Neurokognitiva mekanismer vid tvångssyndrom (2018)

[Medförfattare av flera forskare inom området problematiskt sexuellt beteende, ifrågasätter den här artikeln om den nya CSBD-diagnosen tillhör kategorin "Impulse Control Disorder", där den för närvarande finns. De finner mest stöd för CSB som en "beroendesjukdom."]

Ewelina Kowalewska, Joshua B. Grubbs, Marc N. Potenza, Mateusz Gola, Małgorzata Draps och Shane W.Kraus

DOI: 10.1007 / s11930-018-0176-z

Abstrakt

Syftet med översynen: Den aktuella översikten sammanfattar de senaste rönen om neurobiologiska mekanismer för tvångsmässig sexuell beteendestörning (CSBD) och ger rekommendationer för framtida forskning som är specifik för den diagnostiska klassificeringen av tillståndet.

Nya fynd: Hittills har de flesta neuroimaging forskning på tvångssyndrom visat bevis på överlappande mekanismer som ligger till grund för tvångssymptom och icke-sexuella missbruk. Kompulsivt sexuellt beteende är förknippat med förändrad funktion i hjärnregioner och nätverk som är inblandade i sensibilisering, uppgift, impulsdyskontrol och belöning av bearbetning i mönster som substans, spel och spelmissbruk. Viktiga hjärnregioner kopplade till CSB-funktioner inkluderar frontala och temporala cortices, amygdala och striatum, inklusive kärnan accumbens.

Sammanfattning: Trots mycket neurovetenskaplig forskning som hittade många likheter mellan CSBD och substans- och beteendemässiga missbruk, inkluderade Världshälsoorganisationen CSBD i ICD-11 som en impuls-kontroll störning. Även om tidigare forskning har hjälpt till att lyfta fram några underliggande mekanismer i tillståndet, krävs ytterligare undersökningar för att fullt ut förstå detta fenomen och lösa klassificeringsproblem kring CSBD.

Beskrivning

Kompulsivt sexuellt beteende (CSB) är ett debatterat ämne som också kallas sexuell missbruk, hypersexualitet, sexuellt beroende, sexuell impulsivitet, nymfomani eller sexuellt beteende utan kontroll [1-27]. Trots att exakta priser är oklara med begränsad epidemiologisk forskning bedöms CSB att påverka 3-6% av den vuxna befolkningen och är vanligare hos män än kvinnor [28-32]. På grund av den därmed sammanhängande nackdeln som rapporterats av män och kvinnor med CSB [4-6, 30, 33-38] har Världshälsoorganisationen (WHO) rekommenderat att inkludera kompulsiv sexuell beteendestörning (CSBD) i den kommande 11th-utgåvan av Internationella klassificeringen av sjukdomar (6C72) [39]. Denna inkludering bör bidra till att öka tillgången till behandling för observerade populationer, minska stigma och skam i samband med hjälp sökande, främja samordnade forskningsinsatser och öka internationell uppmärksamhet på detta villkor [40, 41]. Vi erkänner att under de senaste 20-åren har det Var varierande definitioner som använts för att beskriva dysregulerat sexuellt beteende som ofta kännetecknas av överdrivet engagemang i icke-parafila sexuella aktiviteter (t.ex. frekvent avslappnad / anonym kön, problematisk användning av pornografi). För den nuvarande översynen använder vi termen CSB som en övergripande term för att beskriva problematiskt och överdriven sexuellt beteende.

