Neurovetenskapsforskning misslyckas med att hävda att överdriven konsumtion av pornografi orsakar hjärnskador av Reid RC, Carpenter BN, Fong TW (2011)

Dear Sir,

I sin ledare om överdriven pornografianvändning, Hilton och Watts[3] erbjuder några intressanta neurovetenskapliga perspektiv på deras konceptualisering av pornografiproblem som en beroendeframkallande oordning. De lyfter fram flera paralleller mellan oreglerad pornografikonsumtion och andra missanpassade beteenden, av vilka några ses som beroende. Även om vi anser att dessa paralleller är värda en vetenskaplig undersökning, erbjöd Hilton och Watts få, om några, övertygande bevis för att stödja deras perspektiv. Istället används överdrivna friheter och vilseledande tolkningar av neurovetenskaplig forskning för att hävda att överdriven pornografikonsumtion orsakar hjärnskador. Vi vill förtydliga vad forskningen faktiskt tyder på med flera tillhörande illustrationer.

Först hävdar Hilton och Watts ett "postulat" att "allt beroende skapar, förutom kemiska förändringar i hjärnan, anatomiska och patologiska förändringar" som de uppger resulterar i cerebral dysfunktion. Beroende på hur beroende definieras är detta antingen väl underbyggt (t.ex. hjärnatrofi som härrör från alkoholens neurotoxicitet) eller helt spekulativt som i fallet med pornografikonsumtion. Ett antal studier citeras till stöd för deras ståndpunkt, men tolkningen av resultaten kräver att vi antar att kortikal atrofi på grund av någon typ av överskott (kokain, fetma eller pedofili) är universell och på liknande sätt fördelad, och därför Typ överskott är irrelevant. Många av de citerade studierna jämför bara grupper på hjärndensitetsskanningar i tvärsnittsdesigner och slutsatser om kausalitet kan inte göras. Till exempel, deras citat av en studie från 2007 om pedofili[11] att använda korrelationsdata rapporteras som bevis på att "sexuellt tvång kan orsaka fysisk, anatomisk förändring i hjärnan." Även om sådan atrofi skulle kunna visas i relation till överdriven pornografikonsumtion, hur mycket atrofi skulle egentligen behövas innan det skulle funktionellt försämra (t.ex. hjärnskador som är tillräckligt allvarliga för att orsaka beteendestörningar) en given individ? Uppfattningen att cerebral atrofi bedömd genom bildbehandling antas vara synonymt med hjärnskador och därför är bevis på en beroendeframkallande process ett perspektiv fyllt av problem. Det är till exempel väletablerat att cerebral atrofi uppträder progressivt som en del av normalt åldrande och om en sådan korrelation anses vara bevis på en beroendeframkallande process är vi alla "beroende" av att åldras. Som illustrerar ett relaterat problem, bildstudien av Miner och kollegor[5] citerad av Hilton och Watts ger inte mycket stöd för neurovetenskapliga perspektiv på "pornografiberoende" med tanke på att majoriteten av det sexuellt tvångsmässiga patientprovet hade en historia av alkoholmissbruk eller beroende och inga åtgärder vidtogs för att kontrollera patienter med adhd hos vuxna. Som ett resultat av detta är det svårt att avgöra om kortikala skillnader och prestationer på impulsivitetsmått i studien var relaterade till hypersexualitet, missbruk av droger eller annan patologi som redan är känd för att vara associerad med frontala underskott och exekutiva kontroll. Viktigast av allt, Miner-studien rapporterade inte att någon av försökspersonerna hade problem specifikt med överdriven pornografianvändning. Sammantaget stöder hänvisningar till neuroimagingstudier av Hilton och Watts inte deras påstående att överdriven pornografikonsumtion är parallell med andra felaktiga beteendemönster såsom substansrelaterade störningar eller orsakar betydande atrofi i hjärnan som leder till beteendestörningar. Även författarna till dessa studier avstår från att dra sådana slutsatser. Till exempel Franklin et al,, ange "... denna studie kan inte ta upp etiologin för de strukturella abnormiteterna. De observerade skillnaderna kan vara relaterade till redan existerande dysfunktion, antingen miljömässigt eller genetiskt betingad, eller ett resultat av effekterna av kroniska kokainmisshandel.2]

