie samlade data i 1980, är det den enda studien som hittills publicerats, där ett samhälleprov bedömdes för DSM-baserade diagnoser för både OCD och PG.

Studier av PG bland individer som har OCD har rapporterat lite, om någon, relation mellan PG och OCD. Även om studier av små OCD-prov har rapporterat PG-hastigheter som sträcker sig från 2.2% till 2.6% [14,15], en nyligen genomförd studie av ett stort antal individer som hade primär OCD (n = 293) fann nuvarande hastigheter (0.3%) och livstid (1.0%) PG [16] som inte var större än de i den allmänna befolkningen (0.7-1.6%) [13]. Dessa nya funn överensstämmer med dem från ett urval av fler än 2000 individer som hade OCD i vilka både nuvarande och tidigare frekvenser av PG var lägre än 1% [17]. På samma sätt hittade en familjestudie av OCD-probandar inte bevis på ett signifikant samband mellan OCD och PG eller OCD och ICDs i allmänhet (med undantag för grooming och ätstörningar) [18].

Familjhistoriska studier av personer som har PG är begränsade. Svart och kollegor [19] undersökte 17-personer som hade PG och 75 från deras första graders släktingar. Studien visade att 1% av de första graderna hade OCD (liknande de i samhället) jämfört med ingen i kontrollgruppen. Trots att provet var litet, använde studien en kontrollgrupp samt strukturerade intervjuer för ämnena och första graders släktingar. Liksom i studien av OCD-probander misslyckades familjeundersökningen av personer som hade PG och deras släktingar att hitta en länk mellan PG och OCD.

Även om PG på ytan delar många fenomenologiska särdrag med OCD, föreslår majoriteten av data att sam-förekomsten mellan dessa sjukdomar inte är förhöjd. Således verkar det som om PG har flera kompulsiva egenskaper men inte associerad med höga OCD-nivåer. En orsak till denna observation kan innebära begränsningar av kategoriska diagnoser. En alternativ, inte ömsesidigt exklusiv förklaring är att även om tvångsfunktioner observeras i varje sjukdom, skiljer sig de underliggande biologierna av störningarna. En annan övervägning är att aspekter av kompulsivitet kan skilja sig från störningarna.

Bedömning av kompulsivitet i OCD och i PG och andra ICD kan tydliggöra rollen som kompulsivitet i varje sjukdom. Även om många studier har bedömt impulsivitet och relaterade konstruktioner (t.ex. sensationssökande) i PG [5,20] har relativt få undersökt konstruktionen av kompulsivitet i PG. I en studie (Padua Inventory) gjorde patologiska spelare större än normala kontroller på ett mått av kompulsivitet [21]. En ny studie som försökte förstå de kompulsiva och impulsiva dimensionerna hos PG använde Padua Inventory för att undersöka 38-ämnen före och efter 12-veckors behandling med paroxetin [22]. Padua Inventory mäter besatthet och tvång och innehåller fyra faktorer [23]:

  1. Försämrad kontroll över mentala aktiviteter, som bedömer kamrater och överdriven tvivel
  2. Rädsla för förorening
  3. Kontroll
  4. Nedsatt kontroll över motoraktiviteter som åtgärder uppmanar och oroar sig för motoriskt beteende, såsom våldsamma impulser

Vid baslinjen associerades svårighetsgraden pf PG-symtom med egenskaper med både impulsivitet och kompulsivitet (specifikt faktorer 1 och 4 i Padua Inventory). Under behandlingen minskade övergripande poäng på impulsivitets- och kompulsivitetsåtgärder, med signifikanta minskningar som ses i faktor 1 i Padua Inventory och impulsivitetsabonnona av Eysenck Impulsivity Questionnaire [22]. Denna studie tyder på att kompulsivitet och impulsivitet i PG interagerar på ett komplicerat sätt, och att åtgärder av impulsivitet och tvångsmässighet har relevans i förhållande till behandlingsresultatet. En följd av detta resultat är att kompulsivitet eller impulsivitet (eller specifika aspekter av varje) kan representera behandlingsmål för PG.

Även om patogenes är förmodligen den mest giltiga indikatorn för huruvida störningar är relaterade har endast en gles mängd forskning undersökt möjliga neurobiologiska korrelater av PG, och bevisen föreslår en annan patologi än den som ses i OCD. En funktionell MRT-studie av speluppmaningar hos manliga patologiska spelare tyder på att PG har neurala särdrag (relativt minskad aktivering inom kortikala, basala ganglioniska och thalamiska hjärnregioner hos personer som har PG jämfört med kontroller) som skiljer sig från hjärnaktiveringsmönstret observerat i cue -provokationsstudier av OCD (relativt ökad cortico-basal-ganglionisk-talamisk aktivitet) [24,25]. Medan forskning om neurobiologi hos PG ökar, är det neurobiologiska förhållandet mellan PG och OCD fortfarande att vara kvalificerad. Fler systematiska studier av PG och OCD (t.ex. de som direkt jämför och kontrasterar ämnen med samma paradigm) behövs.