CSB har konceptualiserats som en obsessiv-tvångssyndrom, en impulsstyrningsstörning eller beroendeframkallande beteende [42, 43]. Symtomen på CSBD är som de som föreslås i 2010forthe DSM-5 diagnos av hypersexuell störning [44]. Hypersexuell störning utestängdes slutligen av American Psychiatric Association från DSM-5 av flera skäl bristen på neurobiologiska och genetiska studier var bland de mest anmärkta skälen [45, 46]. Nyare har CSB fått stor uppmärksamhet både inom populärkultur och samhällsvetenskap, särskilt med hänsyn till hälsoförskjutningar som påverkar risker och underskattade grupper. Trots den betydande ökningen av studier av CSB (inklusive de som studerar "sexuell missbruk", "hypersexualitet", "sexuell kompulsivitet") har relativt liten forskning granskat neurala grundämnen av CSB [4, 36]. Denna artikel granskar neurobiologiska mekanismer hos CSB och ger rekommendationer för framtida forskning, särskilt som relaterad till diagnostisk klassificering av CSBD.

CSB som en beroendeframkallande sjukdom

Hjärnregioner involverade i behandling av belöningar är sannolikt viktiga för att förstå ursprunget, bildandet och upprätthållandet av beroendeframkallande beteenden [47]. Strukturer inom ett så kallat "belöningssystem" aktiveras av potentiellt förstärkande stimuli, såsom beroendeframkallande droger i beroendeframkallande. En viktig neurotransmittor som är involverad i behandling av belöningar är dopamin, speciellt inom den mesolimbiska vägen som involverar ventral-tegmentalområdet (VTA) och dess anslutningar med nukleär accumbens (NAc), liksom amygdala, hippocampus och prefrontal cortex [48]. Ytterligare neurotransmittorer och vägar är inblandade i behandling av belöningar och nöje, och dessa motiverar överväganden, eftersom dopamin har varit inblandade i varierande grad i enskilda droger och beteendeavvikelser hos människor [49-51].

Enligt stimulanssalighetsteorin påverkar olika hjärnmekanismer motivation för att erhålla belöning ("vilja") och den faktiska hedoniska upplevelsen av belöning ("liking") [52]. Eftersom "vilande" kan vara nära besläktad med dopaminerg neurotransmission i den ventrala striatum (VStr) och orbitofrontala cortex, är nätverk som är dedikerade till att skapa viljande motivationer och njutbara känslor mer komplexa [49, 53, 54].

VStr-belöningsrelaterad reaktivitet har studerats i beroendeframkallande störningar såsom alkohol, kokain, opioidanvändningsstörningar och spelstörning [55-58]. Volkow och kollegor beskriver fyra viktiga komponenter i missbruk: (1) sensibilisering som involverar köreaktivitet och begär, (2) desensibilisering som involverar tillvänjning, (3) hypofrontalitet och (4) funktionsstörande stresssystem [59]. Hittills har forskning om CSB i stor utsträckning fokuserat på köreaktivitet, begär och tillvänjning. De första neuroimaging-studierna av CSB fokuserade på att undersöka potentiella likheter mellan CSB och missbruk, med ett specifikt fokus på incitamentet salience teori som bygger på förmedveten neuralsensibilisering relaterad till förändringar i dopaminrelaterade motivationssystem [60]. I denna modell kan upprepad exponering för potentiellt beroendeframkallande läkemedel förändra hjärnceller och kretsar som reglerar tilldelningen av stimulansvikt till stimuli, vilket är en psykologisk process involverad i motiverat beteende. På grund av denna exponering kan hjärnkretsar bli överkänsliga (eller sensibiliserade) och därmed bidra till utvecklingen av patologiska nivåer av stimulansvikt för målsubstanser och deras associerade ledtrådar. Patologisk incitamentsmotivation ("vill") för droger kan pågå i flera år, även om droganvändningen avbryts. Det kan innebära implicita (omedvetna önskemål) eller explicita (medvetna begär) processer. Modellen för incitamentsvikt har föreslagits för att potentiellt bidra till utvecklingen och underhållet av CSB [1, 2].