Hilton och Watts verkar ha för avsikt att förvränga resultaten från studierna de citerar för att stödja deras perspektiv snarare än att utvärdera flera rimliga förklaringar till de olika resultaten som rapporterats av studieutredarna. Det finns till exempel flera förklaringar till upptäckten av frontalmaterial med lägre densitet i 2006 års studie[6] på överviktiga patienter inklusive dysreglering av insulin eller leptinresistens som ofta finns hos överviktiga individer. Det är också anmärkningsvärt att även om den lägre tätheten i prefrontal materia hos överviktiga försökspersoner, jämfört med friska magra kontroller, faktiskt var ett resultat av atrofi (vilket denna studie inte var utformad för att visa), bör det tolkas som bevis som visar "synlig skada i ett naturligt endogent beroende” som Hilton och Watts hävdar? De ignorerar möjligheten att skillnaderna i grå substans och eventuell frontal neurodegeneration kunde ha föregått fetma hos försökspersonerna eller varit en påverkan av de genetiska eller biologiska utlösande riskfaktorerna. Faktum är att den mest sparsamma förklaringen av de citerade uppgifterna är att frontala underskott kan vara en riskfaktor, dvs redan existerande och leder till dåligt beslutsfattande och överdriven överseende som kännetecknar varje kliniskt tillstånd. Detta verkar vara en föredragen förklaring av Schiffer et al,,[11] som – i motsats till Hilton och Watts tolkning – antar att tidig neuroutveckling leder till hjärnans skillnader, som fungerar som en riskfaktor för de pedofiler de studerade.

Vi är öppna för föreställningen att frontal funktionsnedsättning kan göra människor sårbara för en mängd överavlat, vilket sedan kan leda till substansberoende, missanpassade hanteringsmönster, dåligt omdöme, impulsivitet eller känslomässig störning, som människor kan försöka fly genom att vända sig till. problematiska beteenden, som fallet med många patologiska spelare. Men med tanke på bristen på studier utformade för att härleda kausalitet, har vi svårt att lätt anta det omvända - att dessa olika dysfunktionella beteenden leder till vanlig frontal dysregulation eller någon kortikal atrofi som är värd att nämna. Visserligen anser vi att en orsaksmekanism är mer sannolikt när substanser är inblandade (t.ex. kokain, högt blodsocker eller höga lipidnivåer som skadar hjärnceller), men ett sådant orsakssamband är spekulativt för icke-substansaktiviteter som pornografi, trots att sannolikheten är att den sexuella responscykeln som aktiveras av pornografikonsumtion aktiverar också endogena neurokemiska reaktioner i hjärnan. Om vi ​​anser att de flesta människor äter flera gånger om dagen, antyder Hilton och Watson att den något förhöjda aktiviteten av "ätbeteende" är tillräckligt annorlunda hos överviktiga personer för att orsaka hjärnpatologi? På samma sätt, skulle de hävda att en "runner's high" från omfattande träning leder till hjärnskador? Parametrarna för vad som utgör mönster, överskott, kognitiv belöning och liknande måste förklaras tydligare och sedan studeras inom pornografianvändare.

Vi är överens med Hilton och Watts om att studien av executive deficit och frontostriatala system hos patienter med oreglerad pornografianvändning eller hypersexuellt beteende är värd att undersökas. Med hjälp av de föreslagna DSM-5-kriterierna för hypersexuell störning (HD) har vårt forskarteam genomfört två sådana studier som har gett blandade resultat. I en studie, med hjälp av neuropsykologiska självrapporteringsmått i ett urval av hypersexuella män (inklusive de med överdrivna pornografiska problem), fann vi några bevis för att ledningsunderskott kan förekomma i denna population.[9] Men när faktisk prestation utvärderades på neuropsykologiska tester känsliga för frontala underskott som är vanliga vid exekutiv dysfunktion, fann man inga skillnader mellan hypersexuella patienter och friska kontroller.[8] Vi tolkade dessa fynd för att stödja vår teori att hypersexualitet, inklusive överdriven pornografianvändning, är ett kontextspecifikt fenomen som uttrycks när det utlöses av en sexuell signal eller annan stimuli, som när den aktiveras, paras ihop med sexuellt beteende (t.ex. ett inlärt beteende). som uppstår som svar på dysforiskt humör eller stress såsom föreslagits i de nuvarande DSM-5-kriterierna för HD). Oavsett vilket avviker den aktuella litteraturen om överdriven pornografianvändning och hypersexualitet i många avseenden från de som hittats i studier bland patienter som söker hjälp för beroendesjukdomar som kemiskt beroende eller bland patienter med impulskontrollproblem som patologiska spelare. Dessutom lyckades vår forskning om psykologiska profiler av hypersexuella män, inklusive de med pornografiproblem, inte hitta bevis på förhöjda beroendeindex, utan fann istället egenskaper som är vanliga i populationer med tvångsmässiga tendenser.7] Dessa fynd tyder på att hypersexuella patienter med pornografiproblem kan representera en distinkt population och att gruppera dessa beteendemönster med andra beroendesjukdomar utgör en för tidig slutsats som saknar empiriskt stöd.

