Neurovetenskapsforskning misslyckas med att hävda att överdriven konsumtion av pornografi orsakar hjärnskador av Reid RC, Carpenter BN, Fong TW (2011)

Dear Sir,

I sin ledare om överdriven pornografianvändning erbjuder Hilton och Watts[ 3 ] några intressanta neurovetenskapliga perspektiv på deras konceptualisering av pornografiproblem som ett beroendeframkallande tillstånd. De lyfter fram flera paralleller mellan dysreglerad pornografikonsumtion och andra maladaptiva beteenden, av vilka vissa ses som missbruk. Även om vi anser att dessa paralleller är värda vetenskaplig undersökning, erbjöd Hilton och Watts få, om ens några, övertygande bevis för att stödja deras perspektiv. Istället används överdrivna friheter och vilseledande tolkningar av neurovetenskaplig forskning för att hävda att överdriven pornografikonsumtion orsakar hjärnskador. Vi vill förtydliga vad forskningen faktiskt antyder med flera medföljande illustrationer.

För det första hävdar Hilton och Watts ett "postulat" att "alla beroenden skapar, utöver kemiska förändringar i hjärnan, anatomiska och patologiska förändringar" som de menar resulterar i cerebral dysfunktion. Beroende på hur beroende definieras är detta antingen välgrundat (t.ex. hjärnatrofi som uppstår på grund av alkoholens neurotoxicitet) eller helt spekulativt som i fallet med pornografikonsumtion. Ett antal studier citeras till stöd för deras ståndpunkt, men tolkningen av resultaten kräver att vi antar att kortikal atrofi på grund av någon typ av överskott (kokain, fetma eller pedofili) är universell och likartat fördelad, och därför är typen av överskott irrelevant. Många av de citerade studierna jämför bara grupper på hjärndensitetsskanningar i tvärsnittsdesigner och slutsatser om kausalitet kan inte dras. Till exempel rapporteras deras hänvisning till en studie från 2007 om pedofili[ 11 ] som använde korrelationsdata som bevis för att "sexuellt tvång kan orsaka fysiska, anatomiska förändringar i hjärnan". Även om sådan atrofi kunde visas i relation till överdriven pornografikonsumtion, hur mycket atrofi skulle egentligen vara nödvändig innan den skulle försämra en given individs funktion (t.ex. hjärnskada tillräckligt allvarlig för att orsaka beteendestörning)? Uppfattningen att cerebral atrofi bedömd genom avbildning antas vara synonymt med hjärnskada och därför är bevis på en beroendeprocess ett perspektiv fyllt med problem. Till exempel är det väl etablerat att cerebral atrofi sker progressivt som en del av normalt åldrande och om en sådan korrelation anses vara bevis på en beroendeprocess är vi alla "beroende" av att åldras. För att illustrera en relaterad oro, gör den avbildningsstudie av Miner och kollegor[ 5 ] som citeras av Hilton och Watts lite för att stödja neurovetenskapliga perspektiv på "pornografiberoende" med tanke på att majoriteten av det sexuellt tvångsmässiga patienturvalet hade en historia av alkoholmissbruk eller beroende och inga åtgärder gjordes för att kontrollera patienter med ADHD hos vuxna. Som ett resultat är det svårt att avgöra om kortikala skillnader och prestation på impulsivitetsmått i studien var relaterade till hypersexualitet, substansmissbruk eller annan patologi som redan är känd för att vara associerad med frontala deficits och exekutiv kontroll. Viktigast av allt rapporterade Miner-studien inte att någon av försökspersonerna hade problem specifikt med överdriven pornografianvändning. Sammantaget stöder hänvisningar till neuroavbildningsstudier av Hilton och Watts inte deras påstående att överdriven pornografikonsumtion är parallell med andra maladaptiva beteendemönster såsom substansrelaterade störningar eller orsakar betydande atrofi i hjärnan som leder till beteendemässig dysfunktion. Även författarna till dessa studier avstår från att dra sådana slutsatser. Till exempel konstaterar Franklin et al . "... denna studie kan inte ta itu med etiologin för de strukturella avvikelserna. De observerade skillnaderna kan vara relaterade till befintlig dysfunktion, antingen miljömässigt eller genetiskt betingad, eller ett resultat av effekterna av kroniskt kokainmissbruk."[ 2 ]