Data stöder incitamentsaliencemodellen för CSB. Till exempel undersökte Voon och kollegor cue-inducerad aktivitet i dorsal anterior cingulate cortex (dACC) -Vstr -amygdala functional network [1]. Men med CSB jämfört med dem utan visade ökade VStr-, dACC- och amygdala-svar på pornografisk video clips. Dessa resultat i samband med den större litteraturen tyder på att kön och narkotikakurreaktivitet i stor utsträckning involverar överlappande regioner och nätverk [61, 62]. Män med CSB jämfört med dem utan också rapporterat högre vilja (subjektiv sexuell lust) av pornografi stimuli och lägre smak som överensstämmer med en incitament salience teori [1]. Likaså fann Mechelmans och kollegor att män med CSB jämfört med män utan visade ökad tidig attentionional bias mot sexuellt explicit stimuli men inte till neutrala signaler [2]. Dessa fynd tyder på likheter i förbättrad attentional bias observerad i studier som undersöker läkemedelskänslor i missbruk.

I 2015 fann Seok och Sohn att bland män med CSB jämfört med dem utan större aktivitet observerades i dorsolateral prefrontal cortex (dlPFC), caudat, underlägsen supramarginal gyrus av parietalloben, dACC och thalamus som svar på sexuella signaler [63]. De fann också att svårighetsgraden av CSB-symtom var korrelerad med cue-inducerad aktivering av dlPFC och thalamus. I 2016 observerade Brand och kollegor större aktivering av VStr för föredragna pornografiska material jämfört med icke-föredragna pornografiska material bland män med CSB och fann att VStr-aktivitet var positivt associerad med självrapporterade symptom på beroendeframkallande användning av internetpornografi (bedömd av det korta Internet Addiction Testet modifierat för cybersex (s-IATsex) [64, 65].

Klucken och kollegor observerade nyligen att deltagare med CSB jämfört med deltagare utan att visa större aktivering av amygdala under presentationen av konditionerade indikeringar (färgade rutor) som förutsäger erotiska bilder (belöningar) [66]. Dessa resultat är som de från andra studier som undersöker amygdala-aktivering bland personer med substansanvändning och män med CSB som tittar på sexuellt explicit videoklipp [1, 67]. Med EEG observerade Steele och kollegor en högre P300-amplitud mot sexuella bilder (jämfört med neutrala bilder) bland individer som är självidentifierade som problem med CSB, resonerar med tidigare forskning om behandling av visuella läkemedelskänslor i narkotikamissbruk [68, 69].

I 2017 publicerade Gola och kollegor resultat av en studie med hjälp av funktionell magnetisk resonansavbildning (fMRI) för att undersöka Vstr-svar på erotiska och monetära stimuli bland män som söker behandling för CSB och män utan CSB [6]. Deltagarna deltog i en uppmaning fördröjningsuppgift [54, 70, 71] under pågående fMRI-skanning. Under denna uppgift fick de erotiska eller monetära belöningar föregås av prediktiva signaler. Män med CSB skilde sig från dem utan VStr-svar på signaler som förutsäger erotiska bilder, men inte i deras svar på erotiska bilder. Dessutom visade män med CSB kontra CSB större VStr-aktivering speciellt för signaler som förutsäger erotiska bilder och inte för dem som förutsäger monetära belöningar. Relativ känslighet mot signaler (förutsägelse av erotiska bilder jämfört med monetära vinster) visade sig vara relaterad till ökad beteendemotivering för att se erotiska bilder ("vilja"), intensitet av CSB, mängd pornografi som används per vecka och frekvensen av veckovisa onani. Dessa fynd tyder på likheter mellan CSB och missbruk, en viktig roll för lärda ledtrådar i CSB, och möjliga behandlingsmetoder, särskilt insatser som inriktas på att undervisa färdigheter för individer för att framgångsrikt klara av begär / uppmanar [72]. Vidare kan habituation avslöjas genom minskad belöningskänslighet för normalt framträdande stimuli och kan påverka belöningssvar på sexuella stimuli inklusive pornografivisning och samverkande sex [1, 68]. Habituation har också blivit involverad i substans och beteendeavhengighet [73-79].