Behandling av patologiskt spelande

Ursprungligen föreslogs att PG, liksom OCD, kan visa ett preferenssvar mot serotoninåterupptagshämmare (SRI). Data från dubbelblindade, randomiserade farmakoterapeutiska studier av SRI i behandlingen av PG har varit obestridliga, dock [7], med medicinering som visar en signifikant fördel jämfört med placebo i vissa men inte i andra försök med SRI [26-29]. Dessutom har PG visat svar på opioidantagonister [30,31], droger som inte har visat sig vara effektiva vid behandling av OCD. Responsen av PG till farmakologisk behandling har studerats otillräckligt för att tydligt bestämma valet av behandling. I vilken utsträckning kompulsivitetsåtgärder kan användas för att matcha specifika behandlingar med specifika individer som har PG eller har använt sig för att bedöma eller förutsäga behandlingsresultatet, är fortfarande undersökta.

Kognitiva och beteendemässiga behandlingar som adresserar den kompulsiva aspekten av PG har visat tidig nytta [32]. Kognitiv beteendeterapi för PG skiljer emellertid från exponerings- och responsförebyggande behandling som används för OCD [33]. Kognitiv terapi fokuserar på att ändra patientens övertygelse om uppfattad kontroll över slumpmässigt bestämda händelser. Kognitiv terapi hjälper patienten att förstå att sannolikhetslagen, inte det rituella beteendet, styr resultatet av spelandet. I en studie resulterade individuell kognitiv terapi i minskad spelfrekvens och ökad uppfattad självkontroll över spel jämfört med väntelista kontroller [34]. En andra studie som inkluderade återfall förebyggande gav också förbättring av spelproblem jämfört med väntelista kontroller [35].

Kognitiv beteendeterapi har också använts för att behandla PG. Beteendeelementet adresserar alternativa beteenden för spelande. En randomiserad studie jämförde fyra typer av behandling: (1) individuell stimuluskontroll och in vivo exponering med responsprevention, (2) grupp kognitiv omstrukturering, (3) en kombination av metoder 1 och 2 och (4) en väntelista kontroll . Vid 12-månader var antalet abstinens eller minimalt spel högre i gruppen för individuell behandling (69%) än i gruppen kognitiv omstrukturering (38%) och grupperna för kombinerade behandlingar (38%) [36]. En oberoende, kontrollerad studie, som är baserad på kognitivt beteendeterapi som används vid behandling av substansanvändningsstörningar och inbegripet strategier för återkommande förebyggande, är för närvarande på gång. initiala resultat tyder på effekten av manuellt driven kognitiv beteendeterapi [37].

En studie av en kort intervention i form av en arbetsbok (som inkluderade kognitiv beteendemässig och motivationshöjande teknik) jämfördes med användningen av arbetsboken plus en klinikintervju [38]. Båda grupperna rapporterade betydande minskningar av spel på en 6-månad uppföljning. På samma sätt tilldelades en separat studie till spelare som använde en arbetsbok, användning av en arbetsbok plus en telefonisk motivationshöjningsinsats eller en väntelista. Jämfört med dem som använde arbetsboken ensam, minskade spelarna som tilldelades den motiverande intervention plus arbetsboken spel under en 2-årig uppföljningsperiod [39].

Två studier har också testat aversionsterapi och imaginal desensibilisering i randomiserade mönster. I den första studien resulterade båda behandlingarna i förbättring av ett litet urval patienter [40]. I den andra studien tilldelades 120-patologiska spelare slumpmässigt till aversionsterapi, imaginal desensibilisering, in vivo desensibilisering eller imaginala avkoppling. Deltagare som mottog imaginal desensibilisering rapporterade bättre resultat vid 1 månad och upp till 9 år senare [41].

Trichotillomani

Trichotillomania har definierats som repetitiv, avsiktlig hårdragning som orsakar märkbart håravfall och resulterar i kliniskt signifikant nöd eller funktionsnedsättning [2]. En diskussion någon annanstans i denna fråga verkar trichotillomania vara relativt vanlig, med en beräknad prevalens mellan 1% och 3% [42]. Medelåldern vid start för trichotillomani är ungefär 13 år [43].