Hilton och Watts verkar vara fast beslutna att förvränga resultaten från de studier de citerar för att stödja sina perspektiv snarare än att utvärdera flera rimliga förklaringar till de olika resultat som rapporterats av studiens forskare. Till exempel finns det flera förklaringar till fyndet av lägre densitet i frontal substans i 2006 års studie[ 6 ] på överviktiga personer, inklusive dysreglering av insulin- eller leptinresistens som ofta finns hos överviktiga individer. Det är också anmärkningsvärt att även om den lägre densiteten i prefrontal substans hos överviktiga personer, jämfört med friska, smala kontroller, faktiskt var ett resultat av atrofi (vilket denna studie inte var utformad för att visa), bör den tolkas som bevis som visar "synlig skada i ett naturligt endogent beroende" som Hilton och Watts hävdar? De ignorerar möjligheten att skillnaderna i grå substans och eventuell frontal neurodegeneration kan ha föregått fetma hos personerna eller varit en inverkan av de genetiska eller biologiska utlösande riskfaktorerna. Den mest sparsamma förklaringen av de citerade uppgifterna är faktiskt att frontala defekter kan vara en riskfaktor, dvs. redan existerande och leda till dåligt beslutsfattande och överdriven njutning som är karakteristisk för varje kliniskt tillstånd. Detta verkar vara en föredragen förklaring från Schiffer et al. ,[ 11 ] som – i motsats till Hilton och Watts tolkning – antar att tidig neurologisk utveckling leder till de skillnader i hjärnan, vilka fungerar som en riskfaktor för de pedofiler de studerade.

Vi är öppna för föreställningen att frontal funktionsnedsättning kan göra människor sårbara för en mängd överavlat, vilket sedan kan leda till substansberoende, missanpassade hanteringsmönster, dåligt omdöme, impulsivitet eller känslomässig störning, som människor kan försöka fly genom att vända sig till. problematiska beteenden, som fallet med många patologiska spelare. Men med tanke på bristen på studier utformade för att härleda kausalitet, har vi svårt att lätt anta det omvända - att dessa olika dysfunktionella beteenden leder till vanlig frontal dysregulation eller någon kortikal atrofi som är värd att nämna. Visserligen anser vi att en orsaksmekanism är mer sannolikt när substanser är inblandade (t.ex. kokain, högt blodsocker eller höga lipidnivåer som skadar hjärnceller), men ett sådant orsakssamband är spekulativt för icke-substansaktiviteter som pornografi, trots att sannolikheten är att den sexuella responscykeln som aktiveras av pornografikonsumtion aktiverar också endogena neurokemiska reaktioner i hjärnan. Om vi ​​anser att de flesta människor äter flera gånger om dagen, antyder Hilton och Watson att den något förhöjda aktiviteten av "ätbeteende" är tillräckligt annorlunda hos överviktiga personer för att orsaka hjärnpatologi? På samma sätt, skulle de hävda att en "runner's high" från omfattande träning leder till hjärnskador? Parametrarna för vad som utgör mönster, överskott, kognitiv belöning och liknande måste förklaras tydligare och sedan studeras inom pornografianvändare.

Vi håller med Hilton och Watts om att studien av exekutiva underskott och frontostriatala system hos patienter med dysreglerad pornografianvändning eller hypersexuellt beteende är värd att undersöka. Med hjälp av de föreslagna DSM-5-kriterierna för hypersexuell störning (HD) har vårt forskarteam genomfört två sådana studier som har gett blandade resultat. I en studie, med hjälp av neuropsykologiska självrapporteringsmått i ett urval av hypersexuella män (inklusive de med överdrivna pornografiproblem), fann vi vissa bevis för att exekutiva underskott kan existera i denna population.[ 9 ] Men när faktisk prestation bedömdes på neuropsykologiska tester som är känsliga för frontala underskott som är vanliga vid exekutiv dysfunktion, hittades inga skillnader mellan hypersexuella patienter och friska kontroller.[ 8 ] Vi tolkade dessa resultat som stöd för vår teori att hypersexualitet, inklusive överdriven pornografianvändning, är ett kontextspecifikt fenomen som uttrycks när det utlöses av en sexuell signal eller andra stimuli, som när det aktiveras paras ihop med sexuellt beteende (t.ex. ett inlärt beteende som uppstår som svar på dysforisk sinnesstämning eller stress, såsom föreslagits i de nuvarande DSM-5-kriterierna för HD). Oavsett skiljer sig den aktuella litteraturen om överdriven pornografianvändning och hypersexualitet i många avseenden från den som hittats i studier bland patienter som söker hjälp för beroendesjukdomar såsom kemiskt beroende eller bland patienter med impulskontrollproblem såsom patologiska spelare. Dessutom misslyckades vår forskning om psykologiska profiler av hypersexuella män, inklusive de med pornografiproblem, med att hitta bevis för förhöjda beroendeindex, utan fann istället egenskaper som är vanliga i populationer med tvångstankar.[ 7 ] Dessa resultat tyder på att hypersexuella patienter med pornografiproblem kan representera en distinkt population och att gruppera dessa beteendemönster med andra beroendesjukdomar utgör en förhastad slutsats som saknar empiriskt stöd.