I 2014 observerade Kuhn och Gallinat minskad VStr-reaktivitet som svar på erotiska bilder i en grupp deltagare som ofta tittat på pornografi jämfört med deltagare som tittat på pornografi sällan [80] .Decret fungerande anslutning mellan vänster dlPFC och höger VStr observerades också. Nedskrivning i fronto-striatal cirkulation har varit relaterad till olämpliga eller ofördelaktiga beteendemässiga val oavsett potentiellt negativt resultat och nedsatt reglering av begär i narkotikamissbruk [81, 82]. Individer med CSBmay har minskat verkställande kontroll när de utsätts för pornografiskt material [83, 84]. Kuhn och Gallinat fann också att gråämnesvolymen av den högra striatumen (caudate-kärnan), som har blivit involverad i tillvägagångssättningsbeteenden och relaterad till motivationsstatus i samband med romantisk kärlek, var negativt associerad med varaktigheten av internetpornografivisning [80, 85, 86]. Dessa fynd ger upphov till möjligheten att frekvent användning av pornografi kan minska hjärnans aktivering som svar på sexuella stimuli och öka användningen av sexuella bilder, även om longitudinella studier behövs för att utesluta andra möjligheter.

En studie med EEG, som utförs av Prause och kollegor, föreslog att personer som känner sig oroliga över sin användning av pornografi jämfört med en kontrollgrupp som inte känner oro över deras användning av pornografi, kan kräva mer / större visuell stimulans för att framkalla hjärnresponser [87]. Hypersexala deltagare-individer har problem med att reglera deras visning av sexuella bilder "(M= 3.8 timmar per vecka) -exponerad mindre neural aktivering (mätt med sen positiv potential i EEG-signalen) när den utsattes för sexuella bilder än jämförelsegruppen när de exponerades för samma bilder. Beroende på tolkningen av sexuella stimuli i denna studie (som en cue eller belöning, för mer att se Gola et al. [4]), kan fynden stödja andra observationer som indikerar omvårdnadseffekter i missbruk [4]. I 2015, Banca och kollegor observerade att män med CSB föredrog nya sexuella stimuli och påvisade fynd som tyder på att de hade varit uppe i dACC när de exponerades flera gånger på samma bilder [88]. Resultaten av de ovannämnda studierna föreslår att frekvent pornografianvändning kan minska belöningssensitiviteten, vilket möjligen leder till ökad omvårdnad och tolerans, vilket ökar behovet av ökad stimulans att bli sexuellt uppvuxen. Långtidsstudier är dock indikerade för att undersöka denna möjlighet ytterligare. Sammantaget har neuroimaging forskning hittills gett upphov till stöd för idén om att CSB delar likheter med narkotika, spel och spelmissbruk med avseende på förändrade hjärnans nätverk och processer, inklusive sensibilisering och omvårdnad.

CSB som en impulskontrollstörning?

Kategorin "Impulsstyrningsstörningar som inte klassificerats någon annanstans" i DSM-IV var heterogen till sin natur och inkluderade flera sjukdomar som sedan dess har omklassificerats som beroendeframkallande (spelstörning) eller tvångsmässigt relaterade (trikotillomani) i DSM- 5 [89, 90]. Den nuvarande kategorin i DSM-5 fokuserar på störningar, impulskontroll och beteendestörningar, och blir mer homogen i sitt fokus genom att inkludera kleptomani, pyromani, intermittent explosiv störning, oppositionell trotsstörning, beteendestörning och antisocial personlighetsstörning[90]. Kategorin av impulskontrollstörningar i ICD-11inkluderar dessa första tre störningarna och CSBD, som tar upp frågor om den mest lämpliga klassificeringen. Med tanke på detta sammanhang, hur CSBD relaterar till transdiagnostisk konstruktion av impulsivitet garanterar ytterligare hänsyn för klassificering såväl som kliniska ändamål.