Hilton och Watts perspektiv på pornografisk aktivering av dopaminerg överföring i mesolimbiska vägar i nucleus accumbens, prefrontala cortex och andra hjärnregioner associerade med nöjesbelöningssystemet ger inte meningsfulla insikter med tanke på mångfalden av aktiviteter som engagerar detta system. Att titta på NCAA basket slutspel kommer sannolikt att leda till liknande neurokemiska processer för många individer. Vissa av oss kan till och med uppleva negativa konsekvenser i förhållande till att se slutspelet och vi kan vara villiga att offra viktiga uppgifter i utbyte mot tv-tid. Ett fåtal kan till och med känna sig oförmögna att motstå lusten att se information online om slutspelet när de är på jobbet trots eventuella brott mot företagets policy om lämplig internetanvändning på arbetsplatsen. Ska vi dra slutsatsen att sådana beteendemönster utgör en beroendeframkallande störning, med tanke på deras potentiella samband med att aktivera dopaminerg överföring i de mesolimbiska vägarna? Alternativt föredrar vi att klargöra att betydande bevis tyder på att dopaminfrisättning i dessa regioner inte är associerad med en belöningsmekanism per se, utan snarare är det en del av en upphetsningsprocess som uppmärksammar hjärnan på närvaron av nya eller nya stimuli i den inre eller yttre miljön och sådana stimuli är inte alltid förknippade med potentiella belöningar.[10] Därefter kan varje frisättning av dopamin i dessa hjärnregioner som svar på pornografiexponering mycket väl bero på nyheten i de pornografiska stimulierna och skulle sannolikt inträffa för individer som är naiva till erotiskt innehåll såväl som erfarna konsumenter av sådant material. Oavsett vilket ger det inte läsarna några bevis för att överdriven användning av pornografi är en beroendesjukdom.

Det var oklart för oss, och kanske för några av er läsare, varför Hilton och Watts valde att referera till litteratur om ökad ΔFosB i nucleus accumbens i parerande laboratorieråttor. Dessa hypersexuella råttor var engagerade i relationella sexuella aktiviteter med kvinnliga partners, inte i autoeroticism som svar på sexuellt provocerande stimuli. Även om gnagarstudien är intressant, ifrågasätter vi uppfattningen att den är analog med att människor onanerar överdrivet pornografi och därför är generaliseringarna av resultaten som citeras av Hilton och Watts tvivelaktiga. Dessutom var graden av ΔFosB-induktion i nucleus accumbens som svar på de naturliga belöningarna (t.ex. kön) signifikant mindre än den som observerades i studier av läkemedelsbelöningar, vilket tyder på möjliga skillnader, inte likheter, mellan drogberoende och sexuell aktivitet. Dessutom verkade betydelsen av ΔFosB i acumbens vara begränsad i dess effekter där sexuellt naiva råttor krävde färre intromissioner för ejakulation. Noterbart, cellulära förändringar associerade med ökad ΔFosB finns också i celler som exponeras för en mängd olika stimuli som inte är relaterade till nöje eller belöningsbeteenden. Till exempel har stressorer, sensoriska stimuli involverade i inlärning och framkallat minne associerats med sådana förändringar.[4] Med tanke på det faktum att det inte finns några mänskliga studier på ΔFosB hos patienter med överdriven pornografiproblem och generaliserande forskning från djurstudier för att ge bevis på biologiska paralleller mellan beroendesjukdomar och pornografiproblem är återigen, spekulativt inte vetenskapligt.