Det repeterande motoriska beteendet hos håret som drar med upplevd minskad kontroll har en slående likhet med OCD. I motsats till OCD, där tvångshändelser förekommer i en mängd olika situationer, tenderar individer som har trichotillomani att dra oftast när de är engagerade i stillasittande aktiviteter [44]. Trots att håret som drar i trichotillomani minskar ångest, liksom tvång i OCD, kan det också ge känslor av nöje, medan OCD-tvången vanligtvis inte gör det.

Trichotillomania har traditionellt ansetts vara en störning som främst påverkar kvinnor [45] och är ofta associerad med depression (39% -65%), generaliserad ångestsyndrom (27% -32%) och missbruk av substanser (15% -20%). I synnerhet är frekvenserna av samverkande OCD signifikant högre (13% -27%) [43] än det som finns i samhället (1% -3%) [46], och denna komorbiditet ökar möjligheten till en underliggande gemensam neurobiologisk väg för tvångsmedlen som ses i dessa två störningar. Trichotillomania är inte associerad med högre frekvenser av obsessiv-kompulsiv symtom, med poäng i allmänhet inom det normala intervallet [44].

Priser på trichotillomani bland individer som har OCD är inkonsekventa i studier. Tre studier av småprover av OCD-patienter har rapporterat hastigheter som sträcker sig från 4.6% till 7.1% [14,15,47]. En större studie av 293-patienter som hade OCD rapporterade livslängd och nuvarande frekvenser av trichotillomani av 1.4% respektive 1.0% [16]. Liksom med PG förblir frågan om undersökning av domänen för tvångsförmåga över dessa störningar skulle ge insikt om möjlig patofysiologi.

En relation mellan trichotillomania och OCD stöds delvis av fynd som OCD är vanligt hos släktingar till personer som har trichotillomani. Även om familjehistoriska studier av trichotillomani är begränsade har en studie föreslagit ett familjeförhållande med OCD. Studien involverade 22-personer som hade trichotillomania och 102-grader i första graden. Vid jämförelse med en kontrollgrupp (n = 33, med 182 första graders släktingar) hade signifikant fler släktingar av trichotillomania probands OCD (2.9%) jämfört med kontrollgruppen [48]. En familjeundersökning av OCD-probandar fann en större andel fallpersoner än kontrollpersoner hade trichotillomani (4% mot 1%), även om skillnaden inte var statistiskt signifikant med tanke på provstorleken [18].

Behandling av trichotillomani

Behandlingar som utvärderas för trichotillomania innefattar farmakologiska och beteendemässiga ingrepp. Det är väl etablerat att den farmakologiska förstalinjebehandlingen för OCD är en SRI (t.ex. clomipramin, fluvoxamin eller fluoxetin). Uppgifterna om effektiviteten hos SRI för trichotillomani är emellertid mindre övertygande. En studie jämförde clomipramin med desipramin i en dubbelblindad 10-veckors övergångsdesign (5 veckor för varje agent efter 2 veckor av enblind placebo-inledning)49]. Tolv av 13-patienter hade signifikant förbättring när de fick clomipramin. Även om SRIs är effektiva för OCD har dessa läkemedel visat blandade resultat i tre randomiserade studier av trichotillomania [50-52]. Dessutom individer som har trichotillomani och som framgångsrikt behandlas med en SRI tenderar att ha högre frekvenser av symtomfall än SRI-behandlade personer som har OCD [51].

Andra farmakologiska medel som har visat fördel för trichotillomani har inte varit effektiva för OCD. Denna brist på effekt väcker frågor om överlappningen mellan dessa sjukdomar. Christenson och kollegor [51] jämförde opioidantagonisten naltrexon med placebo i en randomiserad, dubbelblindad parallellstudie med 6-veckan. Signifikant förbättring noterades för naltrexongruppen på ett mått av trichotillomania symptom. I en öppen studie av litium rapporterade 8 av 10-patienter minskningar i dragfrekvens, mängden hår som drogs och omfattningen av håravfall [53] Litium har ofta varit till nytta vid behandling av individer som har störningar som kännetecknas av nedsatt impulskontroll [54]. De positiva resultaten från den öppna testen av litium [53] öka möjligheten att impulsiva snarare än kompulsiva egenskaper representerar ett viktigt behandlingsmål hos vissa individer som trichotillomania. Direkt testning av denna hypotes är nödvändig innan detta krav kan verifieras.