Impulsivitet kan definieras som en "predisposition mot snabba, oförutsedda reaktioner på inre eller yttre stimuli med minskad hänsyn till de negativa följderna för den impulsiva individen eller andra" [91]. Impulsivitet har associerats med hypersexualitet [92]. Impulsivitet är en multidimensionell konstruktion med olika typer (t.ex. val, svar) som kan ha egenskaper och statliga egenskaper [93-97]. Olika former av impulsivitet kan bedömas via självrapportering eller via uppgifter. De kan korrelera svagt eller inte alla, även inom samma form av impulsivitet. viktigare, de kan relatera differentiellt till kliniska egenskaper och resultat [98]. Responseimpulsiviteten mäts kanske genom prestanda på hämmande kontrolluppgifter, såsom stoppsignalen eller Go / No-Go-uppgifterna, medan valimpulsiviteten kan bedömas genom fördröjning av diskonteringsuppgifter [94, 95, 99].

Data föreslår skillnader mellan individer med och utan CSB på självrapportering och uppgiftsbaserade åtgärder av impulsivitet [100-103]. Vidare verkar impulsivitet och längtan vara associerad med svårighetsgraden av symtom på dysregulerad användning av pornografi, såsom kontrollförlust [64, 104]. Exempelvis hittade en studie interaktiva effekter av impulsivitetsnivåer uppmätta med självrapportering och beteendemässiga uppgifter med avseende på kumulativa influenser på symtomsvärdet hos CSB [104].

Bland behandlingssökande prover kan 48% till 55% av människor uppvisa höga nivåer av generaliserad impulsivitet på Barratt Impulsiveness Scale [105-107]. Däremot föreslår andra data att vissa patienter som söker behandling för CSB inte har andra impulsiva beteenden eller comorbid missbruk utanför deras kamp mot sexuellt beteende vilket överensstämmer med resultaten från en stor online-undersökning av män och kvinnor som tyder på relativt svaga relationer mellan impulsivitet och vissa aspekter av CSB (problematisk pornografianvändning) och starkare relationer med andra (hypersexualitet) [108, 109]. På samma sätt skiljer sig inte i en studie med olika åtgärder av individer med problematisk pornografi (genomsnittlig tid för veckovis pornografianvändning = 287.87 minuter) och de utan (genomsnittlig tid för veckovis pornografianvändning = 50.77 minuter) skilde sig inte på självrapporterade (UPPS-P Scale) eller uppgiftsbaserade (Stop Signal Task) -åtgärder av impulsivitet [110]. Vidare observerade Reid och kollegor inte skillnader mellan individer med CSB och friska kontroller på neuropsykologiska tester av verkställande funktion (dvs inhibering av reaktion, motorhastighet, selektiv uppmärksamhet, vaksamhet, kognitiv flexibilitet, konceptbildning, setväxling), även efter justering för kognitiv förmåga i analyser [103]. Tillsammans tyder på fynd att impulsivitet kan kopplas starkt till hypersexualitet men inte till specifika former av CSB som problematisk pornografianvändning. Det väcker frågor om CSBD: s klassificering som en impulskontrollsyndrom i ICD-11 och framhäver behovet av exakta bedömningar av olika former av CSB. Detta är särskilt viktigt eftersom vissa undersökningar indikerar att impulsivitet och subdomäner med impulskontrollsyndrom skiljer på konceptuell och patofysiologisk nivå [93, 98, 111].

CSB som en obsessiv-kompulsiv-spektrumstörning?

Ett tillstånd (trichotillomania) klassificerat som en impulsstyrningsstörning i DSM-IV har omklassificerats med obsessiv-tvångssyndrom (OCD) som en obsessiv-tvångssyndrom i DSM-5 [90]. Andra DSM-IV-impulskontrollsjukdomar som spelproblem uppvisar signifikanta skillnader från OCD, som stöder deras klassificering i separata kategorier [112]. Kompulsivitet är en transdiagnostisk konstruktion som innebär att upprepande och funktionellt försämrade uppträdande eller hemligt beteende utan adaptiv funktion utförs på stereotyp eller vanligt sätt, antingen enligt styva regler eller som medel för att undvika negativa konsekvenser [93]. OCD uppvisar höga nivåer av kompulsivitet; men gör också missbruk och beteendemässiga beroendeframkallningar som spelproblem [98]. Traditionellt tolkades kompulsiva och impulsiva störningar som att ligga längs motsatta ändar av ett spektrum; Däremot föreslår data konstruktionerna som ortogonala med många störningar som är höga på åtgärder med både impulsivitet och kompulsivitet [93, 113]. När det gäller CSB har sexuella besatthet också beskrivits som tidskrävande och störande och kan relateras teoretiskt till OCD eller OCD-relaterade egenskaper [114].