En sista oro relaterad till Hiltons och Watts perspektiv är bristen på klarhet om vad som menas med termen beroende. Vårt forskarteam, tillsammans med andra, har rapporterat på andra håll[7-10] om olika aspekter av hypersexualitet och överdriven pornografikonsumtion som avviker från vanliga idéer om personer som är beroende av substanser.[11] The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR)[1] undviker helt termen, utan syftar istället på substansrelaterade störningar. Genom designen behandlas problematiska beteendemönster på andra ställen i DSM. I den kommande DSM-5 övervägs en ny kategori av HD för eventuell inkludering och vårt forskarteam genomför för närvarande en oberoende DSM-5 fältförsök av de föreslagna HD-kriterierna för att fastställa giltigheten av konstruktionen och om den kan vara tillförlitlig diagnostiserats. Hilton och Watts uttalande i denna fråga kan vara något missvisande för dina läsare. De uppger att den kommande DSM-5 "i detta nya tillägg innehåller diagnosen HD, vilket inkluderar problematisk, tvångsmässig pornografisk användning." Som en förtydligande punkt har beslutet om att inkludera HD som en störning ännu inte fattats, men det är värt att notera att de definitioner som studeras avsiktligt inte innehåller anspelningar på beroende, tvång eller tvångstankar. Således, även om det för vissa är vanligt att tala om pornografiberoende eller annat sexuellt beroende, har bristen på konvergens av fynden lett till att ett växande antal har intagit en mer blygsam och försiktig position, där kopplingarna till andra klasser av överdrivna beteendemönster fortfarande är under studie. Vidare har avgränsningen av vad som utgör ett beroende ingen överenskommen standard. Därför blir det särskilt problematiskt att Hilton och Watts inte ansträngt sig för att klargöra vilken definition de använder och varför termen som de använder den gäller deltagarna i de studier som de citerar såsom referenser till överviktiga personer som har ett "naturligt endogent beroende, ” även om försökspersoner screenades för att vara fria från psykiatriska störningar, inklusive ätstörningar.

Trots vår kritik av deras arbete är vi uppmuntrade att Hilton och Watts har gjort ett försök att öka medvetenheten hos patienter som uppvisar problem med överdriven pornografikonsumtion. Vi håller med om, och har publicerat resultat som visar att sådana beteendemönster har förknippats med många negativa konsekvenser, inklusive anknytningsbrott i romantiska relationer, förlust av anställning och psykologisk ångest. Ändå återstår mycket att lära om patienter som söker hjälp för hypersexuellt beteende och överdrivna pornografiproblem. Neurovetenskap har potential att ge meningsfulla bidrag till vår förståelse av detta fenomen, men sådan forskning saknas för närvarande. Tonen och innehållet i Hilton och Watts-artikeln vilseleder läsarna att tro att det finns starka och övertygande bevis baserade på neurovetenskaplig forskning för att överdrivna pornografiska problem utgör en beroendesjukdom som orsakar hjärnavvikelser och kortikal atrofi som liknar dem som finns vid missbruk. Sådana påståenden är spekulativa och stöds inte av de studier som citeras av Hilton och Watts. Även om framtida forskning styrker sådana påståenden, är det högst osannolikt att sådana resultat kommer att generaliseras till alla patienter med överdrivna pornografiproblem med tanke på det konsekventa fyndet av heterogenitet i egenskaperna hos denna population. Vi tror att beroendemodeller kan begränsa vår förståelse av denna befolkning och sannolikt erbjuder en alltför förenklad bild av det stora utbudet av komplexa problem som patienter med hypersexualitet och pornografiproblem stöter på. Under tiden ger aktuell forskning lite stöd för att begreppsualisera överdriven pornografiproblem som en beroendesjukdom. Forskning om tolerans eller abstinens, genetiska associationer och neuroimaging hos hypersexuella patienter med pornografiproblem är obefintlig för närvarande. Även om överdrivna pornografiproblem är en del av de nuvarande föreslagna kriterierna för klassificering av HD i den kommande DSM-5, har fältförsöksresultaten inte publicerats och det är oklart om en sådan klassificering är giltig eller om den kan diagnostiseras med tillförlitlighet. Även om Hiltons och Watts perspektiv kan vara tilltalande för vissa, varnar vi dina läsare för att använda deras artikel för att stödja eller underbygga överdriven pornografianvändning som en beroendeframkallande störning baserat på de resultat de tillskriver neurovetenskaplig forskning. Sammantaget är deras fel allvarliga och förringar, snarare än stöder, allvarliga hypoteser för framtida forskning. I vårt eget arbete med dessa patienter, åtminstone för dem som söker behandling, är den ofta åtföljande dysfunktionen i yrkesmässiga, sociala och andra viktiga aktiviteter tillräckligt negativ i sig, vilket skapar verklig dysfunktion och betydande klinisk ångest. Vi ser ingen anledning att överdriva de kända riskerna genom att antyda att överdriven pornografikonsumtion leder till hjärnskador eller annan neuropatologi. Visserligen är vissa benägna att avfärda pornografi av alla slag som en naturlig utväxt av mänsklig sexualitet; de som studerar och arbetar med dessa extrema fall är dock väl medvetna om de svårigheter som dessa individer möter, inklusive deras känsla av frustration över oförmågan att minska eller stoppa sina problematiska beteenden trots negativa konsekvenser.

REFERENSER