Både OCD och trichotillomania svarar på beteendeinterventioner; Modellerna av beteendebehandling skiljer sig emellertid ganska väsentligt. Azrin och kollegor [55] slumpmässigt tilldelade 34-ämnen till vana-reverseringsterapi eller negativ träning (i vilka ämnen fick man instruera sig att stå framför en spegel och utföra rörelser av hårdragning utan att egentligen dra). Förflyttning av vana minskat håret med mer än 90% för 4 månader, jämfört med en minskning av 52% till 68% för negativ träning vid 3 månader. Ingen kontrollgrupp inkluderades, och därför kunde inte tid och terapeut uppmärksammas.

En nyligen genomförd studie undersökte 25-ämnen randomiserade till 12-veckor (10-sessioner) av antingen acceptans- och engagemangsterapi / vanaomvandling eller väntelista [56]. Ämnen som tilldelats terapin upplevde signifikanta minskningar av hårdhetsgrad och försämring jämfört med de som tilldelades till väntelistan och förbättring upprätthölls vid uppföljning av 3-månaden.

Kleptomani

Kärnfunktionerna hos kleptomani inkluderar (1) ett återkommande misslyckande att motstå en impuls för att stjäla onödiga föremål; (2) en ökande känsla av spänning innan man begår stölden; (3) en upplevelse av nöje, tillfredsställelse eller frisläppande vid tidpunkten för att begå stölden; och (4) stjälning inte utförd av ilska, hämnd eller på grund av psykos [2].

Liksom OCD framträder kleptomani vanligen först under sen ungdom eller tidig vuxen ålder [57]. Kursen är generellt kronisk med vaxning och avtagande av symtom. Till skillnad från OCD är kvinnor dock två gånger mer sannolikt än män som lider av kleptomani [57]. I en studie rapporterade alla deltagare ökade uppmaningar att stjäla när man försökte sluta stjäla [57]. Den minskade förmågan att sluta leder ofta till känslor av skam och skuld, rapporterat av de flesta ämnen (77.3%) [57].

Även om personer som har kleptomani ofta stjäl olika föremål från flera ställen, stjäl de flesta från butikerna. I en studie rapporterade 68.2% av patienterna att värdet av stulna föremål hade ökat över tid [57]. Många (64% -87%) har gripits någon gång på grund av deras beteende [58] och 15% till 23% rapport har blivit fängslad [57]. Även om de flesta av de patienter som gripits upp rapporterade att deras brådskningar att stjäla sänktes efter oron, varade symptomavgiften i allmänhet endast för några dagar eller veckor [58]. Tillsammans visar dessa resultat ett fortsatt engagemang i det problematiska beteendet trots negativa konsekvenser.

Detta repetitiva beteende som ses i kleptomani tyder på tvång, som i fallet vignett som öppnade denna artikel. Dessutom, de flesta individer som har kleptomani (63%) hämtar särskilda saker som de stjäl [57]. Personlighetsundersökningar av individer som har kleptomanier föreslår dock att de i allmänhet är sensationssökande [59] och impulsiv [60] och därmed skiljer sig från individer som har OCD, som i allmänhet skadar undvikande med en tvångsmässig riskavvikande slutpunkt för deras beteende [4]. Till skillnad från individer som har OCD, kan personer som har kleptomani rapportera en uppmaning eller begär innan de engagerar sig i stjälningen och en hedonisk kvalitet under stöldens utförande [7].

Höga frekvenser av andra psykiatriska störningar har konstaterats hos patienter som har kleptomani. Priser på livslånga comorbida affektiva störningar sträcker sig från 59% [61] till 100% [58]. Studier har också funnit höga livstidsnivåer av comorbida ångestsjukdomar (60% till 80%) [58,62] och substansanvändningsstörningar (23% till 50%) [58,61].

I vilken utsträckning OCD och kleptomani samverkar är inte väl förstådd. Sammanfallen OCD i prover av individer som har kleptomanier har varierat från 6.5% [61] till 60% [63]. Omvänt tyder priserna på kleptomani i OCD-prover en högre samvetsfrekvens än vad som finns i samhället (2.2% -5.9%) [14,15]. En nyligen genomförd studie av 293-personer som hade OCD rapporterade nuvarande och livslängdshastigheter för kleptomani (0.3% och 1.0%) [16] som var lägre än priserna i en population av generella psykiatriska patienter (7.8% respektive 9.3%) [64]. Stora psykiatriska epidemiologiska studier har typiskt uteslutit åtgärder av kleptomani, vilket begränsar den tillgängliga kunskapen om dess förekomst och sammankopplingsmönster med andra psykiatriska störningar.