Nya studier som utvärderar obsessiva kompulsiva egenskaper med hjälp av Obsessive Compulsive Inventory-Revised (OCI-R) visade inte höjningar bland individer med CSB [6, 37, 115]. På samma sätt fann en stor online-undersökning att aspekter av kompulsivitet endast svagt relaterade till problematisk pornografianvändning [109]. Tillsammans visar dessa resultat inte starkt stöd för att överväga CSB som en obsessiv-tvångssjukdom. Neurala funktioner som ligger till grund för tvångsbeteenden har beskrivits och överlappats över flera störningar [93]. Ytterligare studier som använder psykometriskt validerade och neuroimaging metoder i större klinisk behandling söker prover behövs för att undersöka vidare hur CSBD kan relatera till kompulsivitet och OCD.

Strukturella neurala förändringar bland CSB-individer

Hittills har de flesta neuroimagingstudier fokuserat på funktionella förändringar hos individer med CSB, och resultaten tyder på att CSB-symtom är kopplade till specifika neurala processer [1, 63, 80]. Även om arbetsbaserade studier har fördjupat vår kunskap om regional aktivering och funktionell anslutning, bör ytterligare metoder användas.

Vita eller gråaktiga åtgärder har studerats i CSB [102, 116]. I 2009 fann Miner och kollegor att individer med CSB jämfört med dem utan visad högre överlägsen frontal region menar diffusivitet och uppvisar sämre inhiberande kontroll. I en studie av män med och utan CSB från 2016 observerades större vänstra amygdalavolym i CSB-gruppen och relativt observerad funktionell anslutning mellan vilande tillstånd observerades mellan amygdala och dlPFC [116]. Reduktion av hjärnvolymer i den temporala lobben, frontalbenen, hippocampus och amygdala visade sig vara relaterad till symptomen på hypersexualitet hos patienter med demens eller Parkinsons sjukdom [117, 118]. Dessa till synes motsatta mönster av amygdalavolym relaterad till CSB framhäver vikten av att överväga samverkande neuropsykiatriska störningar för att förstå neurobiologin hos CSB.

I 2018 använde Seok och Sohn Voxel-baserad morfometri (VBM) och vila-tillstånds-anslutningsanalys för att undersöka gråmaterial och vilande tillståndsåtgärder i CSB [119]. Män med CSB visade signifikant minskning av gråmassan i den tidliga gyrusen. Vänster överlägsen temporal gyrus (STG) volymen var negativt korrelerad med svårighetsgraden av CSB (dvs. Sexual Addiction Screening Test Revised [SAST] och Hypersexual Behavior Inventory [HBI] poäng) [120, 121]. Dessutom observerades förändrade vänster STG-vänster precuus och vänster STG-rätta caudatbindningar. Slutligen avslöjade resultaten en signifikant negativ korrelation mellan svårighetsgraden av CSB och funktionell anslutning av vänster STG till rätt caudat kärna.

Medan de neuroimagingstudier av CSB har lyser, är fortfarande lite känt om växlingar i hjärnstrukturer och funktionell anslutning bland CSB-individer, särskilt från behandlingsstudier eller andra longitudinella konstruktioner. Integration av fynd från andra domäner (t.ex. genetisk och epigenetisk) kommer också att vara viktigt att överväga i framtida studier. Dessutom kan resultat som direkt jämför specifika störningar och införlivande transdiagnostiska åtgärder möjliggöra insamling av viktig information som kan informera klassificerings- och interventionsutvecklingsinsatser som för närvarande pågår.