Hilton och Watts perspektiv på pornografisk aktivering av dopaminerg transmission i mesolimbiska banor i nucleus accumbens, prefrontala cortex och andra hjärnregioner som är associerade med njutnings- och belöningssystemet ger inte meningsfulla insikter med tanke på de många aktiviteter som engagerar detta system. Att titta på NCAA-basketslutspelet kommer sannolikt att leda till liknande neurokemiska processer för många individer. Vissa av oss kan till och med uppleva negativa konsekvenser i samband med att vi tittar på slutspelet och vi kan vara villiga att offra viktiga uppgifter i utbyte mot TV-tid. Några kan till och med känna sig oförmögna att motstå frestelsen att titta på information online om slutspelet på jobbet, trots eventuella brott mot företagets policyer om lämplig internetanvändning på arbetsplatsen. Ska vi dra slutsatsen att sådana beteendemönster utgör en beroendesjukdom, med tanke på deras potentiella samband med att aktivera dopaminerg transmission i de mesolimbiska banorna? Alternativt föredrar vi att förtydliga att betydande bevis tyder på att dopaminfrisättning i dessa regioner inte är förknippad med en belöningsmekanism i sig , utan snarare är en del av en upphetsningsprocess som varnar hjärnan för närvaron av nya eller unika stimuli i den interna eller externa miljön, och sådana stimuli är inte alltid förknippade med potentiella belöningar.[ 10 ] Därefter kan all frisättning av dopamin i dessa hjärnregioner som svar på pornografisk exponering mycket väl bero på de pornografiska stimuliens nyhet och skulle sannolikt inträffa för individer som är naiva för erotiskt innehåll såväl som erfarna konsumenter av sådant material. Oavsett ger det inte läsarna några bevis för att överdriven pornografianvändning är ett beroendeframkallande tillstånd.

Det var oklart för oss, och kanske för några av era läsare, varför Hilton och Watts valde att referera till litteratur om ökad ΔFosB i nucleus accumbens hos kopulerande laboratorieråttor. Dessa hypersexuella råttor var engagerade i relationella sexuella aktiviteter med kvinnliga partners, inte i autoerotik som svar på sexuellt provocerande stimuli. Även om gnagarstudien är intressant, bestrider vi uppfattningen att den är analog med att människor onanerar överdrivet mycket på grund av pornografi och därför är generaliseringarna av resultaten som citeras av Hilton och Watts tveksamma. Dessutom var graden av ΔFosB-induktion i nucleus accumbens som svar på de naturliga belöningarna (t.ex. sex) signifikant mindre än den som observerades i studier av drogbelöningar, vilket tyder på möjliga skillnader, inte likheter, mellan drogberoende och sexuell aktivitet. Dessutom verkade betydelsen av ΔFosB hos accumbens vara begränsad i sina effekter där sexuellt naiva råttor krävde färre intromissioner för ejakulation. Det är värt att notera att cellförändringar i samband med ökad ΔFosB också finns i celler som exponeras för en mängd olika stimuli som inte är relaterade till njutnings- eller belöningsbeteenden. Till exempel har stressfaktorer, sensoriska stimuli involverade i inlärning och framkallade minnen associerats med sådana förändringar.[ 4 ] Med tanke på att det inte finns några studier på människor om ΔFosB hos patienter med överdrivna pornografiproblem är det återigen spekulativt, inte vetenskapligt, att generalisera forskning från djurstudier för att ge bevis på biologiska paralleller mellan beroendesjukdomar och pornografiproblem.