En familjehistorisk studie jämförde 31 individer som hade kleptomani och 152 från deras första graders släktingar med 35-kontrollpersoner och 118 från deras första graders släktingar [61]. Studien visade att 0.7% av släktingarna i kleptomania-proband led av OCD jämfört med 0% i familjer av kontrollerna.

Behandling av kleptomani

Endast fallrapporter, två småfallsserier och en öppen studie av farmakoterapi har utförts för kleptomani. Olika läkemedel har studerats om rapporter eller fallserier, och flera har blivit effektiva: fluoxetin, nortriptylin, trazodon, klonazepam, valproat, litium, fluvoxamin, paroxetin och topiramat [65]. Till skillnad från behandling av OCD verkar det inte vara ett preferentiellt svar av kleptomani mot serotonerga läkemedel. Den enda formella prövningen av medicineringen för kleptomani involverade 10-patienter i en 12-vecka, öppen studie av naltrexon. Med en genomsnittlig dos av 150 mg / d resulterade läkemedlet i en signifikant minskning av intensiteten av uppmaningar att stjäla, tankar om att stjäla och stjäla beteende [66].

Även om flera typer av psykoterapier har beskrivits vid behandling av kleptomani finns inga kontrollerade försök i litteraturen. Former av psykoterapi som beskrivs i fall rapporter som att visa framgång innefattar psykoanalytiska, insiktorienterade och beteendemetoder [58,67]. Eftersom inga kontrollerade studier av behandling för kleptomani har publicerats är effekten av dessa ingrepp svårt att utvärdera, men utbudet av psykosociala ingrepp, som med mediciner, föreslår att kleptomanier är heterogena.

Sammanfattning

Som framgår av introduktionsvignetten kännetecknas ICD av repetitiva beteenden och nedsatt hämning av dessa beteenden. De svårt att kontrollera beteenden som är karakteristiska för ICD: ar tyder på likhet med de ofta överdrivna, onödiga och oönskade ritualerna hos OCD. Det finns emellertid skillnader mellan ICD och OCD (t ex begäret eller begäret tillståndet som ses i ICD, den hedoniska kvaliteten vid uppförandet av ICD-beteendet och den sensationssökande personlighetstyp som ofta ses hos individer som har ICD)7]. Trots skillnaderna mellan ICD och OCD har funktioner av tvångsförmåga observerats i samband med ICD, och preliminära data tyder på att funktioner av tvångsmässighet såväl som impulsivitet kan utgöra viktiga behandlingsmål i vissa ICD.

Framtida inriktningar

Eftersom forskningen är begränsad och fynden varierar, förefaller det för tidigt att identifiera ICD för nära med OCD. I vilken utsträckning det finns specifika ICD eller subtyper av ICD som är närmare associerade med OCD återstår att undersökas mer systematiskt. Dessutom motiverar konstruktionen av kompulsivitet som relaterad till ICD och OCD ytterligare undersökning för att identifiera likheter och skillnader och undersöka konsekvenserna för förebyggande och behandlingsstrategier. Med tanke på att behandlingen av ICD med SRI har visat blandade resultat krävs framtida undersökningar för att avgöra om specifika undergrupper (t.ex. individer som har PG med specifika egenskaper av kompulsivitet eller impulsivitet) svarar bättre eller sämre för specifika behandlingar (t.ex. SRIs). På samma sätt kan specifika aspekter av tvångsförmåga representera mål för beteendeinterventioner för ICD. Framtida biologiska studier av ICD-skivor (t.ex. genetisk, neuroimaging) bör också innefatta tvångsförmåga för att bättre förstå dess relevans för oc-spektrumproblemen.

fotnoter

Arbetet stöddes av ett bidrag från National Institute of Mental Health (K23 MH069754-01A1) till Dr Grant.