Slutsatser och Rekommendationer

Denna artikel granskar vetenskaplig kunskap om neurala mekanismer i CSB från tre perspektiv: beroendeframkallande, impulskontroll och tvångsmässig. Flera studier föreslår relationer mellan CSB och ökad känslighet för erotiska belöningar eller signaler som förutsäger dessa belöningar, och andra föreslår att CSB är relaterat till ökad cue-konditionering för erotiska stimuli [1, 6, 36, 64, 66]. Studier tyder också på att CSB-symtom är associerad med förhöjd ångest [34, 37,122]. Även om luckor finns i vår förståelse av CSB, har flera hjärnregioner (inklusive frontal, parietal och temporal cortices, amygdala och striatum) kopplats till CSB och relaterade funktioner.

CSBD har inkluderats i den nuvarande versionen avICD-11 som en impulsstyrningsstörning [39]. Som beskrivs av WHO, "Impulskontrollsjukdomar kännetecknas av det upprepade misslyckandet att motstå en impuls, driva eller uppmana att utföra en handling som är givande för personen, åtminstone på kort sikt, trots konsekvenser som längre termen skadar antingen individen eller andra, markerad oro över beteendemönstret eller betydande försämring i personliga, familje-, sociala, pedagogiska, yrkesmässiga eller andra viktiga verksamhetsområden "[39]. Nuvarande fakta ger viktiga frågor om klassificeringen av CSBD. Många sjukdomar som kännetecknas av nedsatt impulskontroll klassificeras någon annanstans i ICD-11 (till exempel, spel, spel och substansanvändning är klassificerade som beroendeframkallande sjukdomar) [123].

För närvarande utgör CSBD en heterogen störning och ytterligare förfining av CSBD-kriterier bör särskilja mellan olika subtyper, av vilka vissa kan relatera till heterogeniteten av sexuella beteenden som är problematiska för individer [33, 108, 124]. Heterogenitet i CSBD kan delvis förklara uppenbara skillnader som är märkbara över studier. Även om neuroimagingstudier finner flera likheter mellan CSB och substans- och beteendemässiga missbruk, krävs ytterligare forskning för att fullständigt förstå hur neurokognition relaterar till CSB: s kliniska egenskaper, speciellt med avseende på sexuella beteendets subtyper. Flera studier har uteslutande fokuserat på problematisk användning av pornografi som kan begränsa generaliserbarhet till andra sexuella beteenden. Vidare har integrations- / uteslutningskriterier för CSB-forskningsdeltagare varierat mellan studier, vilket också ger upphov till frågor om generaliserbarhet och jämförbarhet mellan studier.

framtida Avstånd

Flera begränsningar bör noteras med avseende på aktuella neuroimagingstudier och beaktas vid planering av framtida undersökningar (se Tabell 1). En primär begränsning innebär små provstorlekar som i stor utsträckning är vita, manliga och heterosexuella. Mer forskning behövs för att rekrytera större, etniskt olika samlingar av män och kvinnor med CSB och individer med olika sexuella identiteter och orienteringar. Till exempel har inga systematiska vetenskapliga studier undersökt neurokognitiva processer av CSB hos kvinnor. Sådana studier behövs med tanke på data som kopplar sexuell impulsivitet till större psykopatologi hos kvinnor jämfört med män och andra data som föreslår könsrelaterade skillnader i kliniska populationer med CSB [25, 30]. Eftersom kvinnor och män med missbruk kan visa olika motivationer (t.ex. relaterade till negativ kontra positiv förstärkning) för att engagera sig i beroendeframkallande beteenden och visa skillnader i stress- och narkotikaresponsivitet bör framtida neurobiologiska studier överväga stresssystem och relaterade processer i könssamband utredningar av CSBD med tanke på dess nuvarande införlivande i ICD-11 som mental ohälsa [125, 126].