En sista oro relaterad till Hiltons och Watts perspektiv är bristen på tydlighet kring vad som menas med termen beroende . Vårt forskarteam har, tillsammans med andra, rapporterat på andra ställen [ 7–10 ] om olika aspekter av hypersexualitet och överdriven pornografikonsumtion som avviker från allmänt hållna uppfattningar om personer som är beroende av substanser. [ 11 ] Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR) [ 1 ] undviker helt termen och hänvisar istället till substansrelaterade störningar. Problematiska beteendemönster behandlas avsiktligt på andra ställen i DSM. I den kommande DSM-5 övervägs en ny kategori av hjärtsvikt för eventuell inkludering och vårt forskarteam genomför för närvarande en oberoende DSM-5-fältstudie av de föreslagna hjärtsviktskriterierna för att avgöra konstruktionens giltighet och huruvida den kan diagnostiseras på ett tillförlitligt sätt. Hiltons och Watts uttalande i denna fråga kan vara något vilseledande för era läsare. De säger att den kommande DSM-5 "i detta nya tillägg innehåller diagnosen hjärtsvikt, vilket inkluderar problematisk, tvångsmässig pornografianvändning." Som en förtydligandepunkt har beslutet om huruvida Huntingtons sjukdom ska inkluderas som en störning ännu inte fattats, men det är värt att notera att de definitioner som studeras avsiktligt inte inkluderar anspelningar på missbruk, tvångstankar eller besattheter. Således, även om det för vissa är vanligt att tala om pornografiberoende eller annat sexuellt beroende, har bristen på konvergens av fynd lett till att ett växande antal har intagit en mer blygsam och försiktig ståndpunkt, där kopplingarna till andra klasser av överdrivna beteendemönster fortfarande studeras. Vidare finns det ingen överenskommen standard för avgränsningen av vad som utgör ett beroende. Således blir det särskilt problematiskt att Hilton och Watts inte gjorde några ansträngningar för att förtydliga vilken definition de använder och varför termen som de använder den gäller deltagarna i de studier de citerar, såsom hänvisningar till överviktiga personer som har ett "naturligt endogent beroende", trots att personerna screenades för att vara fria från psykiatriska störningar, inklusive ätstörningar.

Trots vår kritik av deras arbete är vi uppmuntrade att Hilton och Watts har gjort ett försök att öka medvetenheten hos patienter som uppvisar problem med överdriven pornografikonsumtion. Vi håller med om, och har publicerat resultat som visar att sådana beteendemönster har förknippats med många negativa konsekvenser, inklusive anknytningsbrott i romantiska relationer, förlust av anställning och psykologisk ångest. Ändå återstår mycket att lära om patienter som söker hjälp för hypersexuellt beteende och överdrivna pornografiproblem. Neurovetenskap har potential att ge meningsfulla bidrag till vår förståelse av detta fenomen, men sådan forskning saknas för närvarande. Tonen och innehållet i Hilton och Watts-artikeln vilseleder läsarna att tro att det finns starka och övertygande bevis baserade på neurovetenskaplig forskning för att överdrivna pornografiska problem utgör en beroendesjukdom som orsakar hjärnavvikelser och kortikal atrofi som liknar dem som finns vid missbruk. Sådana påståenden är spekulativa och stöds inte av de studier som citeras av Hilton och Watts. Även om framtida forskning styrker sådana påståenden, är det högst osannolikt att sådana resultat kommer att generaliseras till alla patienter med överdrivna pornografiproblem med tanke på det konsekventa fyndet av heterogenitet i egenskaperna hos denna population. Vi tror att beroendemodeller kan begränsa vår förståelse av denna befolkning och sannolikt erbjuder en alltför förenklad bild av det stora utbudet av komplexa problem som patienter med hypersexualitet och pornografiproblem stöter på. Under tiden ger aktuell forskning lite stöd för att begreppsualisera överdriven pornografiproblem som en beroendesjukdom. Forskning om tolerans eller abstinens, genetiska associationer och neuroimaging hos hypersexuella patienter med pornografiproblem är obefintlig för närvarande. Även om överdrivna pornografiproblem är en del av de nuvarande föreslagna kriterierna för klassificering av HD i den kommande DSM-5, har fältförsöksresultaten inte publicerats och det är oklart om en sådan klassificering är giltig eller om den kan diagnostiseras med tillförlitlighet. Även om Hiltons och Watts perspektiv kan vara tilltalande för vissa, varnar vi dina läsare för att använda deras artikel för att stödja eller underbygga överdriven pornografianvändning som en beroendeframkallande störning baserat på de resultat de tillskriver neurovetenskaplig forskning. Sammantaget är deras fel allvarliga och förringar, snarare än stöder, allvarliga hypoteser för framtida forskning. I vårt eget arbete med dessa patienter, åtminstone för dem som söker behandling, är den ofta åtföljande dysfunktionen i yrkesmässiga, sociala och andra viktiga aktiviteter tillräckligt negativ i sig, vilket skapar verklig dysfunktion och betydande klinisk ångest. Vi ser ingen anledning att överdriva de kända riskerna genom att antyda att överdriven pornografikonsumtion leder till hjärnskador eller annan neuropatologi. Visserligen är vissa benägna att avfärda pornografi av alla slag som en naturlig utväxt av mänsklig sexualitet; de som studerar och arbetar med dessa extrema fall är dock väl medvetna om de svårigheter som dessa individer möter, inklusive deras känsla av frustration över oförmågan att minska eller stoppa sina problematiska beteenden trots negativa konsekvenser. Vi ser fram emot framtida arbete som erbjuder empiriskt härledda perspektiv på dessa tillstånd, inklusive de associerade neurologiska korrelaten, men helst insikter som håller sig inom ramen för vad forskningsdata stöder.

REFERENSER