Referensprojekt

1. Moeller FG, Barratt ES, Dougherty DM, et al. Psykiatriska aspekter av impulsivitet. Am J Psykiatri. 2001; 158: 1783-93. [PubMed]
2. American Psychiatric Association. Diagnostisk och Statisiskt Manual av Mentalsjukdomar. 4. Washington (DC): American Psychiatric Association Press; 2000.
3. Godlstein RZ, Volkow ND. Narkotikamissbruk och dess underliggande neurobiologiska grund: neuroimaging bevis för involvering av den främre cortexen. Am J Psykiatri. 2002; 159: 1642-52. [PMC gratis artikel] [PubMed]
4. Hollander E. Obsessiv-kompulsiv spektrum störningar: en översikt. Psykiatriska Ann. 1993; 23: 355-8.
5. Argo TR, Svart DW. Kliniska egenskaper. I: Grant JE, Potenza MN, redaktörer. Patologisk spel: en klinisk guide till behandling. Washington (DC): American Psychiatric Publishing, Inc .; 2004. pp. 39-53.
6. Ibanez A, Blanco C, Moreryra P, et al. Könsmässiga skillnader i patologiskt spelande. J Clin Psychiatry. 2003; 64: 295-301. [PubMed]
7. Grant JE, Potenza MN. Impulskontrollsyndrom: kliniska egenskaper och farmakologisk hantering. Ann Clin Psychiatry. 2004; 16: 27-34. [PubMed]
8. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, et al. En fMRI Stroop-arbetsstudie av ventromedial prefrontal cortical funktion hos patologiska spelare. Am J Psykiatri. 2003; 160: 1990-4. [PubMed]
9. Grant JE, Kim SW. Demografiska och kliniska egenskaper hos 131-vuxna patologiska spelare. J Clin Psychiatry. 2001; 62: 957-62. [PubMed]
10. Ladd GT, Petry NM. Könskillnader bland patologiska spelare som söker behandling. Exp Clin Psychopharmacol. 2002; 10: 302-9. [PubMed]
11. Black DW, Moyer T. Kliniska egenskaper och psykiatrisk komorbiditet hos personer med patologiskt spelbeteende. Psychiatr Serv. 1998; 49: 1434-9. [PubMed]
12. Crockford DN, el-Guebaly N. Psykiatrisk komorbiditet vid patologisk spel: en kritisk granskning. Kan J Psykiatri. 1998; 43: 43-50. [PubMed]
13. Cunningham-Williams RM, Cottler LB, Compton WM, III, et al. Att ta chanser: problemspelare och psykiska sjukdomar - resultat från St Louis Epidemiologic Catchment Area studie. Är J Folkhälsa. 1998; 88: 1093-6. [PMC gratis artikel] [PubMed]
14. Fontenelle LF, Mendlowicz MV, Versiani M. Impulskontroll störningar hos patienter med tvångssyndrom. Psychiatr Clin Neurosci. 2005; 59: 30-7. [PubMed]
15. Matsunaga H, Kiriike N, Matsui T, et al. Impulsiva störningar hos japanska vuxna patienter med tvångssyndrom. Compr Psykiatri. 2005; 46: 43-9. [PubMed]
16. Grant JE, Mancebo MC, Pinto A, et al. Impulskontroll störningar hos vuxna med obsessiv tvångssyndrom. J Psykiatr Res. i pressen.
17. Hollander E, Stein DJ, Kwon JH, et al. Psykosocial funktion och ekonomiska kostnader för tvångssyndrom. CNS Spectr. 1997; 2: 16-25.
18. Bienvenu OJ, Samuels JF, Riddle MA, et al. Förhållandet mellan obsessiv-tvångssyndrom och möjliga spektrumsjukdomar: Resultat från en familjestudie. Biolpsykiatri. 2000; 48: 287-93. [PubMed]
19. Black DW, Moyer T, Schlosser S. Livskvalitet och familjehistoria i patologiskt spelande. J Nerv Ment Dis. 2003; 191: 124-6. [PubMed]
20. Tavares H, Zilberman ML, Hodgins DC, et al. Jämförelse av längtan mellan patologiska spelare och alkoholister. Alkoholklin Exp Exp. 2005; 29: 1427-31. [PubMed]
21. Blaszczynski A. Patologiska spel och tvångssyndrom. Psychol Rep. 1999; 84: 107-13. [PubMed]
22. Blanco C, Grant J, Potenza MN, et al. Impulsivitet och tvångsmässighet vid patologiskt spelande [abstrakt] San Juan (Puerto Rico): College on Drug Dependence Problem; 2004.
23. Sanavio Obsessions och tvång: Padua Inventory. Behav Res Ther. 1988; 26: 169-77. [PubMed]
24. Potenza MN, Steinberg MA, Skudlarski P, et al. Gambling uppmanar till patologiskt spelande: en funktionell magnetisk resonansbildningsstudie. Arch Gen Psychiatry. 2003; 60: 828-36. [PubMed]