På samma sätt finns det också ett behov av att genomföra systematisk forskning med fokus på etniska och sexuella minoriteter för att klargöra vår förståelse av CSB bland dessa grupper. Screeningsinstrument för CSB har mestadels testats och validerats på vita europeiska män. Vidare har nuvarande studier främst fokuserat på heterosexuella män. Mer forskning som undersöker kliniska egenskaper hos CSB bland homosexuella och bisexuella män och kvinnor behövs. Neurobiologisk forskning av specifika grupper (transgender, polyamorösa, kink, andra) och aktiviteter (pornografivisning, tvångsmoröring, avslappnad anonym kön, övrigt) behövs också. Med tanke på sådana begränsningar bör befintliga resultat tolkas försiktigt.

Direkt jämförelse av CSBD med andra sjukdomar (t.ex. substansanvändning, spel, spel och andra sjukdomar) behövs, liksom införlivande av andra icke-bildande modaliteter (t.ex. genetisk, epigenetisk) och användning av andra imaging-metoder. Tekniker som positronutsläppstomografi kan också ge en viktig inblick i neurokemiska underlag för CSBD.

CSB-heterogeniteten kan också förtydligas genom noggrann bedömning av kliniska egenskaper som kan erhållas delvis från kvalitativ forskning, såsom fokusgruppsdiagnostiska metoder [37]. Sådan forskning kan också ge insikt i longitudinella frågor som om problematisk pornografianvändning kan leda till sexuell dysfunktion, och integrering av neurokognitiva bedömningar i sådana studier kan ge insikt i neurobiologiska mekanismer. Eftersom beteendemässiga och farmakologiska ingrepp formellt testas för deras effektivitet vid behandling av CSBD kan integration av neurokognitiva bedömningar bidra till att identifiera mekanismer för effektiva behandlingar för CSBD och potentiella biomarkörer. Den sista punkten kan vara särskilt viktig för att inkludera CSBD i ICD-11 kommer sannolikt att öka antalet individer som söker behandling för CSBD. Speciellt införandet av CSBD i ICD-11 bör öka medvetenheten hos patienter, leverantörer och andra och eventuellt ta bort andra hinder (t.ex. ersättning från försäkringsleverantörer) som för närvarande finns för CSBD.

Tabell 1.Rekommendationer för neurovetenskapliga studier av tvångsmässigt sexuellt beteendestörning.DataMål
BehavioralSjälv rapport

neurobiologiska

▪ Genomföra interkulturella studier på större urval; omfatta fler kvinnor, etniska och sexuella minoriteter, ekonomiskt missgynnade personer och personer med kognitiva och fysiska funktionshinder
KliniskBehavioral

Själv rapport

neurobiologiska

▪ Stora, kraftfulla fältförsök för att bedöma och validera föreslagna CSBD-diagnoskriterier

▪ Undersök CSBDs heterogena natur

▪ Undersök impulsivitetens och andra transdiagnostiska konstruktioners roll i utvecklingen och underhållet av CSBD

▪ Bedöma sambandet mellan hjärnans struktur och funktion och behandlingsresultat för behandlingssökande individer med CSBD

KliniskFarmakologisk

neurobiologiska

▪ Identifiering av effektiva och väl tolererade farmakologiska och beteendemässiga behandlingar i randomiserade kliniska prövningar av individer med CSBD
neurobiologiska▪ Ytterligare granskning av strukturella, funktionella, neurokemiska och andra data och deras integration

▪ Undersök neurobiologiska mekanismer som ligger bakom specifika aspekter av CSBD inklusive sexuell funktion och dysfunktion

Genetisk▪ Genomföra genomomfattande associationsstudier (GWAS) på CSBD

▪ Undersök genetiska faktorer som kan fungera som sårbarhetsfaktorer för utvecklingen av CSBD

▪ Studera miljömässiga och epigenetiska influenser på processer i CSBD