25. Saxena S, Rauch SL. Funktionell neuroimaging och neuroanatomi av obsessiv-tvångssyndrom. Psychiatr Clin North Am. 2000; 23: 563-86. [PubMed]
26. Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, et al. En randomiserad dubbelblind fluvoxamin / placebo crossover-studie vid patologiskt spelande. Biolpsykiatri. 2000; 47: 813-7. [PubMed]
27. Kim SW, Grant JE, Adson DE, et al. En dubbelblind placebokontrollerad studie av effekten och säkerheten hos paroxetin vid behandling av patologiskt spelande. J Clin Psychiatry. 2002; 63: 501-7. [PubMed]
28. Blanco C, Petkova E, Ibanez A, et al. En pilot-placebokontrollerad studie av fluvoxamin för patologiskt spelande. Ann Clin Psychiatry. 2002; 14: 9-15. [PubMed]
29. Grant JE, Kim SW, Potenza MN, et al. Paroxetinbehandling av patologiskt spelande: en multicenter randomiserad kontrollerad studie. Int Clin Psychopharmacol. 2003; 18: 243-9. [PubMed]
30. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, et al. En multicenterundersökning av opioidantagonisten nalmefen vid behandling av patologiskt spelande. Am J Psykiatri. 2006; 163: 303-12. [PubMed]
31. Kim SW, Grant JE, Adson DE, et al. Dubbelblind naltrexon och placebo jämförelsestudie vid behandling av patologiskt spelande. Biolpsykiatri. 2001; 49: 914-21. [PubMed]
32. Hodgins DC, Petry NM. Kognitiva och beteendemässiga behandlingar. I: Grant JE, Potenza MN, redaktörer. Patologisk spel: en klinisk guide till behandling. Washington (DC): American Psychiatric Publishing, Inc .; 2004. pp. 169-87.
33. Simpson HB, Fallon BA. Obsessiv-tvångssyndrom: en översikt. J Psychiatr Pract. 2000; 6: 3-17. [PubMed]
34. Sylvain C, Ladouceur R, Boisvert JM. Kognitiv och beteendemässig behandling av patologiskt spelande: en kontrollerad studie. J Konsulter Clin Psychol. 1997; 65: 727-32. [PubMed]
35. Ladouceur R, Sylvain C, Boutin C, et al. Kognitiv behandling av patologiskt spelande. J Nerv Ment Dis. 2001; 189: 774-80. [PubMed]
36. Eucheburua E, Baez C, Fernandez-Montalvo J. Jämförande effektivitet av tre terapeutiska modaliteter vid psykologisk behandling av patologiskt spelande: långsiktigt resultat. Behav Cog Psychother. 1996; 24: 51-72.
37. Petry NM. Patologiskt spelande: etiologi, komorbiditet och behandling. Washington, DC: American Psychological Association; 2005.
38. Dickerson M, Hinchy J, England SL. Minimala behandlingar och problemspelare: en preliminär utredning. J Gambl Stud. 1990; 6: 87-102. [PubMed]
39. Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. Motivationsförbättring och självhjälpsbehandlingar för problemgambling. J Konsulter Clin Psychol. 2001; 69: 50-7. [PubMed]
40. McConaghy N, Armstrong MS, Blaszczynski A, et al. Kontrollerad jämförelse av aversiv terapi och imaginal desensibilisering i tvångsspel. Br J Psykiatri. 1983; 142: 366-72. [PubMed]
41. McConaghy N, Blaszczynski A, Frankova A. Jämförelse av imaginal desensibilisering med andra beteendemässiga behandlingar av patologiskt spelande: en uppföljning på två till nio år. Br J Psykiatri. 1991; 159: 390-3. [PubMed]
42. Christenson GA, Pyle RL, Mitchell JE. Beräknad livstidsprevalens av trichotillomani hos högskolestudenter. J Clin Psychiatry. 1991; 52: 415-7. [PubMed]
43. Christenson GA, Mansueto CS. Trichotillomania: beskrivande egenskaper och fenomenologi. I: Stein DJ, Christenson GA, Hollander E, redaktörer. Trichotillomani. Washington (DC): American Psychiatric Publishing, Inc; 1999. pp. 1-42.
44. Stanley MA, Cohen LJ. Trichotillomania och obsessiv-kompulsiv sjukdom. I: Stein DJ, Christenson GA, Hollander E, redaktörer. Trichotillomani. Washington (DC): American Psychiatric Publishing, Inc; 1999. pp. 225-61.
45. Swedo SE, Leonard HL. Trichotillomania: en obsessiv tvångssyndrom? Psychiatr Clin North Am. 1992; 15: 777-90. [PubMed]
46. Regier DA, Kaelber CT, Roper MT, et al. ICD-10 klinisk fältprov för mentala och beteendestörningar: resulterar i Kanada och USA. Am J Psykiatri. 1994; 151: 1340-50. [PubMed]
47. Du Toit PL, van Kradenburg J, Niehaus D, et al. Jämförelse av obsessiv-kompulsiv sjukdom hos patienter med och utan comorbid-förmodade obsessiva-kompulsiva spektrum störningar med hjälp av en strukturerad klinisk intervju. Compr Psykiatri. 2005; 42: 291-300. [PubMed]
48. Schlosser S, Black DW, Blum N, et al. Demografi, fenomenologi och familjehistoria hos 22-personer med tvångshårdragning. Ann Clin Psychiatry. 1994; 6: 147-52. [PubMed]
49. Swedo SE, Leonard HL, Rapoport JL, et al. En dubbelblind jämförelse av clomipramin och desipramin vid behandling av trichotillomani (hårdragning) N Engl J Med. 1989; 321: 497-501. [PubMed]
50. Christenson GA, Mackenzie TB, Mitchell JE, et al. En placebokontrollerad, dubbelblind crossover studie av fluoxetin i trichotillomania. Am J Psykiatri. 1991; 148: 1566-71. [PubMed]
51. O'Sullivan RL, Christenson GA, Stein DJ. Farmakoterapi av trikotillomani. I: Stein DJ, Christenson GA, Hollander E, redaktörer. Trichotillomani. Washington (DC): American Psychiatric Publishing, Inc; 1999. pp. 93-123.
52. Streichenwein SM, Thornby JI. En långvarig, dubbelblind, placebokontrollerad crossover-studie av effekten av fluoxetin för trikotillomani. Am J Psykiatri. 1995; 152: 1192-6. [PubMed]
53. Christenson GA, Popkin MK, Mackenzie TB, et al. Litiumbehandling av kronisk hårdragning. J Clin Psychiatry. 1991; 52: 116-20. [PubMed]
54. Corrigan PW, Yudofsky SC, Silver JM. Farmakologiska och beteendemässiga behandlingar för aggressiva psykiatriska patienter. Hosp Community Psychiatry. 1993; 44: 125-33. [PubMed]
55. Azrin NH, Nunn RG, Frantz SE. Behandling av hairpulling (trichotillomania): en jämförande studie av vanaomvandling och negativ träning. J Behav Ther Exp Psykiatri. 1980; 11: 13-20.
56. Woods DW, Wetterneck CT, Flessner CA. En kontrollerad utvärdering av acceptans- och engagemangsterapi plus vanaomvandling för trichotillomani. Behav Res Ther. 2006; 44: 639-56. [PubMed]
57. Grant JE, Kim SW. Kliniska egenskaper och tillhörande psykopatologi hos 22 patienter med kleptomani. Compr Psykiatri. 2002; 43: 378-84. [PubMed]
58. McElroy SL, Pope HG, Hudson JI, et al. Kleptomani: en rapport av 20 fall. Am J Psykiatri. 1991; 148: 652-7. [PubMed]
59. Grant JE, Kim SW. Temperament och tidig miljöpåverkan i kleptomani. Compr Psykiatri. 2002; 43: 223-9. [PubMed]
60. Bayle FJ, Caci H, Millet B, et al. Psykopatologi och comorbiditet av psykiatriska störningar hos patienter med kleptomani. Am J Psykiatri. 2003; 160: 1509-13. [PubMed]
61. Grant JE. Familjhistoria och psykiatrisk komorbiditet hos personer med kleptomani. Compr Psykiatri. 2003; 44: 437-41. [PubMed]
62. McElroy SL, Hudson JI, Pope HG, et al. DSM-III-R-impulskontrollsyndrom som inte klassificeras annorstädes: kliniska egenskaper och förhållande till andra psykiatriska störningar. Am J Psykiatri. 1992; 149: 318-27. [PubMed]
63. Presta S, Marazziti D, Dell'Osso L, et al. Kleptomani: kliniska egenskaper och comorbiditet i ett italienskt prov. Compr Psykiatri. 2002; 43: 7-12. [PubMed]
64. Grant JE, Levine L, Kim D, et al. Impulskontrollstörningar hos vuxna psykiatriska patienter. Am J Psykiatri. 2005; 162: 2184-8. [PubMed]
65. Grant JE. En klinisk handbok för impulskontrollsjukdomar. I: Hollander E, Stein DJ, redaktörer. Kleptomani. Washington (DC): American Psychiatric Publishing, Inc .; 2005.
66. Grant JE, Kim SW. En öppen etikettstudie av naltrexon vid behandling av kleptomani. J Clin Psychiatry. 2002; 63: 349-56. [PubMed]
67. Goldman MJ. Kleptomani: känner av den osannolika. Am J Psykiatri. 1991; 148: 986-96. [PubMed]